复方青黛胶囊联合左西替利嗪治疗玫瑰糠疹的临床疗效及对Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探讨复方青黛胶囊联合左西替利嗪治疗玫瑰糠疹的临床疗效及安全性。方法选择2022年1—12月于本院就诊的96例玫瑰糠疹患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组两组,每组各48例。对照组给予盐酸左西替利嗪片口服,1次/d,1片/次;治疗组在对照组的基础上口服复方青黛胶囊,3次/d,4粒/次。两组均治疗3周。比较两组临床疗效、PRSS评分、体征和症状至少缓解50%所需时间、血清IL-17、IL-22和IL-10的表达水平及不良反应发生率的差异。结果治疗后,与对照组相比,治疗组总有效率明显升高,差异具有统计学意义(P=0.037)。治疗后与对照组相比,治疗组PRSS评分[(2.37±0.28)vs.(3.22±0.85),P<0.05]明显降低。与对照组相比,治疗组皮疹数目[(8.56±2.01)vs.(10.25±2.91),P<0.05]、红斑[(7.42±1.28)vs.(9.63±1.55),P<0.05]、厚度[(6.22±1.17)vs.(7.40±1.35),P<0.05]、鳞屑[(4.55±1.04)vs.(6.26±1.33),P<0.05]和瘙痒感[(5.22±1.67)vs.(7.68±2.39),P<0.05]至少减轻50%所需时间均有所降低。治疗后与对照组相比,治疗组IL-17[(24.01±4.34)vs.(54.33±8.75),P<0.05]及IL-22[(69.76±12.23)vs.(95.45±14.32),P<0.05]表达水平明显降低,而IL-10[(132.12±22.23)vs.(92.12±19.45),P<0.05]表达水平明显升高。对照组和治疗组治疗期间不良反应发生率分别为16.67%和14.58%,不良反应发生率相比较无显著差异(P=0.779)。结论复方青黛胶囊联合盐酸左西替利嗪片治疗玫瑰糠疹的临床疗效明显,能快速且有效改善患者的皮损和瘙痒感,可能机制与改善Th17/Treg细胞平衡有关。

苦参碱调节RhoA-ROCK信号通路对冠心病模型大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探讨苦参碱(Matrine)对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠辅助T细胞17(helper T cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞平衡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)-Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路的影响。方法建立冠心病模型,将实验大鼠分为对照组、模型组、苦参碱低剂量(50 mg·kg^(-1))组、苦参碱高剂量(200 mg·kg^(-1))组及苦参碱高剂量(200 mg·kg^(-1))+LPA组(10 mg·kg^(-1))。超声心动图进行大鼠心功能检测;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法进行白细胞介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平检测;流式细胞术检测Th17、Treg数量及Th17/Treg比值;免疫组化进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)蛋白表达水平检测;Masson染色进行大鼠心肌组织的病理形态变化观察;TTC染色检测各组大鼠心肌梗死情况;TUNEL染色进行心肌组织中细胞凋亡情况检测;试剂盒检测RhoA活性;Western Blot法进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平检测。结果与对照组比较,模型组心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积,左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平明显升高,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular shortening fraction,LVFS)、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,Matrine-L组、苦参碱高剂量组心肌组织蓝色胶原纤维逐渐减少,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平依次明显降低,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平依次明显升高(P<0.05)。与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+LPA组心肌组织蓝色胶原纤维增多,LVEDV、LVESV、IL-17、Th17、Th17/Treg、ET-1、心肌梗死面积、细胞凋亡率、TUNEL阳性率、Bax、Caspase-3、RhoA活性、RhoA、ROCK1、ROCK2表达水平明显升高,LVEF、LVFS、TGF-β、Treg、eNOS、Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05)。结论苦参碱通过抑制RhoAROCK信号通路调节Th17/Treg细胞平衡,改善冠心病大鼠心肌损伤。

青稞β葡聚糖恢复Th17/Treg细胞平衡维持小鼠肠道功能

肠道免疫系统需要执行复杂的任务,如提供快速、特异性的免疫反应以防御病原微生物并维持对肠道内容物的免疫耐受性。维持肠道免疫平衡对肠道稳态至关重要,而溃疡性结肠炎会导致连续的肠道炎症反应,从而使肠道免疫失衡。为探究青稞β葡聚糖(HBG)通过调节Th17/Treg细胞平衡恢复小鼠肠道屏障功能,从而缓解小鼠结肠炎症状,构建了DSS诱导的小鼠结肠炎模型并口服不同浓度的HBG。小鼠处死后,观察小鼠结肠组织形态,测定Occludin、Claudin-1蛋白、Th17细胞、Treg细胞和M1、M2巨噬细胞的含量,流式细胞术检测小鼠脾脏Th17和Treg细胞的分化情况。发现HBG能够缓解小鼠结肠炎病理症状,恢复肠道屏障功能,恢复小鼠结肠组织和脾脏组织的Th17/Treg细胞平衡。结果表明HBG通过调控小鼠Th17/Treg细胞平衡从而恢复结肠炎小鼠免疫稳态、促进肠道屏障功能的恢复,为多糖维持肠道免疫的功能性食品开发上提供一定的理论依据。

汉黄芩素促进自身免疫性肝炎模型大鼠Th17/Treg细胞平衡

目的探讨汉黄芩素(WG)对自身免疫性肝炎(AIH)大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法随机选出10只大鼠作为对照组,其余大鼠通过尾静脉注射伴刀豆球蛋白A(ConA,12.5 mg/kg)溶液构建AIH模型大鼠。将造模成功大鼠随机平分为AIH组、L-WG组(10 mg/kg)、M-WG组(20 mg/kg)、H-WG组(30 mg/kg)、H-WG+VPA组[30 mg/kg WG+300 mg/kg Notch信号通路激活剂丙戊酸(VPA)],每组10只,每天给药1次,持续10 d。ELISA检测血清中炎性因子及肝功能指标;HE染色观察肝脏组织病理形态;流式细胞测量术检测脾脏Th17/Treg细胞水平;Western blot检测脾脏类视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)以及肝组织Notch信号通路蛋白质的表达。结果对照组大鼠肝组织结构正常,染色清晰;AIH组大鼠肝组织细胞出现水肿,细胞体积增大导致肝窦受压变窄,出现大量炎性细胞浸润以及少量坏死现象。AIH组较对照组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白介素(IL)-17和IL-23含量、Th17细胞水平、Th17/Treg、RORγt、Notch、hes家族bHLH转录因子1(HES1)、含YRPW基序的bHLH转录因子hes相关家族1(HEY1)蛋白表达均显著上升(P<0.05),IL-10和TNF-β含量、Treg细胞水平、Foxp3蛋白水平均显著下降(P<0.05);与AIH组相比,L-WG组、M-WG组、H-WG组肝损伤情况得到改善,ALT、AST活性、IL-17和IL-23含量、Th17细胞水平、Th17/Treg、RORγt、Notch、HES1、HEY1蛋白表达均显著降低(P<0.05),IL-10和TNF-β含量、Treg细胞水平、Foxp3蛋白水平均显著升高(P<0.05);VPA逆转了H-WG对AIH大鼠的改善效果。结论WG可能通过下调Notch信号通路促进AIH大鼠Th17/Treg细胞平衡。

miR-223在炎症性肠病患者肠黏膜组织中的表达及与Th17/Treg细胞平衡的关系

目的 探究微小RNA-223(miR-223)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜组织中的表达及与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的关系。方法 选择2021年1月—2023年11月本院收治的96例IBD患者作为研究对象,根据病情划分为活动期组(54例)和缓解期组(42例)两组;另选择同期51例结肠息肉者为对照组。比较三组miR-223、Th17细胞、Treg细胞水平及Th17/Treg细胞因子[白介素-17(IL-17)、IL-23、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10]水平;Pearson相关分析miR-223与Th17/Treg细胞及细胞因子的相关性。结果 miR-223水平活动期组(3.26±0.61)>缓解期组(2.41±0.52)>对照组(1.02±0.18)(P<0.05)。Th17细胞、Th17/Treg水平活动期组>缓解期组>对照组,Treg细胞水平活动期组<缓解期组<对照组,均P<0.05。IL-17、IL-23水平活动期组>缓解期组>对照组,TGF-β1、IL-10水平活动期组<缓解期组<对照组,均P<0.05。Pearson相关分析显示,miR-223与Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23呈正相关(r=0.711、0.742、0.760、0.751,均P<0.05);miR-223与Treg、TGF-β1、IL-10呈负相关(r=-0.685、-0.308、-0.850,均P<0.05)。结论 IBD患者肠黏膜组织中miR-223表达呈相对高水平,反映病情活动性,且与Th17/Treg细胞平衡有关。

清胰通腑汤联合生长抑素对重症急性胰腺炎并发麻痹性肠梗阻患者Th17/Treg细胞平衡及相关因子的影响

目的观察清胰通腑汤联合生长抑素对重症急性胰腺炎并发麻痹性肠梗阻患者Th17(辅助性T细胞17)/Treg(调节性T细胞)细胞平衡及相关因子的影响。方法患者52例按随机数字表法分成对照组与研究组各26例。对照组采用生长抑素治疗,研究组在对照组的治疗基础上联合清胰通腑汤治疗。观察并比较两组患者临床疗效、首次排气时间、首次排便时间、开放饮食时间、住院时间、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平、Th17/Treg细胞失衡细胞比值与IL-6水平的相关性、不良反应的具体情况。结果研究组患者总有效率(96.15%)高于对照组(76.92%)(P <0.05);研究组患者首次排气时间、首次排便时间、开放饮食时间、住院时间均低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后,两组患者IL-6水平均较前降低,TGF-β水平均较前升高,研究组降低、升高程度均大于对照组(P <0.05);对研究组Th17/Treg细胞失衡细胞比值与IL-6水平的相关性分析,显示两者之间Spearman相关系数为0.780(P <0.05),呈显著相关;研究组不良反应总发生率(3.85%)低于对照组(26.92%)(P <0.05)。结论清胰通腑汤联合生长抑素对重症急性胰腺炎并发麻痹性肠梗阻患者具有良好的临床疗效,可增强患者Treg细胞分化和功能,抑制Th17细胞的分化,继而恢复患者机体Th17/Treg细胞平衡,且安全性高。

牙周炎不同阶段Th17/Treg细胞平衡变化初探

目的 建立实验性大鼠牙周炎模型,观察外周血及牙周组织Th17/Treg细胞平衡在牙周炎不同阶段的变化以及牙槽骨高度变化,为探寻用于研究牙周炎正畸牙齿移动的动物模型提供参考。方法 32只SD雄性大鼠随机分为3个实验组(牙周炎A组、牙周炎B组和牙周炎C组,每组8只)和1个对照组(8只)。实验组采用牙颈部丝线结扎并局部注射LPS的方法建立实验性牙周炎模型后,牙周炎A组处死,采用流式细胞仪检测外周血Th17细胞、Treg细胞比例变化。免疫组化检测牙周组织ROR-γt、Foxp3表达。实时定量PCR检测牙龈组织ROR-γt mRNA、Foxp3 mRNA的表达。牙周炎B组和C组去除局部刺激并行牙周洁治,分别于术后第7、14天进行牙周检查,并行上述流式细胞等检测。结果 牙周炎A、B及C组外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg细胞比例及牙龈组织ROR-γt mRNA、Foxp3 mRNA的表达均较对照组明显升高( P <0.05)。牙周炎B组和C组Th17细胞、Th17/Treg细胞比例及牙龈组织ROR-γt mRNA的表达较牙周炎A组明显降低( P <0.05),但Treg细胞及Foxp3 mRNA表达较牙周炎A组明显升高( P <0.05)。牙周炎B组和C组相比,Th17细胞、Treg细胞及Th17/Treg细胞比例差异无统计学意义( P >0.05)。牙周炎A组、B组、C组牙槽嵴顶距釉牙骨质界距离均较对照组明显增加( P <0.05),但三组间差异无统计学意义( P >0.05)。结论 Th17、Treg细胞及Th17/Treg细胞平衡参与不同阶段牙周炎的免疫调控。局部炎症因素去除后,大鼠牙周炎病变稳定,可以尝试作为研究牙周炎正畸牙齿移动的动物模型。

茵陈五苓散合藤类药治疗急性痛风性关节炎疗效及对Th17/Treg细胞平衡的影响

目的观察茵陈五苓散合藤类药治疗急性痛风性关节炎(AGA)临床疗效及对Th17/Treg细胞平衡的影响并探讨其作用机制。方法90例患者按照随机数字表法分为两组,每组45例。两组均接受饮食控制和生活指导,对照组同时应用秋水仙碱片和碳酸氢钠片口服,治疗组在对照组基础上应用中药陈五苓散合藤类药治疗,两组疗程均为2周。比较两组治疗前后关节症状积分、红细胞沉降率(ESR)、尿酸(UA)、血清白细胞介素(IL)-17、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)水平,比较两组外周血Th17细胞、Treg细胞含量和Th17/Treg,并比较两组临床疗效。结果两组治疗前关节疼痛、关节肿胀、关节压痛和关节功能积分,血UA、CRP、ESR、Th17细胞、Th17/Treg及血清IL-17水平、Treg细胞含量及血清TGF-β1、IL-10水平均差别不大(均P>0.05)。两组治疗后关节疼痛、关节肿胀、关节压痛和关节功能积分与治疗前比较均降低(均P<0.01),且治疗组治疗后各项积分均低于对照组(均P<0.01)。两组治疗后血UA、CRP、ESR指标水平与治疗前比较均下降(P<0.01),且治疗组各项指标均低于对照组(均P<0.01)。两组治疗后两组Th17细胞、Th17/Treg与治疗前比较降低(P<0.01),而Treg细胞升高(P<0.01),且治疗组Th17细胞、Th17/Treg低于对照组(P<0.01),Treg细胞高于对照组(P<0.01)。两组治疗后与治疗前比较,血清IL-17含量降低(P<0.01),TGF-β1、IL-10含量升高(P<0.01),且治疗组IL-17含量低于对照组(P<0.01),TGF-β1、IL-10含量高于对照组(P<0.01)。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。结论茵陈五苓散合藤类药有利于调节Th17/Treg细胞亚群失衡,抑制炎症反应,改善症状,治疗AGA疗效确切。

半夏泻心汤对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道微生态及Th17/Treg细胞平衡的影响

目的观察半夏泻心汤对饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th17/Treg细胞平衡及肠道微生态的影响,从免疫失衡及菌群紊乱角度分析半夏泻心汤治疗UC的作用机制。方法将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(美沙拉嗪)组及半夏泻心汤组,除空白组外的各小鼠采用2.5%DSS水溶液自由饮用7天诱导建立UC小鼠模型。自实验第8日起,分别采用灭菌水、美沙拉嗪水溶液、半夏泻心汤水溶液给上述各组别小鼠灌胃。采用HE染色观察结肠组织病理学变化,ELISA方法检测组织炎症因子含量,流式细胞术检测Th17及Treg细胞的相对数量,16S rRNA测序技术进一步检测模型小鼠粪便中菌群的变化。结果与空白组比较,模型组小鼠结肠损伤严重,血清炎症因子含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药干预组小鼠结肠损伤减轻,血清TNF-α、IFN-γ含量显著下降(P<0.05)。较空白组小鼠相比,模型组小鼠Th17细胞百分比显著升高(P<0.01),而Treg细胞百分比显著降低(P<0.01)。经半夏泻心汤干预后,其小鼠Th17细胞数量均显著降低(P<0.05),Treg细胞数量则显著升高(P<0.05)。同时,半夏泻心汤可升高门水平上Firmicutes、属水平上Lachnospiraceae_NK4A136_group、unclassified_f_Lachnospiraceae、Prevotellaceae_UCG-001、Alistipes;降低门水平上Actinobacteriota,科水平上Bifidobacteriaceae、Atopobiaceae、Clostridiaceae,属水平上Clostridium_sensu_stricto_1、Coriobacteriaceae_UCG-002、Bifidobacterium的相对丰度。结论半夏泻心汤可使Treg细胞相对数量升高、Th17细胞相对数量降低,以维持Th17/Treg细胞动态平衡;同时可降低有害菌Clostridium_sensu_stricto_1、Coriobacteriaceae_UCG-002的相对丰度,升高产短链脂肪酸类菌Lachnospiraceae_NK4A136_group、Prevotellaceae_UCG-001、unclassified_f_Lachnospiraceae等菌属的相对丰度,调控肠道微生物结构及动态平衡,从而发挥治疗UC的作用。

银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠5-HT水平及Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探究银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平,以及辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)细胞平衡的影响,阐明银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎的相关机制。方法将30只4周龄SPF级大鼠随机分为正常组、胃肠积热组、肺炎组、胃肠积热合并肺炎组、银莱汤组治疗组,每组6只。正常组给予大鼠维持饲料、纯水灌胃、纯水雾化;胃肠积热组给予高热量饲料配合牛奶灌胃制备胃肠积热模型;肺炎组采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(0.5 mg/mL)雾化吸入制备肺炎模型;胃肠积热合并肺炎组以特制高热量饲料联合LPS雾化制备胃肠积热合并肺炎模型;银莱汤治疗组在胃肠积热合并肺炎模型的基础上给予银莱汤(每100g体重按照0.56 g/mL)灌胃。每日监测大鼠进食量、体质量、肛温等指标。采用HE染色观察肺组织病理学改变;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中5-HT及白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、IL-17A、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等细胞因子水平;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLNs)中Th17细胞、Treg细胞特异性转录因子Rorγt和Foxp3的表达水平;RT-PCR和WB检测结肠组织色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,Tph)1的表达。结果与肺炎组相比,胃肠积热合并肺炎组大鼠肺部炎性损伤明显;血清5-HT、IL-10水平降低,IL-17A水平升高,TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子水平升高;结肠Tph1的mRNA及蛋白表达水平降低;MLNs中Rorγt蛋白表达升高、Foxp3蛋白表达降低。与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠肺部炎性损伤减轻,血清5-HT水平、IL-10水平升高,IL-17A水平降低,TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子水平降低;结肠Tph1 mRNA及蛋白表达水平升高;MLNs中Rorγt蛋白表达降低、Foxp3蛋白表达升高。结论胃肠积热合并肺炎可导致大鼠机体炎性因子水平升高、5-HT水平降低以及Th17/Treg细胞失衡;银莱汤可以通过调节胃肠积热合并肺炎大鼠5-HT水平,调节Th17/Treg细胞平衡,进而起到治疗作用。

全反式维甲酸对川崎病患儿外周血Th17/Treg细胞平衡的影响研究

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对川崎病患儿外周血Th17/Treg细胞平衡的影响。方法研究纳入10名川崎病患儿为病例组,选择10名健康儿童作为对照组,采取外周静脉血后,无菌分离、制备外周血单个核细胞(PBMC),给予不同浓度ATRA诱导培养PBMC72h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液的细胞因子IL-10、IL-17A、TGF-β以及IL-6水平,实时PCR检测RORγt mRNA和FOXP3 mRNA表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg占外周CD4+T细胞百分比。结果未加ATRA作用下,病例组Th17细胞比例,转录因子RORγt的mRNA表达水平以及相关细胞因子IL-10、IL-17A均高于对照组(P均<0.01),而Treg细胞比例,FOXP3mRNA表达水平以及相关细胞因子TGF-β、IL-6低于对照组(P均<0.01)。给予不同浓度ATRA作用后,病例组以及对照组Th17比例、IL-10、IL-17A、RORγt的mRNA均有所下降,而Treg细胞比例、FOXP3mRNA表达水平、TGF-β、IL-6均有所上升(P均<0.01)。结论 ATRA在体外可促进川崎病患儿外周血Treg分化,同时抑制Th17分化,改变川崎病患儿外周血Th17/Treg失衡状态,该研究为阐明川崎病的免疫学发病机制及探索新疗法提供实验依据以及思路。

Th17/Treg细胞平衡与骨代谢

正常骨代谢是成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的平衡过程,免疫反应过程中产生的多种因子与骨代谢有着密切联系,其中CD4^+T细胞对骨代谢平衡的调控起到相当大的作用。Th17细胞及Treg细胞由CD4^+T细胞在不同微环境及细胞因子作用下分化而成,参与宿主的免疫应答。Th17细胞介导炎症反应,Treg细胞具有免疫抑制功能,在正常状态下二者保持平衡状态,但在机体发生异常时,二者的平衡被打破,就可能引起免疫功能失常,从而影响成骨细胞与破骨细胞共同控制的骨稳态。本文就Th17细胞、Treg细胞以及Th17/Treg细胞平衡与骨代谢关系的研究现状进行综述。

十全育真汤对早期活动性强直性脊柱炎患者外周血Th17/Treg细胞平衡的影响

目的:观察十全育真汤对早期活动性强直性脊柱炎患者疾病活动指标、Th17/Treg相关细胞因子、Th17/Treg细胞百分比,及相关基因RORC、FoxP3 mRNA表达的影响,初步从分子水平探讨十全育真汤治疗强直性脊柱炎的机制。方法:将60例强直性脊柱炎患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予十全育真汤治疗,对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗。对2组患者治疗前后疾病活动指标、Th17/Treg相关细胞因子水平、Th17及Treg亚群占CD4^(+)T细胞百分比、RORC和FoxP3m RNA基因表达进行统计分析。结果:治疗后,2组视觉模拟评分法(VAS)评分、Bath强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、Bath强直性脊柱炎总体指数(BAS-G)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17均明显降低,转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);除BASDAI外,治疗组上述指标均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,2组Th17亚群CD4^(+)CD45RO^(+)CCR6^(+)细胞百分比均明显降低,治疗组Treg亚群CD4^(+)CD25^(+)FoxP3^(+)细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01);且治疗组均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,2组RORC m RNA表达显著下降,FoxP3 mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01);且治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:十全育真汤可显著控制早期活动性强直性脊柱炎炎症,减轻临床症状,其机制可能与抑制促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17)表达,促进抑炎因子(TGF-β、IL-10)释放,通过抑制RORC基因表达,促进FoxP3基因表达,调整Th17/Treg细胞数量,纠正Th17/Treg免疫失衡有关。

电针调节Th17/Treg细胞平衡对脑梗死大鼠神经炎症的影响

目的 探究电针对脑梗死大鼠的保护作用及其潜在的抗神经炎症机制。方法 建立大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,随机分为模型组、电针非穴位组、电针治疗(水沟穴)组,另设假手术组,每组24只大鼠。末次电针治疗后,使用神经行为评估和TTC染色来检查脑损伤情况;流式细胞术检测外周血Th17/Treg细胞水平;HE染色和Nissl染色评估电针对神经元损伤的影响;脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)检测用于评估脑水肿;免疫组织化学评估小胶质细胞和星形胶质细胞活化;Western blot评估炎症反应和Th17细胞因子(IL-17)、Treg细胞因子(IL-10)水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经学评分和脑梗死体积增高,神经元损伤和脑水肿程度增加,小胶质细胞和星形胶质细胞活化增加,炎症反应、Th17细胞比例和IL-17水平上调,Treg细胞比例和IL-10水平下调(P<0.05)。与模型组比较,电针非穴位组大鼠以上指标变化无统计学意义(P>0.05);与电针非穴位组比较,电针治疗组大鼠可明显改善MCAO/R模型大鼠的以上症状(P<0.05)。结论 电针治疗可调节脑梗死大鼠Th17/Treg细胞平衡,抑制小胶质细胞活化和神经炎症。

Th17/Treg细胞平衡关系及其相关细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用研究

目的:探讨Th17、Treg细胞平衡关系及其相关细胞因子在绝经后骨质疏松发病中可能的作用。方法:随机纳入47例绝经后骨质疏松患者为实验组;且纳入同期49例绝经后健康人为对照组,收集两组研究对象的相关临床资料。流式细胞术(FCM)检测Th17、Treg细胞比例,免疫荧光法(ELISA)检测IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-10的表达,并进行比较和相关性分析。结果:(1)实验组的Th17细胞比例为(2.326±0.378)%,与对照组的(1.421±0.366)%比较均明显增高(P<0.05)。实验组的Treg细胞比例为(3.162±0.816)%,与对照组的(4.469±0.625)%比较均明显降低(P<0.05)。(2)实验组IL-17、IL-23、IL-6表达量与对照组比较均显著升高(P<0.05)。(3)实验组TGF-β、IL-10表达量均低于对照组(P<0.05)。(4)相关性分析显示实验组Th17比例与IL-17呈正相关(r=0.775,P=0.041),与BMD负相关(r=-0.734,P=0.045);实验组患者Treg比例与BMD、TGF-β均呈正相关(r=0.657,P=0.036;r=0.647,P=0.041)。结论:绝经后骨质疏松患者外周血中Th17细胞及其相关的细胞因子增多伴随Treg细胞及其相关分泌细胞因子减少,可能在绝经后骨质疏松骨质免疫损伤中起到一定的作用。

lncRNA MALAT1对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的:检测长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分成对照组和哮喘组,每组10只。用卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘模型,HE染色和PAS染色观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞术检测小鼠脾细胞中的Th17细胞和Treg细胞,qRT-PCR检测脾组织中lncRNA MALAT1及Rorc/Foxp3的表达水平。结果:与对照组相比,哮喘组小鼠气道炎症变化明显,支气管周围存在明显的炎性细胞浸润,管壁增厚,气道上皮细胞破坏或不规则。哮喘组小鼠脾组织中Th17细胞比例显著升高(P<0.01),Th17细胞的关键转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(retinoic acid receptor related orphan C,Rorc)表达上调(P<0.05),而Treg细胞比例显著下降(P<0.01),其关键转录因子叉状头/翼状螺旋转录因子P3(forkhead/winged helix transcriptional factor P3,Foxp3)表达下调(P<0.05);脾组织lncRNA MALAT1相对表达量显著上升(P<0.01),与Th17细胞比例呈正相关(r=0.64,P<0.05),与Treg细胞呈负相关(r=-0.73,P<0.05);而且MALAT1的表达与Rorc表达呈正相关(r=0.65,P<0.05),与Foxp3表达呈负相关(r=-0.60,P<0.05)。结论:MALAT1与哮喘小鼠Th17/Treg细胞的失衡密切相关,靶向于MALAT1可能有助于改善哮喘小鼠Th17/Treg平衡。

神经注射治疗术联合益气活血止痛汤治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效及其对Th17/Treg细胞平衡和炎症因子的影响

目的:探究神经注射治疗术联合益气活血止痛汤治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)的疗效及其对辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡和炎症因子的影响。方法:将300例PHN患者按不同治疗方式分为对照组和观察组,每组各150例。对照组予以神经妥乐平注射治疗;观察组在对照组的基础上增加益气活血止痛汤治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分[灼烧感、瘙痒感]、疼痛[疼痛视觉模拟评分(VAS)]、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)]、Th17/Treg细胞平衡[Th17、Treg及Th17/Treg]及炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。结果:观察组临床总有效率高于对照组(91.33%vs.82.00%,P<0.05)。治疗后,观察组灼烧感、瘙痒感评分及VAS、PSQI评分均低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,观察组治疗后Th17、Treg、Th17/Treg及血清IL-6、TNF-α水平更低,血清IL-10水平则更高(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(8.00%vs.9.33%,P>0.05)。结论:神经注射治疗术联合益气活血止痛汤治疗PHN的疗效和安全性俱佳,可缓解患者灼烧感、瘙痒感、疼痛症状,改善睡眠质量,调节Th17/Treg细胞平衡与IL-6、IL-10、TNF-α水平可能是其作用机制之一。

慢性牙周炎患者Th17/Treg细胞平衡与伴放线聚集杆菌定植的相关性研究

目的研究Th17/Treg细胞平衡与不同程度慢性牙周炎患者龈下菌斑中伴放线聚集杆菌定植的相关性。方法以2019年2月-9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院口腔科的45例慢性牙周炎患者为研究对象,根据慢性牙周炎严重程度分为轻度组27例,中重度组18例,另取27例健康人为对照组。采用RT-qPCR法测定龈下菌斑中伴放线聚集杆菌(Aa)的数量;采用流式细胞术检测外周血中Th17、Treg的水平,分析研究Th17/Treg细胞平衡、Aa菌量与慢性牙周炎严重程度的相关性。结果Aa菌量在各组中无显著差异(P>0.05);Aa菌量与Treg细胞(%)呈显著正相关(r=0.290,P<0.05);与Th17/Treg比值呈显著负相关(r=-0.278,P<0.05);与Th17细胞(%)和PD无显著相关性(r=-0.171、-0.115,P>0.05)。结论Aa是口腔内正常菌群。Aa通过调节外周血Treg细胞数量水平抑制免疫反应,影响Th17/Treg平衡促进慢性牙周炎发展。

基于Th17/Treg细胞平衡探讨调节肠道菌群与防治COPD的相关研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见慢性疾病,其发生发展与Th17/Treg细胞介导的免疫失衡相关。肠道菌群失调参与了COPD的病理过程,而调节肠道菌群有可能改善Th17/Treg细胞失衡状态,通过调节肠道菌群从而改善Th17/Treg细胞失衡可能是防治COPD的新靶点。祖国医学与现代医学均认为肺、肠联系密切,调节肠道菌群可作为干预COPD的有效方法。本文就COPD、Th17/Treg细胞、肠道菌群之间的相关性做一综述,进而阐明调节肠道菌群与防治COPD之间的物质基础,为COPD的防治和实验研究提供新的思路和方法。

冬凌草甲素对急性哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探讨冬凌草甲素对急性哮喘小鼠辅助性T细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡的影响及可能的作用机制。方法将雌性清洁级BALB/c小鼠100只随机分为4组,分别为正常组、模型组、冬凌草甲素10 mg/kg干预组(低剂量干预组)和冬凌草甲素20 mg/kg干预组(高剂量干预组)四组,每组各25只。建立鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的急性哮喘模型,造模成功后,低剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素10 mg/kg,高剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素20 mg/kg。正常组以PBS代替OVA进行致敏、生理盐水代替OVA激发。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、嗜酸粒细胞百分比;采用HE染色对炎症细胞浸润情况及肺组织病理学改变进行观察;ELISA方法检测气道炎症相关细胞因子IL-17、IL-22、IL-10、IL-35的表达水平;AB-PAS染色后观察粘液物质分泌及气道上皮杯状细胞增生的情况。结果与正常组相比,模型组、干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显升高(P<0.05),抑炎因子(IL-10、IL-35)表达水平均明显减低(P<0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量干预组比较,高剂量干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平均升高(P<0.05)。结论冬凌草甲素能减轻急性哮喘小鼠气道炎症反应,可能是通过抑制促炎因IL-17、IL-22分泌及促进抑炎因子IL-10、IL-35分泌,从而导致Th17/Treg细胞失衡来实现的。