lncRNA VIM-AS5在人乳腺癌细胞系中的表达及对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)VIM-AS5在人乳腺癌组织中表达的临床意义及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法 利用Lnc2Cancer 3.0数据库分析VIM-AS5在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者临床分期、生存期的相关性。RT-qPCR检测乳腺癌BT-549、MDA-MB-435、MDA-MB-231、CAL-51细胞中VIM-AS5的表达量。通过脂质体分别将VIM-AS5过表达质粒和阴性对照质粒转染至CAL-51细胞,依次记为VIM-AS5组和NC组。采用集落形成实验、划痕愈合法分别检测CAL-51细胞的增殖活力和迁移率。双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS5与miR-500a的靶向关系。RT-qPCR检测CAL-51细胞中miR-500a表达。Western blot检测CAL-51细胞中JAK/STAT3分子通路蛋白表达。结果 乳腺癌组织中VIM-AS5表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。VIM-AS5表达量与乳腺癌患者的临床分期呈负相关(P<0.01)。VIM-AS5低表达乳腺癌患者的生存期明显短于VIM-AS5高表达乳腺癌患者(P<0.01)。与乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞中VIM-AS5表达显著降低(P<0.01)。VIM-AS5组集落形成数显著低于NC组(P<0.01)。VIM-AS5组细胞迁移率显著低于NC组(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-500a是VIM-AS5的靶基因(P<0.01)。VIM-AS5能够负调控miR-500a的表达(P<0.01)。与NC组比较,VIM-AS5组CAL-51细胞中JAK/STAT3分子通路蛋白JAK、p-STAT3、c-Myc、Bcl-2、CDK3表达均明显下降。结论 乳腺癌细胞中VIM-AS5呈低表达,上调VIM-AS5可能通过靶向miR-500a/JAK/STAT3分子通路抑制乳腺癌CAL-51细胞的增殖及迁移。

VIM真空感应炉真空度修复分析

以太钢技术中心基础研究所的德国ALD真空感应炉作为研究对象,其连续服役十余年,大量的冶炼试验对真空炉的抽真空系统造成了严重的影响,工作真空度不断降低,导致钢锭质量下降。通过分析真空炉抽真空泵级系统原理,提出将真空泵级系统进行拆解维护修复方案。经过实践证明,该修复方案切实可行,能够大幅度提高真空感应炉的工作真空度。

上海倍加福工业自动化贸易有限公司 VIM系列振动传感器

倍加福新推出的VIM系列振动传感器,它包含了VIM3/VIM6/VIM8这三个子系列。它常被应用于全球各类设备的状态监控,扩展的测量温度范围、功能安全认证、以及在危险区域使用的必要防爆证书,使VIM系列成为这些苛刻应用的理想选择。VIM系列采用坚固的不锈钢外壳设计,高防护等级,以确保更长使用寿命。

LncRNA VIM-AS1通过miR-497-5p/FBXW7轴调控高糖环境下视网膜内皮细胞的迁移和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法:使用q RT-PCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实验和流式细胞技术分析评估细胞增殖、迁移和凋亡。通过双荧光素酶报告基因分析验证lncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7之间的结合关系。结果:在高糖处理的ARPE-19细胞中,LncRNAVIM-AS1和FBXW7的表达显著降低,而miR-497-5p的表达上调。LncRNA VIM-AS1可以通过竞争性结合miR-497-5p上调FBXW7的表达。LncRNA VIMAS1过表达能够促进HG处理的ARPE-19细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,而miR-497-5p过表达消除了lncRNA VIM-AS1过表达对HG处理的ARPE-19细胞的影响。此外,FBXW7敲低消除了miR-497-5p对HG处理的ARPE-19细胞表型的抑制。结论:lncRNA VIM-AS1可通过调控miR-497-5p/FBXW7轴促进HG处理的ARPE-19细胞增殖和迁移,同时抑制细胞凋亡,提示lncRNA VIM-AS1作为治疗靶点潜力巨大。

帕金森病Vim核立体定向射频毁损灶的MR影像学研究

目的 探讨帕金森病Vim核立体定向射频毁损灶的MRI表现及其与疗效的关系。方法 2 3例帕金森病患者接受Vim核立体定向射频毁损术 ,在手术后的早期 (16例 )、晚期 (7例 )进行MRI随访 ,了解毁损灶的MRI表现、大小及其与疗效的关系 ,并且计算毁损灶的位置与原靶点坐标的误差。结果 16例患者在术后 3～ 7天复查MRI ,T1加权像 :中心为细小的长T1低信号点 ,中间为短T1高信号环 ,最外为长T1低信号环 ,周边有不规则的水肿带 ;T2 加权像 :中心为细小的长T2 高信号点 ,中间为短T2 低信号环 ,最外为长T2 高信号环 ,周边有不规则的水肿带。 7例患者术后 1～ 2年复查MRI,毁损灶的MRI表现为长T1长T2 类圆形信号。毁损灶的位置与原靶点的误差小于 1mm。结论 帕金森病立体定向射频毁损灶的大小与毁损的温度、时间、毁损针的直径和长度成正比 ,晚期MRI随访提示如果靶点位置正确 ,毁损灶大小在 5 .0mm× 5 .2mm× 8.1mm左右 。

人类Vimentin基因第 1 ,2 ,6,7内含子序列的测定

【目的】人vimentin(VIM )基因位于 10号染色体短臂 1区 3带 ,属于第Ⅲ型中间丝纤维蛋白基因。目前已知全部外显子序列及部分内含子序列 ,本文测定了部分未知的VIM基因内含子序列。【方法】通过已知VIM基因的外显子序列设计引物 ,用PCR扩增其未知的内含子片段 ,将PCR产物进行克隆测序。【结果】共测得未知的 4个内含子序列 ,内含子 1长6 92bp ,测得其全部序列 ;内含子 2长 2kb ,测得其两端与外显子相接的序列 ,共 1kb ;内含子 6长 45 6bp ,测得其全部序列 ;内含子 7长 40 4bp ,测得其全部序列。【结论】本研究PCR检测多例人VIM基因的内含子 7大小为 40 4bp ,与文献报道人类vi mentin基因的内含子 7大小为 80 0bp相差很大 ,但引物两端外显子序列相同。另外 ,文献报道的人类vimentin基因与外显子3相邻的第 2内含子末端 41nt的核苷酸序列与本研究所测的第

ER、VIM、CEA和p16四联检测在宫颈原发腺癌和子宫内膜癌诊断和鉴别中的应用

目的探讨ER、VIM、CEA和p16四联检测在宫颈原发腺癌和子宫内膜腺癌诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法采用免疫组化EnVison法染色,观察ER、VIM、CEA和p16蛋白在31例宫颈原发腺癌和30例子宫内膜腺癌组织中的表达情况,比较四联检测和三联检测(ER、VIM和CEA)诊断宫颈原发腺癌和子宫内膜腺癌的特异性、敏感性、阳性预告值、阴性预告值和准确度。结果ER、VIM、CEA和p16在宫颈原发腺癌中的阳性表达率分别为35.5%、19.4%、77.4%和67.7%,在子宫内膜腺癌中则分别为70%、73.3%、40%和13.3%,差异均有统计学意义。四联检测对于诊断宫颈原发腺癌的特异性、敏感性、阳性预告值和准确度要高于三联检测-分别为96.3%(90.2%),65.1%(57.6%),94.9%(89.4%)和85.8%(80.6%),对于诊断子宫内膜腺癌的阴性预告值和准确度要高于三联检测-分别为58.7%(51.9%)和75.4%(68.6%),其他指标则基本相当。结论在传统三联检测中加入p16对于提高宫颈原发腺癌和子宫内膜腺癌的诊断和鉴别诊断准确有重要临床意义,尽管对于诊断敏感性的提高不够显著。

用GFAP和VIM表达推断脑损伤时间的实验研究

用落体撞击法复制大鼠闭合性脑损伤模型 ,经免疫组化法观察脑挫伤后不同时间GFAP、VIM的相关改变 ,并对其阳性细胞面积进行图像分析及统计学处理 ,旨在得出脑挫伤后GFAP、VIM表达的动态变化规律 ,为推断脑损伤时间的研究提供理论参考。结果显示 :GFAP阳性细胞在伤后 12h开始表达 ,7d达高峰 ,阳性细胞面积较对照组有显著差异 (P <0 0 1) ;VIM阳性细胞在伤后 3d开始表达 ,5d达高峰 ,阳性细胞面积较 3d组有显著差异 (P <0 0 5 )。GFAP及VIM阳性细胞均为星形胶质细胞 ,在损伤部位上 ,GFAP较VIM更为广泛 ,且反应更强烈。提示可用GFAP。

GH4169合金VIM+PESR+VAR三联冶炼工艺及其冶金质量

介绍了GH4169合金508锭的VIM+PESR+VAR三联工艺及其冶金效果和实物质量。结果表明,较之VIM+VAR双联工艺浇铸的电极,三联工艺PESR制作的电极由于没有缩孔、组织致密、纯洁度高,VAR冶炼的工艺稳定性显著提高,且VAR过程中掉块的几率大幅度降低,因而,宏观缺陷的出现率大幅度下降。同时由于PESR良好的脱硫、去氧作用,三联工艺成品锭硫、氧含量显著下降,热塑性也明显改善。此外,纯洁度的提高,势必导致氮化物、碳化物形成核心减少,加之工艺参数稳定性的提高,三联工艺成品材中碳化物分布的均匀性也有所改善。

耐亚胺培南铜绿假单胞菌及其产金属酶的相关基因bla_(VIM-2)研究

目的了解临床分离耐亚胺培南铜绿假单胞菌(Imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IPMRPa)及其耐药特征,探讨该菌产金属酶和相关基因blaVIM-2对抗菌药物耐药性的影响。方法收集3年临床分离铜绿假单胞菌,采用MIC法测定抗生素耐药性;用复合纸片法筛查IPMRPa产金属β-内酰胺酶的菌株;聚合酶链反应(PCR)法对金属酶相关基因(blaVIM-2)检测并测序确定。结果 1426株铜绿假单胞菌中IPMRPa为910株(63.8%),均为多重耐药;非IPMRPa的516株(36.2%)中仅有71株多重耐药,两者的多重耐药率比较有显著性差异(P<0.05)。在IPMRPa与非IPMRPa的耐药性比较中发现:除四环素外的其他测试抗生素耐药率均有显著差异(P<0.05)。910株IPMRPa中经复合纸片法检出产金属β-内酰胺酶168株,占18.6%(168/910);168株采用PCR扩增出135株(80.4%,135/168)携带有blaVIM-2型基因,扩增产物经序列分析均为VIM-2型。结论 IPMRPa多重耐药现象严重,VIM-2型金属酶基因型在产金属β-内酰胺酶的IPMRPa菌株中检出率高,但该基因并不是产金属酶的铜绿假单胞菌对本研究中12种测试抗菌药物耐药的主要原因。

p16、p53、PR、Vim在原发宫颈腺癌中的表达及意义

目的探讨p16、p53、PR、Vim蛋白在原发性宫颈腺癌中的表达及临床病理意义。方法收集江西省妇幼保健院存档的子宫颈腺癌标本120例,取正常宫颈组织30例作为对照组,采用PV9000两步法检测p16、p53、PR、Vim蛋白的表达。SPF10 PCR技术进行DNA扩增,检测宫颈腺癌的HPV DNA。对所有石蜡切片进行病理阅片和诊断,分析子宫颈腺癌标本的p16、p53、PR、Vim蛋白表达情况。结果在30例正常宫颈组织中,p16、p53、PR、Vim的阳性表达率分别为3.3%、0%、43.3%、0%。在120例宫颈腺癌中,p16、p53、PR、Vim的阳性表达率分别为86.67%、56.67%、11.67%、15.00%。四组实验结果,差异均有统计学意义(P<0.05)。120例子宫颈腺癌标本中,HPV阳性率为77.5%。p16、p53、PR、Vim在93例HPV阳性的宫颈腺癌中的阳性表达率分别为94.62%、49.46%、11.83%、16.13%。p16蛋白表达与HPV感染有相关性(P<0.001),p53蛋白表达与HPV感染有相关性(P=0.003),PR蛋白表达与HPV感染无相关性(P=1.000),Vim蛋白表达与HPV感染无相关性(P=0.760)。结论p16、p53、PR、Vim对鉴别腺体良恶性病变具有重要意义,为正确估计宫颈腺癌的预后、指导临床治疗提供了重要依据。

VIM法中采用CaO坩埚对Ni基高温合金脱S的影响

研究了使用CaO坩埚在VIM法精炼Ni基高温合金过程中S的变化规律及加Al对脱S的影响。试验表明 :当CaO坩埚中的含S量高于液态金属中的含S量时 ,坩埚中的S将进入金属液中而使液态金属增S。加入 0 .5 %的Al经 30min精炼后可以使液态金属中的S含量从 30mg/kg降低至小于 5mg/kg。对CaO坩埚内壁的XRD及成分分析表明 ,加Al脱S是由于在CaO坩埚壁和金属液间形成低熔点的具有很强脱S能力的 3CaO·Al2

模拟电路故障诊断的 VIM 验证算法

提出了一种模拟电路故障诊断的新算法—ＶＩＭ验证算法，该方法只需对被测电路进行一次激励和测量就可定位故障支路．文中详述了算法的理论推导过程，并给出了计算机模拟结果．

介导VIM-2型金属β内酰胺酶的整合子的研究

目的 :分析 1株对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌的耐药机制。方法 :用改良的三相水解试验分析该菌株所产的 β内酰胺酶 ,并进行初步分类 ;用聚合酶链反应 (PCR)扩增该菌的耐药基因 ,用PCR 限制片段长度多态性 (RFLP)初筛整合子并分型 ,用长片段PCR扩增整合子的可变区并测序 ,以确认 β内酰胺酶基因种类及其转移特性。 结果 :发现铜绿假单胞菌RJ2 1 3携带一个整合子介导的blaVIM 2基因。结论 :在上海和中国大陆地区首次发现铜绿假单胞菌产生的整合子介导VIM 2型金属 β内酰胺酶 。

铜绿假单胞菌VIM-2型金属β-内酰胺酶基因的克隆及原核表达重组质粒的构建

目的扩增铜绿假单胞菌VIM-2型金属β-内酰胺酶基因,导入载体pMD18-T和pGEX-4T-1构建重组质粒pMD18-T/VIM-2和pGEX-4T-1/VIM-2。方法采用PCR技术从铜绿假单胞菌扩增VIM-2基因,先将其亚克隆入pMD18-T载体后测定核苷酸序列。再将VIM-2基因克隆至表达载体pGEX-4T-1,并转化大肠埃希菌JM109。用限制性酶切分析、PCR、序列分析等进行重组质粒鉴定。结果扩增出801 bp的VIM-2基因,构建重组质粒pMD18-T/VIM-2和pGEX-4T-1/VIM-2。结论成功扩增801 bp的VIM-2基因,该基因与国外同类酶的核苷酸同源性100%。重组质粒pGEX-4T-1/VIM-2构建成功。

产质粒型VIM-2金属酶的铜绿假单胞菌的研究

目的分析一株来自临床的多重耐药铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药机制。方法对来自于临床的一株铜绿假单胞菌用琼脂稀释法测其对8种抗生素的MIC,等电聚焦电泳试验分析该株菌产生的β-内酰胺酶类型,用聚合酶链反应(PCR)扩增以及对PCR产物测序来确证该β-内酰胺酶基因。结果经分子生物学方法证实该株菌携带VIM-2型金属β-内酰胺酶基因。结论VIM-2型金属β-内酰胺酶基因的表达是此株铜绿假单胞菌多重耐药的重要原因之一。

EAF-VOD-VAR和VIM-VAR冶炼工艺对G50超高强度钢韧性的影响

研究了真空感应熔炼+真空自耗重熔(VIM-VAR)和电弧炉+真空-氧脱碳+真空自耗重熔(EAF- VOD-VAR)法两种工艺冶炼的超高强度钢G50%:0.28～0.29C、1.88～1.98Si、4.45～4.49Ni、1.04～1.05Cr、0.57～0.61Mo、0.031～0.034Nb)的夹杂物和机械性能。结果表明,EAF-VOD-VAR法冶炼的G50钢夹杂物级别低于VIM-VAR法冶炼的G50钢的夹杂物级别;EAF-VOD-VAR法冶炼的1350钢的韧性(A_(KU2) 86～88 J,K_(IC)130～132 MPa·m^(1/2))明显高于VIM-VAR法冶炼的G50钢的韧性(A_(KU2)70～74 J,K_(IC) 112～118 MPa·m^(1/2))。

Ki-67、p53、Vim与人脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨Ki-67、p53、Vim与人脑恶性胶质瘤病理分级的关系.方法选择经病理学证实为恶性胶质瘤的患者40例为观察组,选择同期颅脑外伤患者20例为对照组,采用免疫组化法分析两组患者Ki-67、p53、Vim的表达结果.结果Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均具有统计学意义(P<0.05);低级别组(Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤)与高级别组(Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤)Ki-67和p53的表达差异均具有统计学意义(P<0.05);Vim在对照组的阳性率为10%,在低级别组的阳性率为50%,在高级别组的阳性率为90%;肿瘤病理分级程度越高,Ki-67、p53、Vim的阳性率表达率就越高.结论Ki-67表达情况提示肿瘤级别越高,细胞增殖越快,恶性程度越高,可作为患者预后的判断指标;p53阳性说明患者预后不良;Vim表达率随着胶质瘤病理分级的增高而增高.Ki-67、p53、Vim与人脑恶性胶质瘤病理分级密切相关,三者的表达情况与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和预后密切相关.

VIM法熔炼航空用奥氏体不锈钢的工艺探讨

为提高航空用奥氏体不锈钢1Cr18Ni9Ti的纯净度,使用真空感应炉熔炼(VIM),对1Cr18Ni9Ti的冶炼工艺进行了研究,结果表明:控制Cr/Ni≤1.80,7.7≤Ti/C≤15.5,Al<0.10%,可以避免晶间腐蚀发生,并且可以减少管材开裂,提高热塑性。所生产的钢的纯净度可以满足[O]+[H]+[N]<36×10-6。

丘脑VIM核射频毁损效果与早期MR检查比较研究

目的 :帕金森病病人丘脑VIM核射频毁损术后早期MR检查 ,观察毁损灶在MR上表现与VIM核射频毁损的预后关系。方法 :92例帕金森病病人共行 97次VIM核射频毁损术 ,术后早期 (1～ 7天 )常规行磁共振T1加权和T2 加权矢状位、轴位和冠状位扫描。轴位测量毁损靶点的横径。冠状位观察靶点毁损的最低点相对与第三脑室顶的深度与同一层第三脑室高度比值 (深度比值 ) ,及靶点毁损最外缘距中线距离 (最外缘 ) ,并观察毁损灶与内囊关系 ;矢状位或轴位观察靶点毁损最后缘距AC -PC中点的距离 (最后缘 )。通过以上观察与VIM核毁损术后效果进行比较。其中有 9例病人 ,术后 3月至 18月螺旋CT复查 ,通过基底节 2mm一层的扫描 ,可发现毁损灶 ,测量毁损灶大小。结果 :92例帕金森病病人共行 97次VIM核射频毁损 ,术后震颤消失率 10 0 % ,肌强直改善率10 0 % ,运动迟缓和运动不能无改善。 97次MR检查创道及丘脑毁损区均未见出血 ,创道仅有轻微水肿 ,仅发现 1例穿刺部位皮层小血肿 ,并导致癫痫大发作。 92例病人随访 1～ 2 6月 (仅有 10例随访少于 6月 ) ,73例 (75 % )病人无复发 :横径平均为 6 .6± 1.86mm ;最外缘平均为 19.2 8± 2 .14mm ;最后缘平均为 9.6 3± 2 .14mm ;深度比值平均为 0 .84± 0 .0 9。 14例 (15 % )