X射线照射后鼻咽癌细胞多药耐药基因的表达

目的通过检测射线照射前后鼻咽癌CNE1细胞多药耐药基因(mdr1基因)及其编码产物P糖蛋白(P-gp)的表达和功能为临床鼻咽癌放化疗顺序提供参考。方法利用RT-PCR、Western blotting和流式细胞仪检测射线照射前后CNE1细胞的mdr1基因和P-gp的表达及对柔红霉素的外排功能。结果鼻咽癌CNE1细胞射线照射前mdr1基因、P-gp不表达;照射后较长时间内mdr1基因、P-gp均明显表达;对柔红霉素的摄取较射线照射前低。结论鼻咽癌CNE1细胞射线照射后化疗敏感性降低,提示临床对于中晚期鼻咽癌的治疗应考虑先化疗再放疗即诱导化疗的治疗方案。

P53及其相关蛋白对X射线照射肝癌细胞周期的调节

X射线照射人肝癌细胞HepG2,照射后细胞存活随照射剂量增大明显下降。流式细胞术分析,不同剂量组照射后24h均发生G2期阻滞。照射后不同时间组的细胞周期分布也有不同,照射后12h,有显著的S期延迟。Western Blot显示照射后24hP53,MDM2,P21蛋白表达上升,并有时间效应:P53在照射后24h之内始终维持较高表达,MDM2和P21分别在照射后6和12h的表达最高。X射线照射通过影响P53及其相关蛋白的表达影响细胞周期。

4GyX射线照射对EL-4细胞cyclin B1及cdc2 mRNA水平的影响

采用流式细胞术和半定量 RT-PCR 的方法分别检测 4Gy X 射线照射后 EL-4 细胞不同细胞周期时相和EL-4 细胞内 cyclin B1 及 cdc2 mRNA 水平的时程变化,以探讨 X 射线照射诱导 EL-4 细胞 G2 期阻滞的分子调控机制。 结果表明,4Gy X 射线照射 EL-4 细胞后 2h,G2期细胞开始明显增多,4—8h 达峰值(p<0.001)。EL-4 细胞内 cyclin B1 mRNA 水平于照射后 1h 开始下降,24h 降至最低值,为假照组的 57.7 %,72h 恢复至正常水平。EL-4 细胞中 cdc2 mRNA 水平于照射后 12h 开始降低,24—48h 降至最低水平,分别为假照组的59.2% 和 58.9%,72h 恢复至假照组水平。结果提示, 4Gy X 射线照射可诱导 EL-4 细胞 cyclin B1 及 cdc2 mRNA水平明显下降,直接导致 MPF 活性减少是引发 G2 期阻滞的关键。

低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和p38MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射 (LDR)对J774A .1细胞株中白细胞介素 12 (IL - 12 )及 p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)的影响 ,以研究LDR辐射免疫效应的机制。分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38MAPK、IL - 12蛋白水平的变化。结果表明 ,75mGyX射线照射后 ,J774A .1细胞分泌IL - 12量在照射后 2、4、8h升高 (p <0 .0 5 ) ,随后即开始下降至恢复假照射水平 ;而 p38MAPK也于照射后 2h出现升高 ,两者在发生时间上呈现一致性。结果显示LDR引起IL - 12表达增加 ,而p38MAPK传导通路可能在其中发挥作用 ,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据。

靶向存活素的RNAi联合X射线照射对肺腺癌移植肿瘤的抑制作用

目的利用RNAi、RT-PCR和Western blot技术,探讨靶向存活素的基因沉默联合X射线照射对肺腺癌移植瘤的抑制作用及相关机制。方法根据Genbank中存活素(Survivin)的cDNA序列设计RNAi序列,构建shRNA真核表达载体pGenesil-2-Survivin,经过酶切,测序鉴定后,将经脂质体包裹的pGenesil-2-Survivin注射到裸鼠移植肺腺癌瘤体内,并联合5 Gy X射线照射,利用RT-PCR和Western blot技术检测移植肿瘤内Survivin mRNA和蛋白表达情况,观察肿瘤生长变化。实验分为正常组、pGenesil-2-Survivin组、5 Gy照射组和pGenesil2-Survivin+5 Gy组。结果RT-PCR和Western blot结果显示,5 Gy X射线没有明显改变Survivin mRNA和蛋白的表达,而pGenesil-2-Survivin和pGenesil-2-Sur-vivin+5 Gy照射则明显抑制了Survivin的表达,与正常组比较具有统计学意义(P<0.001);5 Gy照射后,肿瘤的生长被抑制,而pGenesil-2-Survivin质粒的抑制作用更强,5 Gy照射能增强pGenesil-2-Survivin质粒的抑制作用。结论靶向存活素的RNAi能够明显抑制裸鼠移植肿瘤的生长,联合5 Gy X射线照射能够增强抑制作用,这可能与Survivin基因mR-NA与蛋白被抑制相关。

X射线照射小鼠体内自由基及过氧化脂质含量的变化

本文用电子自旋共振（ＥＳＲ）方法测定了Ｘ射线照射后小鼠脾脏自由基含量及用硫代巴比妥酸法测定了肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）的变化。结果表明，在照射后１、３Ｇｙ，自由基含量升高，分别为对照组的１．２１和２，６２倍，３Ｇｙ照射后，随时间延长自由基含时亦逐渐增加。而ＬＰＯ在不同剂量照射后随剂量的增加而增加。３Ｇｙ照射后至４８ｈ，ＬＰＯ逐渐升高，至７２ｈ开始下降。其变化与自由基的变化基本一致。

林蛙油复方冲剂对X射线照射大鼠外周血及骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

目的观察林蛙油复方冲剂对X射线照射大鼠外周血及骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。方法复制X射线辐射大鼠模型,用林蛙油进行干预,给药组分别按200,100,50 mg/(kg.d)林蛙油复方冲剂进行灌胃,1次/d,连续7 d。空白对照组、单纯照射组给予氯化钠溶液,观察各组大鼠外周血及骨髓嗜多染红细胞微核率。结果林蛙油复方冲剂可以显著提高外周血计数,降低大鼠骨髓嗜多染红细胞微核。结论林蛙油复方冲剂对X射线的损伤具有一定的保护作用。

X射线照射离体人血诱发淋巴细胞微核产额的剂量率效应研究

Ｘ射线照射离体人血诱发淋巴细胞微核产额的剂量率效应研究白玉书关树荣黄绮龙马剑锋（卫生部工业卫生实验所，北京１０００８８）Ｆｅｎｅｃｈ和Ｍｏｒｌｅｙ（１９８５）［１］提出的ＣＢ微核法，克服了常规培养法不能识别第一次有丝分裂细胞的不足，使其估算受照剂量更...

人参多糖对X射线照射小鼠骨髓细胞染色体畸变和造血干、祖细胞的影响

本实验观察了人参多糖对X射线照射小鼠骨髓细胞染色体和造血干、祖细胞的影响。结果表明:人参多糖对受不同剂量X射线照射小鼠骨髓CFU—S和CFU—GM均有显著的保护作用,3.0Gy X射线照射后7天,人参多糖组小鼠骨髓CFU—S和CFU-GM仍高于对照组。同时发现,人参多糖对X射线诱发的染色体畸变率有明显的降低作用。

X射线照射后EL-4细胞p16mRNA和P16蛋白表达的变化

采用RT?PCR(逆转录聚合酶链反应)半定量方法检测p16基因转录水平的变化,采用免疫细胞化学方法检测蛋白表达,观察X射线照射对离体培养的EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达的影响,证实p16基因转录表达在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中的重要作用。结果表明,2.0GyX射线照射后2—48h,EL?4细胞p16mRNA水平增高,照射后72h恢复正常水平。P16蛋白表达于照射后2h开始增高,照射后12hP16蛋白表达非常显著高于对照组(p<0.01)。剂量?效应实验表明,0.5—6.0GyX射线照射后12h,?4细胞p16mRNAEL水平明显提高。2.0、4.0、6.0Gy组P16蛋白表达均非常显著增加(分别p<0.01)。研究证实,电离辐射能够诱导EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达增高,其增幅呈现明显的剂量依赖性。提示辐射诱导p16基因转录表达增加在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中发挥重要作用。

N-乙酰左旋半胱氨酸抗X射线照射小鼠损伤效应的探讨

目的 探讨N-乙酰左旋半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）抗辐射损伤作用。方法 小鼠预先给予NAC,观察其受不同剂量X线（0、1、3、5Gy）照射后对造血系统（CFU-S,CFU-GM）和免疫系统（胸腺自发增殖能力,IL-2）的影响。结果 NAC不仅可明显提高受不同剂量X线照射小鼠造血系统的耐受能力（P<0.01）,且可显著升高小鼠胸腺细胞自发增殖能力及脾细胞产生IL-2水平。结论NAC对受照小鼠具有明显的防护作用。

X射线照射对视神经间接损伤后再生的作用

为了探讨X射线对视神经间接损伤后轴突再生的促进作用和对胶质细胞增生的抑制作用,用光镜和电镜对用特制装置致伤的,在不同时间、用不同X射线剂量照射的视神经进行了观察。结果显示:在损伤后1、2、3、4周35GyX射线照射组动物的视神经再生率分别为95%、74%、27%和33%,特别是在1、2周组电镜下可见结构良好的再生神经轴突。在45Gy和55Gy组,随着X射线量增大、照射时间后移,视神经的再生减少,直至消失。另外,35、45、55GyX射线量对视神经间接损伤引起的胶质细胞增生均有明显的抑制作用。效果以35Gy1周组最好,随X射线量增大和照射时间后移其抑制作用减弱。结论:视神经间接损伤后,早期适量的X射线局部照射能有效地抑制胶质细胞的反应性增生,能明显地促进神经轴突的结构再生。

大剂量X射线照射后淋巴滤泡的形成

目的:观察用500rad X线全身照射后小鼠腘窝淋巴结淋巴滤泡的形成。方法:本实验用光镜、透射电镜方法及三维重塑技术。结果:X线照射后,淋巴细胞发生凋亡和坏死,淋巴滤泡被破坏。之后,淋巴细胞逐渐增多,从照射后第5天开始,出现淋巴滤泡的再构筑;第10天淋巴滤泡数量增多并且出现生发中心;到照射后第14天,淋巴滤泡的数量正常。此外,滤泡树突状细胞的超微结构没有发生改变。结论:500rad的X线可以破坏淋巴滤泡,受破坏的滤泡经过一定时期可以重新再聚集。再构筑的滤泡不是新产生的而是受损滤泡再生形成的。滤泡的再构筑与有无生发中心无关。

现场校准用便携式X射线照射装置的优化设计及辐射特性研究

中国原子能科学研究院计量测试部研制了一款用于校准现场固定式X、γ辐射剂量仪的便携式X射线照射装置。首先利用蒙特卡罗软件建立模型,对出射口准直光阑结构进行优化设计,随后,对所建参考辐射场射束范围、均匀性及散射辐射进行模拟计算,并利用TW32005电离室进行了实验验证。在本研究所选辐射质、管电流及参考点-焦斑距离条件下,所建立的辐射场能量范围为60~164 keV,空气比释动能率在0.08~565 mGy/h,周围剂量当量率在0.13~892 mSv/h,为后续利用便携式X射线照射装置开展现场校准技术研究奠定了基础。结果表明,经优化设计后的准直光阑在满足准直限束需求的同时有效减轻了自身重量,便携式X射线参考辐射场特性满足GB/T 12162.1—2000要求,验证了所建模型的正确性及蒙特卡罗方法用于便携式X射线参考辐射场特性研究的有效性。

束参量对X射线照射量的影响

用蒙特卡洛方法来讨论束参量（半径、发射度和能量）对韧致辐射照射量的影响。结果表明，当束击靶半径一定时，靶正前方一米处的照射量Ｘ＿１随发射度增加而减小；当发射度一定时，照射量先随半径增加而急速增加，在束半径大于Ｒ＿（ｂｍ）后，随半径进一步的增加而缓慢降低。也研究了束参量对照射量角分布的影响。因为使用了电子束的Ｋ－Ｖ分布，所得Ｘ＿１值是偏于保守的。

鼻咽癌CNE2细胞X射线照射诱导的多药耐药

目的探讨鼻咽癌CNE2细胞X射线照射前后细胞P糖蛋白(P-gp)表达的差异及鼻咽癌CNE2细胞不同时期X射线照射时抑制率的差异,为临床鼻咽癌综合治疗的放化疗顺序的安排提供理论依据。方法用免疫细胞学检测CNE2细胞株X射线照射前后P-gp阳性表达的差异。用四甲耦氮唑盐(MTT)法检测CNE2细胞株X射线照射前、后化疗药处理及同时X射线照射化疗药处理抑制率的差异。结果鼻咽癌CNE2细胞X射线照射前P-gp阳性表达率为6.7%、X射线照射后阳性表达率为72.7%(P<0.05)。鼻咽癌CNE2细胞株X射线照射后化疗药处理抑制率较X射线照射前化疗药处理及X射线照射化疗药同时处理,在顺铂、紫杉醇、氟尿嘧啶均下降(P<0.05)。鼻咽癌CNE2细胞X射线照射化疗药同时处理抑制率与X射线照射前化疗药处理比较,在顺铂、氟尿嘧啶,紫杉醇均差异无显著性(P>0.05)。结论鼻咽癌CNE2细胞X射线照射后可以诱导P-gp表达升高,降低对化疗药物的敏感性。鼻咽癌综合治疗时先化疗再放疗或同时放化疗可能效果更好。

红景天对X射线照射大鼠脂质过氧化的影响

目的探究长白山红景天有效成分对X射线照射的大鼠体内脂质过氧化反应的影响。方法建立X射线辐射大鼠模型,照射前用长白山红景天提取物灌胃,观察各组大鼠血清羟自由基(.OH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果照射前服用红景天药物的大鼠抑制.OH能力明显升高(P<0.05);照射前服用红景天药物的大鼠SOD活力值相对于单纯组升高(P<0.05);各实验组大鼠血清丙二醛含量无明显差异(P>0.05)。结论红景天苷对抑制X射线照射大鼠体内脂质过氧化反应作用显著。

IAEA安全导则简介:γ、电子和X射线照射设施的辐射

许多国家的γ辐照装置都发生过死亡事件。此外,几个国家的电子束辐照设施也发生过严重的过量照射。原子能机构已经对上述事故和其他事故进行了调查,并发表了一份关于经验教训的报告,以便今后能够防止类似的事故的发生。γ辐照装置还有其他潜在的辐射危害,包括来自受损放射源的污染、放射源从源架上脱落、运行放射源的事故、火灾和安保漏洞。