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Effect of acacetin on inhibition of apoptosis in Helicobacter pyloriinfected gastric epithelial cell line
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作者 Qi-Xi Yao Zi-Yu Li +2 位作者 Hou-Le Kang Xin He Min Kang 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第8期3624-3634,共11页
BACKGROUND Helicobacter pylori(H.pylori)infection can cause extensive apoptosis of gastric epithelial cells,serving as a critical catalyst in the progression from chronic gastritis,gastrointestinal metaplasia,and atyp... BACKGROUND Helicobacter pylori(H.pylori)infection can cause extensive apoptosis of gastric epithelial cells,serving as a critical catalyst in the progression from chronic gastritis,gastrointestinal metaplasia,and atypical gastric hyperplasia to gastric carcinoma.Prompt eradication of H.pylori is paramount for ameliorating the pathophysiological conditions associated with chronic inflammation of the gastric mucosa and the primary prevention of gastric cancer.Acacetin,which has multifaceted pharmacological activities such as anti-cancer,anti-inflammatory,and antioxidative properties,has been extensively investigated across various domains.Nevertheless,the impact and underlying mechanisms of action of acacetin on H.pylori-infected gastric mucosal epithelial cells remain unclear.AIM To explore the defensive effects of acacetin on apoptosis in H.pylori-infected GES-1 cells and to investigate the underlying mechanisms.METHODS GES-1 cells were treated with H.pylori and acacetin in vitro.Cell viability was assessed using the CCK-8 assay,cell mortality rate via lactate dehydrogenase assay,alterations in cell migration and healing capacities through the wound healing assay,rates of apoptosis via flow cytometry and TUNEL staining,and expression levels of apoptosis-associated proteins through western blot analysis.RESULTS H.pylori infection led to decreased GES-1 cell viability,increased cell mortality,suppressed cell migration,increased rate of apoptosis,increased expressions of Bax and cle-caspase3,and decreased Bcl-2 expression.Conversely,acacetin treatment enhanced cell viability,mitigated apoptosis induced by H.pylori infection,and modulated the expression of apoptosis-regulatory proteins by upregulating Bcl-2 and downregulating Bax and cleaved caspase-3.CONCLUSION Acacetin significantly improved GES-1 cell viability and inhibited apoptosis in H.pylori-infected GES-1 cells,thereby exerting a protective effect on gastric mucosal epithelial cells. 展开更多
关键词 Gastric epithelial GES-1 cells Helicobacter pylori Infection acacetin Antibiotic resistance APOPTOSIS
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Acacetin protects against cerebral ischemia-reperfusion injury via the NLRP3 signaling pathway 被引量:26
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作者 Juan Bu Shen Shi +8 位作者 Hui-Qin Wang Xiao-Shan Niu Zong-Feng Zhao Wei-Dong Wu Xiao-Ling Zhang Zhi Ma Yan-Jun Zhang Hui Zhang Yi Zhu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期605-612,共8页
Acacetin(5,7-dihydroxy-4′-methoxyflavone), a potential neuroprotective agent, has an inhibitory effect on lipopolysaccharide-induced neuroinflammatory reactions. However, whether acacetin has an effect on inflammator... Acacetin(5,7-dihydroxy-4′-methoxyflavone), a potential neuroprotective agent, has an inhibitory effect on lipopolysaccharide-induced neuroinflammatory reactions. However, whether acacetin has an effect on inflammatory corpuscle 3(NLRP3) after cerebral ischemia-reperfusion injury has not been fully determined. This study used an improved suture method to establish a cerebral ischemia-reperfusion injury model in C57BL/6 mice. After ischemia with middle cerebral artery occlusion for 1 hour, reperfusion with intraperitoneal injection of 25 mg/kg of acacetin(acacetin group) or an equal volume of saline(0.1 mL/10 g, middle cerebral artery occlusion group) was used to investigate the effect of acacetin on cerebral ischemia-reperfusion injury. Infarct volume and neurological function scores were determined by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining and the Zea-Longa scoring method. Compared with the middle cerebral artery occlusion group, neurological function scores and cerebral infarction volumes were significantly reduced in the acacetin group. To understand the effect of acacetin on microglia-mediated inflammatory response after cerebral ischemia-reperfusion injury, immunohistochemistry for the microglia marker calcium adapter protein ionized calcium-binding adaptor molecule 1(Iba1) was examined in the hippocampus of ischemic brain tissue. In addition, tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, and interleukin-6 expression in ischemic brain tissue of mice was quantified by enzyme-linked immunosorbent assay. Expression of Iba1, tumor necrosis factor-α, interleukin-1β and interleukin-6 was significantly lower in the acacetin group compared with the middle cerebral artery occlusion group. Western blot assay results showed that expression of Toll-like receptor 4, nuclear factor kappa B, NLRP3, procaspase-1, caspase-1, pro-interleukin-1β, and interleukin-1β were significantly lower in the acacetin group compared with the middle cerebral artery occlusion group. Our findings indicate that acacetin has a protective effect on cerebral ischemia-reperfusion injury, and its mechanism of action is associated with inhibition of microglia-mediated inflammation and the NLRP3 signaling pathway. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION acacetin cerebral ISCHEMIA-REPERFUSION injury microglia NLRP3 inflammasome inflammatory FACTOR INFARCT volume signaling pathway nuclear factor-κB neuroprotection neural REGENERATION
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Combination of Acacetin with Antibiotics against Methicillin Resistant <i>Staphylococcus aureus</i>Isolated from Clinical Specimens 被引量:1
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作者 Jeong-Dan Cha Sung-Mi Choi Jeong Hye Park 《Advances in Bioscience and Biotechnology》 2014年第4期398-408,共11页
Methicillin-restitant Staphylococcus aureus (MRSA) is very dangerous bacteria and one of the most feared nosocomial germs. In this study, acacetin was evaluated against 20 clinical isolates of MRSA, either alone or in... Methicillin-restitant Staphylococcus aureus (MRSA) is very dangerous bacteria and one of the most feared nosocomial germs. In this study, acacetin was evaluated against 20 clinical isolates of MRSA, either alone or in combination with antibiotics. The acacetin exhibited a good activity against isolates MRSA with MICs/MBCs ranged between 10-80/20-160 μg/mL, for ampicillin 64-1024/128-2048 μg/mL, and for oxacillin 8-32/16-64 μg/mL. The combination of acacetin plus oxacillin or ampicillin was reduced by ≥4-fold against isolates MRSA tested, evidencing a synergistic effect as defined by a FICI of ≤0.5. Furthermore, a time-kill study evaluating the growth of the tested bacteria was completely attenuated after 2-5 h of treatment with the 1/2 MIC of acacetin, regardless of whether it was administered alone or with oxacillin (1/2 MIC) or ampicillin (1/2 MIC). In conclusion, acacetin exerted synergistic effects when administered with oxacillin or ampicillin and the antibacterial activity and resistant regulation of acacetin against clinical isolates of MRSA might be useful in controlling MRSA infections. 展开更多
关键词 acacetin METHICILLIN-RESISTANT Staphylococcus aureus Minimum INHIBITORY CONCENTRATIONS Minimum Bactericidal CONCENTRATIONS Time-Kill Curves Fractional INHIBITORY Concentration
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Identification and interspecies characterization of UDP-glucuronosyltransferase isoforms catalyzing acacetin glucuronidation using recombinant UGT enzymes and microsomes 被引量:2
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作者 Kangle Shi Shan Li Qinggang Meng 《Journal of Traditional Chinese Medical Sciences》 2019年第2期155-163,共9页
Objective:To explore the glucuronic acid metabolism of acacetin in human liver and intestinal microsomes to better characterize human uridine 5'-diphospho (UDP)-glucuronosyltransferase (UGT) isoforms.In addition,i... Objective:To explore the glucuronic acid metabolism of acacetin in human liver and intestinal microsomes to better characterize human uridine 5'-diphospho (UDP)-glucuronosyltransferase (UGT) isoforms.In addition,interspecies comparisons were performed to identify the most appropriate experimental animal model for an in vivo study.Methods:Liquid chromatography tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) and nuclear magnetic resonance (NMR) were used to confirm the successful biosynthesis of acacetin-7-O-glucuronide.Human isoforms of UGT and isozyme-specific chemical inhibitors were used for recombinant assays.Acacetin glucuronidation kinetics were assessed by combining acacetin with recombinant human UGT isoforms or with microsomes from humans or experimental animals.Kinetic differences between species were assessed in vitro using the same approach.Results:We identified multiple UGT isoforms that facilitated acacetin glucuronidation,and found that UGT1A1 was the major isoform that catalyzed this process.Acacetin-7-O-glucuronide formation exhibited clear substrate inhibition kinetics when combined with recombinant UGTs or with liver/intestinal microsomes derived from humans,monkeys,rats,mice,dogs,or pigs.Intrinsic metabolic clearance values of human intestinal microsomes were two-fold greater than those of human liver microsomes.Among the evaluated species,the Km value of dog microsomes (0.86 μM) was greatest in acacetin glucuronidation,while mice exhibited the highest CLint value,5.05 mL/min/mg.The CLint values of microsomes derived from monkeys and minipigs were 1.99 mL/min/mg and 2.12 mL/min/mg,respectively,exhibiting similar intrinsic metabolic clearance activity to that observed in humans.Conclusion:Monkey may represent a suitable model for experimental studies of acacetin pharmacokinetics owing to a high sequence homology of UGT1A1 and similar UGT1A1 glucuronidation activity to humans. 展开更多
关键词 acacetin UDP-GLUCURONOSYLTRANSFERASES Human liver MICROSOMES GLUCURONIDATION Species differences
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Effect of Acacetin on flagellin induced NLRC4 inflammasome activation in mouse bone marrow-derived macrophages
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作者 Wang Zhao-xia Bu Juan +3 位作者 Zhang Xiao-ling MAHAN Yeledan Wu Xuan-xia Zhou ling 《Journal of Hainan Medical University》 2022年第17期14-17,共4页
Objective:To investigate the effect of acacetin on flagellin induced NLRC4 inflammasome activation in mouse bone marrow-derived macrophages(BMDMs).Methods:Mouse BMDMs were divided into control group,LPS group,LPS+flag... Objective:To investigate the effect of acacetin on flagellin induced NLRC4 inflammasome activation in mouse bone marrow-derived macrophages(BMDMs).Methods:Mouse BMDMs were divided into control group,LPS group,LPS+flagellin group and LPS+acacetin+flagellin group.All groups were added with complete medium,then primed with LPS(50 ng/mL)for 3 hrs except the control group,whereafter,LPS+flagellin group was treated with flagellin(10μmol/L)for 0.5 hr and LPS+acacetin+flagellin group was treated with acacetin(10μmol/L)for 0.5 hr following by flagellin(10μmol/L)for 0.5 hr.Pro-caspase-1,pro-IL-1βin cell lysate and caspase-1,IL-1βin supernatant were detected by Western blot(WB).IL-1β,IL-18 and TNF-αin supernatant were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).And the activity of LDH in supernatant was assessed by LDH test kit.Results:Compared with the control group,in LPS+flagellin group,the expression of caspase-1,IL-1βprotein in supernatant were significantly increased(all P-values<0.05),but the differences of the expression of pro-caspase-1 and pro-IL-1βprotein in cell lysate were not significant.Compared with LPS+flagellin group,in LPS+acacetin+flagellin group,the expression of caspase-1,IL-1βprotein in supernatant were significantly reduced(all P-values<0.05),while the differences of the expression of pro-caspase-1 and pro-IL-1βprotein in cell lysate were not significant.ELISA showed that compared with the control group,the levels of IL-1β,IL-18,and TNF-αand the activity of LDH in supernatant of LPS+flagellin group were significantly increased(all P-values<0.05).Compared with LPS+flagellin group,in LPS+Acacetin+flagellin group,the level of IL-1βin supernatant was significantly decreased(P<0.05),meanwhile,the decreases of the levels IL-18,TNF-αand the activity of LDH were not significant.Conclusions:We found that Acacetin can effectively inhibit flagellin induced NLRC4 inflammasome activation and reduce cell damage in mouse BMDMs. 展开更多
关键词 FLAGELLIN acacetin NLRC4 ACTIVATION MACROPHAGES
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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响
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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤
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作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子ΚB 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κB抑制蛋白α
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Targeting colorectal cancer with Herba Patriniae and Coix seed:Network pharmacology,molecular docking,and in vitro validation
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作者 Cheng-Lei Wang Bing-Wei Yang +8 位作者 Xin-Yan Wang Xue Chen Wei-Dong Li Hao-Yu Zhai Ying Wu Mu-YaoCui Jia-He Wu Qing-Hui Meng Nan Zhang 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第8期3539-3558,共20页
BACKGROUND Herba Patriniae and Coix seed(HC)constitute a widely utilized drug combination in the clinical management of colorectal cancer(CRC)that is known for its diuretic,anti-inflammatory,and swelling-reducing prop... BACKGROUND Herba Patriniae and Coix seed(HC)constitute a widely utilized drug combination in the clinical management of colorectal cancer(CRC)that is known for its diuretic,anti-inflammatory,and swelling-reducing properties.Although its efficacy has been demonstrated in a clinical setting,the active compounds and their mechanisms of action in CRC treatment remain to be fully elucidated.AIM To identify the active,CRC-targeting components of HC and to elucidate the mechanisms of action involved.METHODS Active HC components were identified and screened using databases.Targets for each component were predicted.CRC-related targets were obtained from human gene databases.Interaction targets between HC and CRC were identified.A“drug-ingredient-target”network was created to identify the core components and targets involved.Gene Ontology(GO)and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)analyses were conducted to elucidate the key pathways involved.Molecular docking between core targets and key components was executed.In vitro experiments validated core monomers.RESULTS Nineteen active components of HC were identified,with acacetin as the primary active compound.The predictive analysis identified 454 targets of the active compounds in HC.Intersection mapping with 2685 CRC-related targets yielded 171 intervention targets,including 30 core targets.GO and KEGG analyses indicated that HC may influence the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/Akt signaling pathway.Molecular docking showed that acacetin exhibited an optimal interaction with AKT1,identifying PI3K,AKT,and P53 as key genes likely targeted by HC during CRC treatment.Acacetin inhibited HT-29 cell proliferation and migration,as well as promoted apoptosis,in vitro.Western blotting analysis revealed increased p53 and cleaved caspase-3 expression and decreased levels of p-PI3K,p-Akt,and survivin,which likely contributed to CRC apoptosis.CONCLUSION Acacetin,the principal active compound in the HC pair,inhibited the proliferation and migration of HT-29 cells and promoted apoptosis through the PI3K/Akt/p53 signaling pathway. 展开更多
关键词 Colorectal cancer Baijiangcao(Herba Patriniae) Yiyiren(Coix seed) acacetin PROLIFERATION MIGRATION Apoptosis Network pharmacology
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金合欢素通过调节Sirt1介导的AMPK/Nrf2信号通路改善肺炎链球菌感染引起的肺泡上皮细胞损伤 被引量:2
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作者 范彩霞 张宗林 +1 位作者 伏瑶 姜红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期513-518,共6页
目的:探讨金合欢素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(Sirt1)介导的5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对肺炎链球菌(SP)感染引起的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法:SP感染体外培养的肺泡上皮细胞A549... 目的:探讨金合欢素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(Sirt1)介导的5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对肺炎链球菌(SP)感染引起的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法:SP感染体外培养的肺泡上皮细胞A549建立细胞损伤模型,采用终浓度分别为0、5、25、50、100、150、200μmol/L的金合欢素处理,CCK-8检测各处理组细胞活力并筛选金合欢素最佳作用浓度。体外培养的A549细胞随机分为5组:对照组、模型组、金合欢素(150μmol/L)组、EX527(Sirt1抑制剂,40μmol/L)组、金合欢素(150μmol/L)+EX527组(40μmol/L),对照组不进行处理,其余各组以SP感染建立细胞损伤模型,150μmol/L金合欢素和40μmol/L EX527分别处理,CCK-8、流式细胞术分别检测各组细胞活力与凋亡率;试剂盒检测各组细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及IL-10、IL-1β、TNF-α水平;免疫印迹法检测各组细胞增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白caspase-9、Bax表达、Sirt1与AMPK/Nrf2信号通路蛋白p-AMPK/AMPK、Nrf2表达。结果:与对照组比较,模型组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS水平、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。与模型组、金合欢素+EX527组分别比较,金合欢素组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均降低(P<0.05);EX527组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05)。结论:金合欢素可通过上调Sirt1表达激活AMPK/Nrf2信号,进而促进抗炎因子分泌,减少ROS和促炎因子产生,减轻炎症与氧化应激,最终缓解神经元损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 SIRT1 AMPK/Nrf2信号 SP 肺泡上皮细胞 损伤
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金合欢素调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
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作者 邹涵 刘霞 +1 位作者 胡晓霞 李洁 《检验医学与临床》 CAS 2024年第13期1927-1932,共6页
目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作... 目的探讨金合欢素调节胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取6周龄,体质量220~235 g的SPF级SD雄性大鼠60只作为研究对象。随机选出12只大鼠作为对照组(NC组),其余48只大鼠构建2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组、金合欢素组、MG53组、金合欢素+MG53组,每组12只。检测所有大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)水平。采用酶联免疫吸附试验检测空腹胰岛素(FINS)水平以及胰腺组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);计算口服葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC);采用苏木精和伊红(HE)染色检测胰腺组织病理变化;采用Western blot法检测IRS-1/PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果与NC组相比,糖尿病组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显下降,而MG53组均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组大鼠体质量、FBG、TC、TG、LDL水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组FINS、HOMA-IR水平均明显下降,AUC明显减小,ISI水平明显升高,而MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组FINS、HOMA-IR水平均明显升高,AUC明显增大,ISI水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,糖尿病组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组TNF-α、IL-1β水平均明显下降,而MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组TNF-α、IL-1β水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,NC组大鼠胰腺组织染色清晰,结构正常,可以观察到明显的外分泌腺泡和胰岛、小叶内导管和小叶间导管;与NC组相比,糖尿病组观察到血管充血、腺泡和小叶内导管聚集有炎症细胞;与糖尿病组相比,金合欢素组炎症细胞浸润现象减少,而MG53组小叶内和小叶间导管中观察到重度炎症细胞聚集;金合欢素+MG53组胰腺结构与糖尿病组相似。与NC组相比,糖尿病组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组相比,金合欢素组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显升高,而MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与金合欢素组相比,金合欢素+MG53组p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金合欢素可能通过上调IRS-1/PI3K/AKT信号通路发挥减轻糖尿病大鼠IR的作用。 展开更多
关键词 金合欢素 IRS-1/PI3K/AKT信号通路 糖尿病 大鼠 胰岛素抵抗
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金合欢素对哮喘幼年大鼠的改善作用及机制
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作者 吕士申 张忠文 邵淑琳 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第20期2466-2470,共5页
目的基于沉默信息调节因子1(SIRT1)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨金合欢素对哮喘幼年大鼠的改善作用及机制。方法将幼年SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、金合欢素组(13.33 mg/kg,灌胃)、SIRT抑制剂EX-527组(1 mg/kg,腹腔注射)、金... 目的基于沉默信息调节因子1(SIRT1)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨金合欢素对哮喘幼年大鼠的改善作用及机制。方法将幼年SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、金合欢素组(13.33 mg/kg,灌胃)、SIRT抑制剂EX-527组(1 mg/kg,腹腔注射)、金合欢素+EX-527组(13.33 mg/kg金合欢素,灌胃+1 mg/kg EX-527,腹腔注射),每组12只(雌雄各半)。除对照组外,其余各组大鼠以腹腔注射卵清蛋白致敏+雾化吸入卵清蛋白增敏的方式复制哮喘模型。造模后,各药物组大鼠灌胃或(和)腹腔注射相应药液,每天1次,持续2周。末次给药后,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞数占比和白细胞介素5(IL-5)、IL-4、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,观察肺组织病理形态学变化和杯状细胞异常增生情况,检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,以及SIRT1、AMPK和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,哮喘组大鼠肺组织中有大量的炎症细胞浸润和明显的杯状细胞异常增生;BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数占比和IL-5、IL-4、TNF-α水平,肺组织过碘酸希夫染色(PAS)评分,以及肺组织中MDA水平均显著升高(P<0.05);肺组织中SOD水平、SIRT1、PGC-1α蛋白的表达水平和AMPK蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与哮喘组比较,金合欢素组大鼠肺组织的病理改变和杯状细胞异常增生均有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),而EX-527组大鼠肺组织的病理改变和杯状细胞异常增生均有所加重,各定量指标均显著恶化(P<0.05);联用EX-527可显著逆转金合欢素对哮喘幼年大鼠氧化应激及气道炎症的改善作用。结论金合欢素可抑制哮喘幼年大鼠的氧化应激和气道炎症,上述作用可能与激活SIRT1/AMPK信号通路有关。 展开更多
关键词 金合欢素 哮喘 氧化应激 气道炎症 SIRT1/AMPK信号通路 幼年大鼠
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金合欢素对幽门螺杆菌感染的胃上皮GES-1细胞凋亡的抑制作用
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作者 姚奇汐 李自宇 +2 位作者 康厚乐 贺欣 康敏 《现代消化及介入诊疗》 2024年第3期307-311,共5页
目的研究金合欢素对幽门螺旋杆菌(Hp)感染GES-1细胞凋亡的保护作用及潜在的作用机制。材料和方法体外用Hp和金合欢素处理GES-1细胞,CCK-8法检测细胞活力,创面愈合法评估细胞迁移及修复能力的变化,流式细胞术分析细胞凋亡率,western blot... 目的研究金合欢素对幽门螺旋杆菌(Hp)感染GES-1细胞凋亡的保护作用及潜在的作用机制。材料和方法体外用Hp和金合欢素处理GES-1细胞,CCK-8法检测细胞活力,创面愈合法评估细胞迁移及修复能力的变化,流式细胞术分析细胞凋亡率,western blots法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果Hp可诱导GES-1细胞活力下降,抑制细胞迁移,使细胞凋亡比率增加,同时增加Bax、cle-caspase3的表达水平。而金合欢素处理可增强细胞活力,抑制Hp感染所致的细胞凋亡水平,并下调Bax、cle-caspase3的表达。讨论与结论金合欢素能增强GES-1细胞活性,通过抑制Hp感染的GES-1细胞凋亡,从而对胃黏膜上皮细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 胃上皮GES-1细胞株 幽门螺旋杆菌 感染 金合欢素 细胞凋亡
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金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α活性抑制作用的研究
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作者 高聪慧 谢云 +3 位作者 任建平 任茂 王天轶 苏彦雷 《转化医学杂志》 2024年第1期7-10,共4页
目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK... 目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK的抑制作用。结果金合欢素可结合于1KV2的活性位点处而阻碍底物三磷腺苷的进入,对p38αMAPK的生物学功能产生抑制作用。与模型组相比,阳性对照药地塞米松和金合欢素不同浓度干预后可明显下调小鼠RAW 264.7细胞炎症模型细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P<0.05)。结论金合欢素可能是通过作用于p38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。 展开更多
关键词 丝裂原激活蛋白激酶p38α亚型 晶体结构 金合欢素 分子对接 脂多糖 一氧化氮 肿瘤坏死因子-α 药理活性
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金合欢素抑制人肺腺癌A549细胞生长及其作用机制的初步研究
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作者 潘威 王同 《医药前沿》 2024年第16期58-62,共5页
目的:探讨金合欢素对人肺腺癌A549细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法:将A549细胞随机分组,采用CCK-8法计算不同浓度金合欢素作用下A549细胞的存活率。采用平板克隆实验反映金合欢素对增殖的影响。采用划痕实验检测金合欢素对A549... 目的:探讨金合欢素对人肺腺癌A549细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法:将A549细胞随机分组,采用CCK-8法计算不同浓度金合欢素作用下A549细胞的存活率。采用平板克隆实验反映金合欢素对增殖的影响。采用划痕实验检测金合欢素对A549细胞迁移的影响,采用Western Blot检测金合欢素作用下细胞中凋亡蛋白的表达。结果:CCK-8实验结果提示与对照组(0μmol/L)相比,A549细胞的存活率随着金合欢素浓度的升高而下降(P<0.05),差异有统计学意义;平板克隆实验结果发现与对照组(0μmol/L)相比,A549细胞的克隆数随着金合欢素浓度的升高而减少(P<0.05);划痕实验结果提示A549细胞的迁移率随着金合欢素浓度的升高而下降(P<0.05);Western Blot实验结果提示随着药物浓度的升高,与对照组(0μmol/L)相比,A549细胞中Bax蛋白的表达增多(P<0.05),Bcl-2蛋白和Survivin蛋白的表达减少(P<0.05)。结论:金合欢素可抑制A549细胞的增殖和迁移,诱导A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌 金合欢素 增殖 迁移 凋亡
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刺槐素通过自噬调控ROS/NLRP3信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用 被引量:2
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作者 补娟 纪国庆 +3 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 吴选霞 牛晓珊 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2023年第2期99-102,共4页
目的基于自噬/ROS/NLRP3炎症小体信号通路,探讨刺槐素(Acacetin)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后的小胶质细胞保护作用机制。方法培养小鼠小胶质细胞(BV2),分为正常对照组、OGD模型组和OGD+Acacetin组(10μmol)。缺氧6 h复氧24 h后采用4... 目的基于自噬/ROS/NLRP3炎症小体信号通路,探讨刺槐素(Acacetin)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后的小胶质细胞保护作用机制。方法培养小鼠小胶质细胞(BV2),分为正常对照组、OGD模型组和OGD+Acacetin组(10μmol)。缺氧6 h复氧24 h后采用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测BV2细胞活性;乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞的死亡率;活性氧(ROS)试剂盒测定细胞内ROS水平;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1、NLRP3、caspase-1和IL-1β等蛋白的表达。结果刺槐素能增加OGD/R损伤后小胶质细胞的存活率,减少LDH的释放,降低ROS的生成,增加LC3-Ⅱ和beclin-1蛋白的表达,进一步下调NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。结论Acacetin能减轻OGD/R后小胶质细胞的损伤从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,其作用机制可能与抑制ROS的产生、激活自噬、抑制NLRP3炎症小体有关。 展开更多
关键词 刺槐素 氧糖剥夺再灌注 小胶质细胞 NLRP3炎症小体 自噬
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金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究 被引量:1
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作者 吴琼 李锦源 +1 位作者 黄文涛 安娜 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第3期235-239,共5页
目的探讨金合欢素(Aca)通过调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组(正常培养的HepG2细胞)、Aca组(10μmol/L Aca)、PINK1小干扰RN... 目的探讨金合欢素(Aca)通过调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将肝癌HepG2细胞分为对照组(正常培养的HepG2细胞)、Aca组(10μmol/L Aca)、PINK1小干扰RNA阴性对照(si-NC)组(转染si-NC)、PINK1小干扰RNA(si-PINK1)组(转染si-PINK1)、Aca+si-NC组(转染si-NC后用10μmol/L Aca处理)、Aca+si-PINK1组(转染si-PINK1后用10μmol/L Aca处理)。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;透射电镜观察自噬小体的形成;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ]及PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,Aca组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目降低,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平升高(P<0.05),si-PINK1组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目升高,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平降低(P<0.05);与Aca组、Aca+si-NC组比较,Aca+si-PINK1组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目升高,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论Aca可能通过激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝肿瘤 实验性 线粒体 自噬 金合欢素 PINK1/Parkin通路 HEPG2细胞
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刺槐素对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用及其机制 被引量:2
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作者 闫庆韬 万斯傲 +2 位作者 刘意 陆健 吴占敖 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2023年第6期461-469,共9页
目的:探讨刺槐素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞迁移、侵袭和血管生成的影响及其分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度刺槐素对A549细胞活力的影响并计算刺槐素IC 50;采用不同浓度刺槐素处理A549细胞,蛋白免... 目的:探讨刺槐素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞迁移、侵袭和血管生成的影响及其分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度刺槐素对A549细胞活力的影响并计算刺槐素IC 50;采用不同浓度刺槐素处理A549细胞,蛋白免疫印迹分别检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)相对表达水平,划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光和小管生成实验分别检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力;A549细胞转染过表达或敲减VEGF质粒,蛋白免疫印迹检测分别检测VEGF、E-cadherin和MMP-9相对表达水平,并进一步检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力。结果:与0μmol/L组相比,10、20、30、40、50μmol/L刺槐素组A549细胞活力均明显降低(P均<0.05),且呈一定的浓度依赖性,IC 50为34.49μmol/L;与0μmol/L组相比,10、20、40μmol/L组A549细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05),VEGF和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P均<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与空白对照或过表达阴性对照组相比,过表达组A549细胞MMP-9蛋白表达水平明显增加,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显增强(P均<0.05);与空白对照或敲减阴性对照组相比,敲减组A549细胞MMP-9蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显增加,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05)。结论:刺槐素可能通过降低VEGF表达进而抑制NSCLC A549细胞迁移、侵袭及血管生成。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 刺槐素 血管生成 血管内皮生长因子(VEGF)
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刺槐素激活PPARγ/NF-κB通路改善高糖/高脂应激所致血管内皮细胞功能失调的研究
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作者 甘璐 孙晓春 +3 位作者 彭国平 张洁 熊绍风 饶毅 《药品评价》 CAS 2023年第3期294-298,共5页
目的研究刺槐素(ACA)对高糖/高脂(HG/HF,44/1.0 mmol/L)应激所致的血管内皮功能失调的保护作用及其机制。方法采用HG/HF应激诱导血管内皮细胞功能失调模型,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法、细胞划伤损伤实验、流式细胞术、分光光度法,从... 目的研究刺槐素(ACA)对高糖/高脂(HG/HF,44/1.0 mmol/L)应激所致的血管内皮功能失调的保护作用及其机制。方法采用HG/HF应激诱导血管内皮细胞功能失调模型,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法、细胞划伤损伤实验、流式细胞术、分光光度法,从修复愈合、细胞凋亡、ET-1和NO水平等方面,探究ACA对HG/HF应激下的血管内皮细胞功能失调的保护与修复作用,并通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPARγ/NF-κB)信号通路抑制剂(T0070907)干预,考察ACA对HG/HF应激诱导血管内皮功能失调的保护与修复作用与PPARγ/NF-κB通路的关系。结果ACA在小于等于40μmol/L细胞存活率大于80%。HG/HF造成HUVECs细胞失调后,加入ACA(40μmol/L),人体脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞修复愈合能力显著提高,HUVECs细胞凋亡明显减少,ET-1含量减少,NO含量增加,证实ACA具有改善HG/HF应激诱导HUVECs细胞功能失调的作用。qRT-PCR结果显示PPARγ/NF-κB信号通路的mRNA表达上调,通过T0070907干预,ACA的改善作用也被逆转,进一步证实ACA是通过激活PPARγ/NF-κB发挥改善HG/HF应激造成的血管内皮细胞功能失调的作用。结论ACA通过激活PPARγ/NF-κB通路达到改善HG/HF应激诱导下的HUVECs功能失调的目的。 展开更多
关键词 刺槐素 过氧化物酶体增殖物激活受体 NF-ΚB 内皮功能失常 血管内皮细胞
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金合欢素磷脂复合物介孔二氧化硅纳米粒制备及其体内药动学研究 被引量:2
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作者 杨金枝 崔晓鸽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2464-2471,共8页
目的制备金合欢素磷脂复合物介孔二氧化硅纳米粒,并考察其体内药动学。方法以大豆磷脂用量、水浴温度、搅拌时间为影响因素,复合率为评价指标,Box-Behnken响应面法优化磷脂复合物处方,X射线粉末衍射进行晶型分析,测定油水分配系数。溶... 目的制备金合欢素磷脂复合物介孔二氧化硅纳米粒,并考察其体内药动学。方法以大豆磷脂用量、水浴温度、搅拌时间为影响因素,复合率为评价指标,Box-Behnken响应面法优化磷脂复合物处方,X射线粉末衍射进行晶型分析,测定油水分配系数。溶剂挥发法制备介孔二氧化硅纳米粒,测定体外释药、包封率、载药量、粒径、PDI、Zeta电位,在扫描电镜下观察微观结构。18只大鼠随机为3组,分别灌胃给予金合欢素、磷脂复合物、介孔二氧化硅纳米粒的0.5%CMC-Na混悬液(30 mg/kg),于0、0.17、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、10、12 h采血,UPLC-MS/MS法测定金合欢素血药浓度,计算主要药动学参数。结果最优处方为大豆磷脂用量140 mg,水浴温度46℃,搅拌时间4 h,复合率接近100%。原料药以无定形状态存在于磷脂复合物中,油水分配系数明显升高。介孔二氧化硅纳米粒呈球形,平均包封率为87.48%,载药量为5.67%,粒径为168.27 nm,PDI为0.073,Zeta电位为0.043 mV,240 min内累积释放度约为90%。与原料药、磷脂复合物比较,介孔二氧化硅纳米粒t_(max)缩短(P<0.01),C_(max)、AUC_(0~t)、AUC_(0~∞)升高(P<0.01),相对生物利用度增加至7.90倍。结论磷脂复合物介孔二氧化硅纳米粒可促进金合欢素口服吸收。 展开更多
关键词 金合欢素 磷脂复合物 介孔二氧化硅纳米粒 制备 体内药动学 溶剂挥发法 UPLC-MS/MS
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刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞AIM2炎症小体活化的抑制作用
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作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 +1 位作者 吴选霞 补娟 《山东医药》 CAS 2023年第35期30-33,38,共5页
目的 探讨刺槐素对脂多糖(LPS)和双链DNA模拟物poly(dA:dT)共诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体活化的影响。方法 在小鼠股骨中分离并培养BMDMs,将其分为对照组、LPS组、LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:d... 目的 探讨刺槐素对脂多糖(LPS)和双链DNA模拟物poly(dA:dT)共诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体活化的影响。方法 在小鼠股骨中分离并培养BMDMs,将其分为对照组、LPS组、LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组。对照组将BMDMs继续在完全培养基中培养3 h;LPS组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h;LPS组+poly(dA:dT)组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h,再加入poly(dA:dT) 10μmol/L作用0.5 h;LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组将BMDMs在加入含50 ng/mL LPS的完全培养基中培养3 h,然后加入刺槐素10μmol/L作用0.5 h,最后加入poly(dA:dT) 10μmol/L作用0.5 h。采用Western blotting法检测细胞裂解液pro-Caspase-1、pro-白细胞介素(IL)-1β和上清液Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白表达,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞上清液LDH浓度。结果 各组细胞裂解液pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组、LPS组比较,LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组上清液Caspase-1、IL-1β蛋白相对表达量均升高,且LPS+poly(dA:dT)组升高更明显(P均<0.05)。与对照组、LPS组比较,LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组细胞上清液IL-1β、IL-18蛋白表达均升高,且LPS+poly(dA:dT)组IL-1β升高更明显(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组、LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组细胞上清液TNF-α蛋白表达及LDH水平均升高,且LPS+poly(dA:dT)组和LPS+poly(dA:dT)+刺槐素组升高更明显(P均<0.05)。结论 刺槐素对小鼠BMDMs的AIM2炎症小体活化具有抑制作用,能够减少细胞中Caspase-1、IL-1β蛋白表达,从而减轻炎症反应。 展开更多
关键词 刺槐素 黑色素瘤缺乏因子2 炎症小体 炎症反应 骨髓巨噬细胞
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