致弱日本血吸虫尾蚴感染小鼠皮肤组织中CD11c分子的动态表达

目的 探讨照射致弱的日本血吸虫尾蚴感染后小鼠皮肤组织中 CD11c分子的表达及在感染早期的动态变化。方法 2 4只小鼠分为两组 ,一组感染正常尾蚴 10 0条 ,一组感染紫外线照射致弱的尾蚴 10 0条 ,于感染后的第 1、2、6、8、10天取感染处的皮肤组织 ,应用免疫组织化学技术观察感染处皮肤组织中 CD11c分子的表达 ,并分析其动态变化。结果 小鼠感染处皮肤组织中有 CD11c分子的表达。感染正常和致弱尾蚴的小鼠皮肤组织内 CD11c分子的表达都于第 2天达到高峰 ,且致弱尾蚴组较正常尾蚴组高。感染后第 4～ 10天 ,两组中 CD11c表达都逐渐下降。结论 照射致弱的血吸虫尾蚴感染小鼠的皮肤组织高表达 CD11c分子。

冠心病胰岛素抵抗与AT1R基因A1166C分子变异的相关性研究

目的 探讨中国人冠心病患者胰岛素抵抗与血管紧张素 1型受体 (AT1R)基因 A116 6 C分子变异的关系。方法 选择 90例冠心病患者 ,用空腹血糖浓度与空腹胰岛素浓度乘积的倒数作为胰岛素抵抗指标 ,用聚合酶链反应技术及限制性片断长度多态性分析技术检测 AT1R基因 A116 6 C分子的变异 ,并以同期 80例正常人作为对照。结果 冠心病患者 C116 6等位基因频率明显高于正常人 ,但其 AT1R A116 6 C AA型、AC型及 CC型的胰岛素抵抗指标之间无统计学差异 (P>0 .0 5 )。结论 中国人 AT1R基因 A116 6

人主要组织相容性抗原B/C分子在口腔鳞癌中转录水平的研究

目的 从基因转录水平探讨人主要组织相容性抗原 (HLA)I类分子在口腔鳞癌发生、发展过程中的表达改变。方法 采用地高辛标记的HLA_B C基因座特异性DNA探针通过原位杂交技术和图像分析方法分别检测了2 3例口腔鳞状细胞癌原发灶、10例鳞状细胞癌颈淋巴结转移灶和 11例正常的口腔粘膜上皮组织中HLA_B CmRNA的表达 ,应用ImagePro软件检测杂交信号平均积分光密度 (IOD)值。结果 阳性杂交信号出现于正常上皮和肿瘤细胞的胞浆内 ;IOD值在原发灶组与正常粘膜组间存在显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而转移灶组的平均IOD值与原发灶组及正常粘膜组均未见统计学差异 ;相同患者原发灶与转移灶的平均IOD值也未见有显著性差异。结论 在口腔鳞癌的发展过程中肿瘤组织通过下调HLA_I分子的转录水平以最终逃脱宿主CTL的免疫监视功能 ,但肿瘤转移灶中HLA_B

circ_UBE2C通过调控miR-107/HK2分子轴促进肺癌细胞增殖和糖酵解

目的探讨circ_UBE2C对肺癌细胞增殖和糖酵解的影响及其作用机制。方法基于TCGA数据库分析circ_UBE2C、miR-107和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析circ_UBE2C/miR-107/HK2表达量和肺癌患者生存期的相关性。常规培养人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)和人肺癌细胞株(A549、NCI-H460和NCI-H1299),采用qRT-PCR检测circ_UBE2C和miR-107的表达量,Western blot检测HK2和PCNA蛋白的表达量。将A549和NCI-H1299细胞分为空白组(NC)、circ_UBE2C敲减组(si-circ)、HK2敲减组(si-HK2)、同时敲减miR-107+HK2组(miR-inhibitor+si-HK2)和同时敲减circ_UBE2C+miR-107组(si-circ+miR-inhibitor)。CCK-8和克隆形成实验分析细胞增殖活力。葡萄糖摄取比色测定试剂盒、乳酸检测试剂盒和ATP含量测定试剂盒分析A549和NCI-H1299细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成量和ATP产生量。Seahorse XF糖酵解应激测试试剂盒和Seahorse XF细胞线粒体应激测试试剂盒检测细胞外酸化率(extracellular acidification ratio,ECAR)和细胞耗氧率(oxygen consumption ratio,OCR)。双荧光素酶报告基因实验评估circ_UBE2C和miR-107、miR-107和HK2的靶向关系。结果与正常组织相比,肺癌组织中circ_UBE2C和HK2表达上调,miR-107表达下调(P<0.05)。与BEAS-2B细胞相比,A549和NCI-H1299细胞中circ_UBE2C和HK2表达量升高,miR-107表达下调(P<0.05)。生存分析显示,circ_UBE2C和HK2高表达或miR-107低表达肺癌患者的生存期较短(P<0.05)。相比于NC组,si-circ或si-HK2组A549和NCI-H1299细胞增殖活力、葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP产生量、ECAR和OCR均显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实,circ_UBE2C靶向负调控miR-107,且HK2是miR-107的靶基因。与si-HK2组相比,miR-inhibitor+si-HK2组和si-circ+miR-inhibitor组中A549和NCI-H1299细胞增殖活力和糖酵解水平显著增加。结论敲减circ_UBE2C可显著抑制肺癌细胞增殖和糖酵解水平,其机制是通过靶向上调miR-107抑制HK2表达。

细菌叶绿素c分子单体结构的STM研究

利用扫描隧道显微镜(scanning tunneling microscopy,STM)研究了细菌叶绿素c在石墨(HOPG)表面的自组装结构.研究发现,与叶绿素a,c以及细菌脱植基叶绿素c,d分子通常形成的二聚体结构相比,细菌叶绿素c的结构有其特点.细菌叶绿素c分子在石墨表面自组装,形成了大范围的二维有序结构.分子以单体而非二聚体形式存在.分析认为,此差别与实验中以极性较强的甲醇做溶剂,并且分子与石墨基底间的作用力在自组装过程中占主导地位有关.

9.1C3分子对人NK细胞和T细胞细胞毒作用的抑制效应

目的探讨9.1C3分子是否作为抑制型受体调节NK细胞和T细胞的杀伤功能。方法用抗CD56抗体和羊抗鼠IgG免疫磁珠分离混合淋巴细胞培养中活化的淋巴细胞 ,分选CD56 +细胞和CD56 -细胞分别作为效应细胞。采用重导向杀伤实验(redirectedkillingassay,RKA)观察抗9.1C3抗体对效应细胞杀伤小鼠肥大细胞瘤细胞P815作用的影响。结果发现人NK细胞和T细胞对P815细胞均有一定的杀伤作用 ,在效靶比为4∶1 ,2∶1和1∶1时 ,NK细胞和T细胞的杀伤率分别为:6.4% ,3.4% ,1.1%和21.2 % ,16.7 % ,6.5 %。用抗CD16和抗CD3抗体分别刺激NK细胞和T细胞时 ,它们对P815细胞的细胞毒作用显著增强 ;在相同的效靶比例 ,它们对P815的杀伤率分别为:47.1 % ,32.2% ,19.1 %和64.4 % ,50.3% ,39.5 %。但用抗9.1C3抗体刺激效应细胞时 ,不仅NK细胞的杀伤作用完全被抑制 ,CD16介导的NK细胞的杀伤作用也被明显下调 ,其杀伤率仅为18.5 % ,9.7 %和7.0 % ;但对CD3介导的T细胞的杀伤作用只轻度被抑制。结论9.1C3分子可能是一种新的抑制型杀伤细胞受体 ,对NK细胞和T细胞细胞毒作用的负调节可能有所不同。

小鼠补体C3d分子cDNA的克隆及鉴定

目的 获得小鼠C3d分子的cDNA。方法 从小鼠肝细胞提取总RNA ,通过RT PCR扩增出C3d分子的cDNA ,琼脂糖凝胶电泳鉴定后直接克隆到pMD1 8 T载体 ,构建C3d pMD1 8 T重组质粒 ,转化大肠杆菌 ,酶切鉴定后进行序列测定。结果 通过琼脂糖凝胶电泳证明有 1 .0kb左右的PCR扩增片段 ,序列测定表明为C 3d分子的cDNA。结论 通过RT PCR法从小鼠肝细胞RNA中成功地扩增到小鼠C3d分子的cDNA 。

9.1C3分子抑制杀伤性细胞的细胞毒作用及其机制

探讨 9 1C3分子对杀伤细胞功能的影响。方法 :以新鲜分离的PBMC或混合淋巴细胞培养活化的淋巴细胞为效应细胞 ,采用重导向杀伤实验 (Redirectedkillingassay ,RKA)观察 9 1C3抗体对效应细胞杀伤P815细胞作用及其杀伤过程中TNF 浕分泌的影响?峁?:9 1C3抗体能显著抑制杀伤细胞对靶细胞的细胞毒作用 ,并使效应细胞分泌TNF 浕水平降低。结论 :9 1C3分子是一种抑制型杀伤细胞受体。

C20富勒烯分子及异构体的密度泛函方法研究

为更好地研究小富勒烯分子的形成机理和存在方式以及更好地了解它们的各种物理化学性质,利用密度泛函理论,在B3LYP/6-31G*方法和基组水平下对分属D2h、C2h、C2、Ci和D3d对称群的C20富勒烯分子及异构体进行了结构优化、频率计算和自然键轨道分析,得到了它们的能量、能隙、振动光谱、电子结构特性。结果表明:C20分子具有明显的离域特征,这是它虽然违反五元环隔离规则却能够稳定存在的原因;所讨论的C20异构体的能量和能隙差别微小,属于等能体,其稳定性顺序为C2>D2h>D3d>Ci>C2h;各异构体的轨道杂化特征和电子转移特征也基本一致。研究发现红外光谱不适宜用来鉴别C20富勒烯分子的对称性,而喇曼光谱可能将D3d对称群的C20分子辨认出来。

豚鼠血清功能纯C2分子的制备和鉴定

以低渗沉淀方法制备的豚鼠血清功能纯Ｃ１及人血清为实验材料，建立Ｃ２溶血活性检测方法，经ＣＭ－ＳｅｐｈａｄｅｘＣ５０离子交换色谱分离纯化豚鼠血清功能纯Ｃ２分子。经鉴定，所得功能纯Ｃ２具有良好活性，无Ｃ１及Ｃ３～Ｃ９活性成份，可用于体外组装经典途径Ｃ３转化酶。本工作为进一步研究经典途径Ｃ３转化酶的补体调控蛋白奠定了基础。

自组装C_(60)分子膜的微观摩擦行为

利用端基带－ＮＨ２的氨基酸自组装单分子膜与Ｃ６０烯键反应形成共价键制成Ｃ６０自组装膜，用原子力显微镜（ＡＦＭ）研究了膜的微观摩擦学性能结果表明，长链羧酸／Ｃ６０分子膜的摩擦学性能优于短链羧酸分子膜；羧酸／Ｃ６０分子膜的碳链中极性基团如羧基的存在，可以提高膜的平整度。

C1对称C20分子结构与光谱特性的密度泛函方法研究

利用密度泛函方法研究了富勒烯C20分子的结构、光谱和分子轨道分布特性.在B3LYP/6-31G*基组下完成了在C1群对称性下C20分子的几何结构优化,并通过计算得出了C20分子的能态、轨道密度和基振光谱.结果说明C20分子轨道具有明显的离域特性,能隙小于2 eV,具有半导体特性.红外与拉曼光谱分别对应两个强特征峰.

H12C14N分子ν2垂直带的高温谱线强度及随温度的变化规律

采用乘积近似法计算了氰化氢分子H12C14N的总配分函数,其中转动配分函数考虑了离心扭曲修正,振动配分函数采用谐振子近似。利用计算所得配分函数和文献提供的实验振动跃迁矩平方及Herman-Wallis因子系数,计算了氰化氢分子H12C14Nν2垂直带,即0110-0000跃迁在常温和高温下的线强度,并与HITRAN数据库的数据进行了比较。结果显示,在296K及温度高达3000K时,计算所得谱线强度与HI-TRAN数据库提供的结果均符合较好。表明对氰化氢分子H12C14N高温下的分子配分函数和线强度的计算是可靠的。进一步计算了0110-0000跃迁带在更高温度4000和5000K的线强度及模拟光谱,并总结了该跃迁带中的谱线强度随温度的变化规律:对于转动量子数J≥32的跃迁谱线(包括P支、Q支和R支),当温度从296K逐渐增加时,其线强度迅速增加,到1000K附近达到最大值,然后迅速减弱。对于转动量子数J<32的跃迁谱线(同样包括P支、Q支和R支),线强度在296K时最大,然后随温度的升高迅速减弱。

C_(32)富勒烯分子器件的电子结构和传输特性研究

利用基于第一性原理的密度泛函理论(DFT)和非平衡格林函数(NEGF)方法对富勒烯C_(32)分子及在C_(32)的距离最远的两个碳原子处外接Li电极的C_(32)分子器件进行了电子结构、电子传输性质的研究.设计了C_(32)笼内嵌入Mg原子,外接Li电极的分子器件.通过计算,得出了两个分子器件的电子传输谱,分析了它们的电子结构和电子输运特性.说明了C_(32)分子器件的电子传输主要集中于C_(32)分子的壳表上,并且分子球的内侧和外侧的电子传输相近似.在C_(32)分子内部嵌入Mg原子后,分子器件的电子传输仍主要集中在分子表面上,但在系统Mg@C_(32)中,表面内侧的电子传输要比表面外侧的电子传输强.

鸡补体分子C3d的基因克隆及结构分析

目的:克隆鸡补体分子C3d基因并解析其结构特点。方法:将已发表的人、小鼠、地鼠、奶牛、野兔、猪、猩猩、绵羊的C3d基因同鸡的C3α链进行序列比较分析,发现在鸡的C3α链上有一段约897bp的序列同上述动物有较高的同源性,在上下端保守区域设计一对引物788bp,应用RT-PCR扩增鸡C3d部分基因,并克隆到pMD18-T载体中,测序正确后再在上下端分别设计一对引物,理论长度分别为378和336bp,最后用3种PCR产物延伸扩出C3d全长序列。结果:获得了鸡C3d基因重组质粒pMD18-C3d,序列分析表明所获的鸡C3dcDNA全长为993bp,编码331个氨基酸残基。鸡与上述人或动物C3d核苷酸的同源性分别为66.6%、66.2%、67.7%、66.2%、67.1%、67.0%、59.6%、67.1%,与其编码的氨基酸的同源性分别为61.5%、61.9%、61.2%、61.9%、56.5%、61.9%、54.5%、61.5%;而哺乳动物间C3d的核苷酸和氨基酸的同源性则分别为74.2%～100%和72.2%～100%。进化树反映出C3d基因具有种的多样性,亲缘关系越近,进化关系也越近。结论:鸡C3d与其他动物的C3d在抗原结合位点上没有氨基酸的变化,而与CR2结合的28肽区氨基酸差异明显,说明鸡C3d结合抗原没有专一性,而结合免疫细胞则有种的特异性,由此可以推测鸡C3d只能增强鸡的特异性免疫反应。

C_(48)异构分子稳定性的密度泛函方法理论研究

以富勒烯C48分子、花生壳状2C24聚合体、及C48非富勒烯分子为研究对象,采用密度泛函理论的B3LYP方法,在6-31G*水平上,计算了三种C48异构富勒烯分子的几何构型,电子结构,分子能量和偶极矩。根据计算结果,分析并比较了三种异构体分子的化学稳定性和物理化学特性。研究结果表明三种C48分子异构体的稳定顺序为:C48非富勒烯分子、C48富勒烯分子、花生壳状2C24聚合体。

C_(60)分子的电子传导和量子流分布研究

利用基于Green’sfunction的tight-binding方法,对由两条原子线电极连接C60分子远端构成的电子传导系统进行了理论计算和数值模拟,得出了入射电子通过C60分子传输到远端点的电子传输谱。其结果揭示了电子传导过程中C60分子的开关特性,并且得出了电子传输能量与分子轨道共振时传输概率峰值的出现及振荡特征。利用Fisher-Lee关系式和量子流密度理论,在传输概率峰值的能量点E=-1.38eV处获得了C60分子内的量子流分布,给出了键量子流的最大值和最小值。对全部分子键上的量子流数值进行了图形模拟,其结果符合量子流动量守恒定律。

铅暴露对大鼠体内离子浓度及相关PKC信号通路分子的影响

目的通过观察铅暴露大鼠体内不同离子浓度含量的改变，阐明铅通过破坏不同离子浓度在体内各系统的平衡状态，影响离子介导的蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）信号通路分子的调控作用，为探讨铅毒性作用机制的生物途径提供实验依据。方法80只断乳SD雄性大鼠，按体重随机分为对照，0．1，0．2和0．3mg／ml醋酸铅（PbC4HeOn·3H2O）浓度组，通过饮水建立大鼠铅暴露模型，利用大鼠血铅浓度确定建模成功；通过观察铅暴露大鼠血中离子Ca^2＋，Fe^2＋，Mg^2＋，Zn^2＋，Cu^2＋和P^3＋浓度的变化以及Westernblot验证铅暴露大鼠脑组织离子相关信号通路分子PKC的表达改变，探讨离子浓度变化对铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC表达的影响。结果铅暴露大鼠血Zn^2＋，Fe^2＋，Ca^2＋和P^3＋离子浓度减低，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；铅暴露大鼠血Cu^2＋离子浓度减低，与对照组无统计学显著性意义（P〉0．05）；铅暴露大鼠血Mg^2＋离子浓度升高，与对照组比较差异有统计学显著性意义（P〈0．05）；Westernblot结果进一步证实铅暴露大鼠脑组织信号通路分子PKC磷酸化增加显著（P〈0．05）。结论慢性铅暴露可以竞争性抑制大鼠体内部分离子的吸收和利用，且铅暴露诱导的体内离子浓度改变可活化PKC信号通路分子的表达。

分子佐剂C3d上调Raji细胞协同刺激分子B7-1和B7-2的表达(简报)

我们在以往研究中，引入选择性增强体液免疫效应的新型分子佐剂C3d，成功构建了重组避孕疫苗hCGβ-C3d3，通过免疫Th2型优势的BALB／c小鼠和Th1型优势的C57BL／6小鼠．显示分子佐剂C3d在不同品系小鼠均使免疫效应从Th1型细胞免疫向Th2型体液免疫偏倚。

C_(60)分子Raman活性振动模态的计算分析

分子的振动特征是标定微观物质结构的重要手段,Raman光谱可以准确地测定分子振动的具有极化率的特征频率,而相应的振动模态则需要采用理论分析或计算来得到,群论方法是计算分子振动特征的主要方法,但它的分析过程非常复杂,在应用中具有较大的难度。本文在分子力学原理的基础上,针对碳-碳共价键给出相应的能量描述关系,建立了完整的碳-碳键合单元,并应用于C60分子的振动分析和计算,给出了C60分子Raman活性振动模态的计算结果,与相应的实验结果进行了比较,验证了本文所提出建模方法的正确性和实用性,基于实验数据还得到碳纳米材料中的碳-碳共价键的力常数,为分析具有共价键的纳米分子的振动性能提供一种简洁、高效的计算分析方法。