糖尿病周围神经病理性疼痛小鼠脊髓组织SGK1、CREB、IL-17的表达及机制

目的探讨糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)模型小鼠脊髓组织中血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及白细胞介素17(IL-17)的表达及其可能的机制。方法取4周龄健康雄性C57BL/6小鼠为正常(N)组(n=10)、4周龄雄性糖尿病基因突变小鼠(C57BL/KS db/db小鼠)为糖尿病模型组(n=40),糖尿病模型组小鼠分为神经痛(NP)组和糖尿病(DB)组,各组小鼠喂养8周;于实验第4、5、6、7及8周时,检测各组小鼠的随机血糖及热缩足潜伏期;于第8周时,处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫荧光法检测脊髓组织中SGK1、CREB蛋白表达和IL-17水平。结果DB组和NP组小鼠同时点随机血糖均较N组升高(P<0.05),DB组和NP组小鼠第5~8周随机血糖均较同组第4周升高(P<0.05);NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较N组和DB组缩短(P<0.05),NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较第4周降低(P<0.05);各组小鼠脊髓SGK1、CREB蛋白表达及IL-17荧光强度均有差异(P<0.05),且表现为N组<DB组<NP组(P<0.05)。结论DPNP模型小鼠脊髓组织SGK1、CREB及IL-17的表达增加,其机制可能与SGK1/CREB通路上调IL-17有关。