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Effects of nuclear factor-kappaB on rat hepatocyte regeneration and apoptosis after 70% portal branch ligation 被引量:7
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作者 Wen-Jun Yang Qi-Yu Zhang +6 位作者 Zheng-Ping Yu Qi-Tong Song Hua-Ping Liang Xiang Xu Guan-Bao Zhu Fei-Zhao Jiang Hong-Qi Shi 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第43期6775-6779,共5页
AIM: To detect the DNA binding activity of nuclear factor-kappaB (NF-KB) in rat hepatocyte and to investigate the effects of NF-KB on rat hepatocyte regeneration and apoptosis after 70% portal branch Iigation. METH... AIM: To detect the DNA binding activity of nuclear factor-kappaB (NF-KB) in rat hepatocyte and to investigate the effects of NF-KB on rat hepatocyte regeneration and apoptosis after 70% portal branch Iigation. METHODS: Sixty Wistar rats were randomly divided into control group and portal branch ligation group. The animals were killed 12 h, 1, 2, 3, 7, and 14 d after surgery to determine the contents of plasma ALT. Hepatocytes were isolated and nuclear protein was extracted. DNA binding activity of NF-KB was measured by ENSA. Hepatocyte regeneration and apoptosis were observed under microscope by TUNEL staining. The ultrastructural changes of liver were observed under electron microscope. RESULTS: Seventy percent portal branch ligation produced atrophy of the ligated lobes and the perfused lobes underwent compensatory regeneration, the total liver weight and plasma ALT levels were maintained at the level of sham-operated animals throughout the experiment. After 2 d of portal branch ligation, DNA binding activity of NF-KB in hepatocyte increased and reached its peak, the number of apoptotic hepatocyte in the ligated lobes and the number of mitotic hepatocyte in the perfused lobes also reached their peak. Typical apoptotic changes and evident fibrotic changes in the ligated lobes were observed under electron microscope. CONCLUSION: After 70% portal branch ligation, DNA binding activity of NF-KB in hepatocyte is significantly increased and NF-KB plays an important role in hepatocyte regeneration and apoptosis. 展开更多
关键词 Portal branch ligation Nuclear factor-kappab REGENERATION APOPTOSIS
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Influence of edaravone on Notch1 and nuclear factor-kappaB in rats with cerebral ischemia/reperfusion injury
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作者 Yonglong Wang Zhiyou Cai Yong Luo Jiaming Gong 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第12期1342-1347,共6页
BACKGROUND: It has been demonstrated that edaravone has a a neuroprotective role, inhibits free radical increase, and reduces celt apoptosis. The Notch pathway is a key factor in neurogenesis and cellular apoptosis T... BACKGROUND: It has been demonstrated that edaravone has a a neuroprotective role, inhibits free radical increase, and reduces celt apoptosis. The Notch pathway is a key factor in neurogenesis and cellular apoptosis The proinflammatory transcription factor nuclear factor-kappaB (NF-κB) plays an important role in inflammation and oxidation. OBJECTIVE: To observe the influence of edaravone on Notchl and NF-κB mRNA and protein expression in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury. DESIGN, TIME AND SETTING: This randomized controlled neural and molecular biology experiment was performed at the Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, and the Chongqing Key Laboratory of Neurology between July 2007 and May 2008. MATERIALS: Thirty female Wistar rats were used. Edaravone was purchased from Jiangsu Xiansheng Pharmaceutical Limited Company, China. METHODS: Wistar rats were randomly divided into five groups (n = 6). Thread was inserted into the internal carotid artery of the sham operation group but the middle cerebral artery was not ligated. A focal cerebral ischemia/reperfusion model was established by inserting thread into the right middle cerebral artery. The model rats in the edaravone groups were given tail vein injections of edaravone at 3 mg/kg body weight after ischemia for 2 hours and reperfusion for 12 or 24 hours. Ischemia/reperfusion groups (model group) received intravenous infusion of normal saline at the same volume as the edaravone groups after ischemia for 2 hours and reperfusion for 12 or 24 hours. MAIN OUTCOME MEASURES: The volume of the ischemic region was measured by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. Notchl and NF-κB protein and mRNA expression were measured by immunohistochemistry and RT-PCR. Protein expression was represented by the absorbance value. RESULTS: Edaravone greatly reduced the focal infarct volume. Notchl and NF-κB protein and mRNA expression were rapidly upregulated following cerebral ischemia/reperfusion injury in model and edaravone groups compared with the sham operation group (P 〈 0.01 ). In addition, edaravone treatment significantly upregulated Notchl expression but down-regulated NF-κB expression compared with model groups (P 〈 0.01). CONCLUSION: Edaravone possibly protects brain tissue from ischemia/reperfusion injury by upregulating Notchl expression and regulating NF-κB expression. 展开更多
关键词 cerebral ischemia/reperfusion EDARAVONE NOTCHL nuclear factor-kappab
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Interon-gamma Enhances the Antitumor Effect of All-trans Retinoic Acid on Hepatocellular Carcinoma Cells by Inhibiting the Expression of Nuclear Factor-kappaB
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作者 尹元琴 王晓华 +3 位作者 马萍 付立叶 蒋涛 王杨 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第3期211-215,共5页
Objective: To explore the combination effects of all-trans retinoic acid (ATRA) with interferon-gamma (IFN-γ) on human hepatocarcinoma cell line SMMC-7721 and the mechanism of action. Methods: SMMC-7721 cells w... Objective: To explore the combination effects of all-trans retinoic acid (ATRA) with interferon-gamma (IFN-γ) on human hepatocarcinoma cell line SMMC-7721 and the mechanism of action. Methods: SMMC-7721 cells were divided into treated group and control group. The cells were treated with ATRA or ATRA+ IFN-γ in the former and added with PBS in the latter. The inhibition rate of SMMC-7721 cell proliferation was detected by MTT, the cell change in morphology was observed by electron microscope. The apoptosis was detected by flow cytometry and the expression changes of nuclear factor-kappaB (NF-κB) was analyzed by Western blotting when the SMMC-7721 cells were treated with ATRA and IFN-γ. Results: The SMMC-7721 cell proliferation was suppressed and apoptosis was induced after the cells were treated with ATRA treatment, and these effects were enhanced when ATRA was combined with IFN-γ. The expression of NF-κB was reduced after SMMC-7721 cell was treated with ATRA, and reduced significantly when the cells were treated with the combination of ATRA and IFN-γ. Conclusion: IFN-γ can enhance the inhibiting effects of ATRA on cell proliferation and inducing apoptosis on SMMC-7721 cell and these effects might be mediated by inhibiting the expression of NF-κB. 展开更多
关键词 HCC All-trans retinoic acid INTERFERON-GAMMA Apoptosis Nuclear Factor- kappaB
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平喘宁通过TRPM8/PKC/NF-κB信号通路缓解冷刺激加重的人支气管上皮细胞炎症作用机制研究
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作者 丁鹤影 方向明 +3 位作者 程悦 叶卫东 袁亚美 李秋慧 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第12期17-23,共7页
目的探讨平喘宁(PCN)通过瞬时受体电位melastatin家族成员8/蛋白激酶C/核因子-κB(TRPM8/PKC/NF-κB)信号通路对缓解冷刺激加重的人支气管上皮细胞炎症的作用机制,以此阐发平喘宁治疗寒哮的科学内涵。方法选用人支气管上皮细胞16HBE作... 目的探讨平喘宁(PCN)通过瞬时受体电位melastatin家族成员8/蛋白激酶C/核因子-κB(TRPM8/PKC/NF-κB)信号通路对缓解冷刺激加重的人支气管上皮细胞炎症的作用机制,以此阐发平喘宁治疗寒哮的科学内涵。方法选用人支气管上皮细胞16HBE作为研究对象,用流式细胞术检测18℃培养不同时间的16HBE细胞的Ca^(2+)表达水平,选择Ca^(2+)水平较高的时间段组作为模型组;采用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)法检测TRPM8离子通道的特异性抑制剂(BCTC)和PCN冻干粉对16HBE细胞的活性影响,以筛选出作用于16HBE细…胞的适宜条件的浓度和时间。将细胞分为对照组、18℃冷刺激组(模型组)、18℃+BCTC组(BCTC组)、18℃+PCN冻干粉组(PCN组)、18℃+BCTC+PCN冻干粉组(BCTC+PCN组)。流式细胞术测量各组细胞内Ca^(2+)浓度变化;qRT-PCR测定各组TRPM8、PKC、NF-κB mRNA的表达水平;免疫荧光标记法检测各组磷酸化PKC、磷酸化NF-κB抑制因子(IκB)的蛋白含量;ELISA法检测各组细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13)的含量变化。结果与对照组比较,模型组的Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),TRPM8、PKC、NF-κB p65 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),磷酸化IκB、磷酸化PKC表达水平显著升高(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-13表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,PCN组的Ca^(2+)浓度显著降低(P<0.01),TRPM8、PKC、NF-κB p65 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),磷酸化IκB、磷酸化PKC表达水平显著降低(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-13表达水平显著降低(P<0.01)。与BCTC组相比,PCN组的Ca^(2+)浓度均显著降低(P<0.01),NF-κB p65 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TRPM8、PKC mRNA表达水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05),磷酸化IκB、磷酸化PKC表达水平显著降低(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-13表达水平显著降低(P<0.01);BCTC+PCN组的Ca^(2+)浓度均显著降低(P<0.01),TRPM8、PKC、NF-κB p65 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),磷酸化IκB、磷酸化PKC表达水平显著降低(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-13表达水平显著降低(P<0.01)。结论平喘宁可能通过调节TRPM8/PKC/NF-κB信号通路减轻冷刺激加重的人支气管上皮细胞炎症。 展开更多
关键词 平喘宁 瞬时受体电位melastatin家族成员8 蛋白激酶C 核因子-κB 哮喘
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苦豆碱通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路改善香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤
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作者 王慧 闫晓培 徐莉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期411-418,共8页
目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)... 目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、Western blot法检测细胞凋亡,ELISA检测炎性因子水平;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和相关试剂盒检测氧化应激水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达水平。16HBE细胞经100 mL/L CSE和200μmol/L Alo共处理后,采用上述方法检测过表达TLR4对TLR4/NF-κB/NLRP3通路、细胞LDH活性、凋亡、炎症反应及氧化应激的影响。结果CSE暴露可降低16HBE细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡,增强炎症反应和氧化应激水平,且激活TLR4/NF-κB/NLRP3通路;经Alo处理后,细胞活性升高,LDH释放减少、凋亡降低、炎症减轻、氧化应激水平下降,且TLR4/NF-κB/NLRP3通路失活;TLR4过表达可逆转Alo处理对CSE诱导的16HBE细胞损伤的保护作用。结论Alo可通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减轻CSE诱导的人支气管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 香烟烟雾 苦豆碱 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
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银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制
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作者 詹兴洪 章国荣 +3 位作者 罗鸿波 柯学英 魏俊杰 YANG Xudong 《河北医药》 CAS 2024年第2期219-222,共4页
目的分析银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法选取周龄在4~6周的SPF健康雌性SD大鼠40只,随机分对照组(A组)、骨质疏松组(B组)、阳性药物己烯雌酚组(C组)和银杏叶提取物(D组),适应性饲养1周后,第2... 目的分析银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法选取周龄在4~6周的SPF健康雌性SD大鼠40只,随机分对照组(A组)、骨质疏松组(B组)、阳性药物己烯雌酚组(C组)和银杏叶提取物(D组),适应性饲养1周后,第2周进行建模,饲养3个月后起给予药物干预,C组大鼠每日给予己烯雌酚0.05 mg·kg^(-1)·d^(-1),D组大鼠给予银杏叶提取物,以200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量给药,给药方式均采用灌胃给药。C组、D组进行药物干预6周,与此同时,A组、B组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)0.9%氯化钠溶液灌胃。给药周期满6周后,麻醉大鼠成功,处死大鼠,取出股骨组织,检测并观察各组大鼠碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25-羟基维生素D 3(25-hydroxyvitamin D_(3),25OHD)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、钙离子(calcium ion,Ca^(2+))、镁离子(magnesian ion,Mg^(2+))、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平及toll样受体4(toll-like receptoR4,TLR4)、核因子κB(nucleaRfactoRkappa-B,NF-κB)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平升高,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取可能会通过抑制TLR4/NF-κB通路活化来改善骨质疏松大鼠骨代谢水平及氧化应激反应,影响破骨细胞吸收,同时会调节机体Ca^(2+)、Mg^(2+)水平,未来对临床骨质疏松的治疗有重要意义。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 骨质疏松大鼠 TLR4/NF-κB通路 氧化应激 骨代谢
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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡
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作者 刘哲哲 于梅青 +2 位作者 王婷婷 张敏 李百艳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1137-1143,共7页
背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。 展开更多
关键词 脑梗死 曲克芦丁 核因子Kappa B 神经元凋亡 脑损伤
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姜黄素对磨损颗粒诱导的体外破骨细胞的作用及机制实验研究
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作者 刘子歌 袁昂 +1 位作者 王文鹏 陈德胜 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期291-296,302,共7页
目的:探讨姜黄素(Cur)对磨损颗粒诱导的体外破骨细胞的作用及机制。方法:将小鼠RAW264.7巨噬细胞分为五组培养,即空白组(完全培养基)、模型组[空白组+钛(Ti)颗粒0.1 mg/ml]、低浓度Cur组(模型组+Cur 1μmol/L)、中浓度Cur组(模型组+Cur... 目的:探讨姜黄素(Cur)对磨损颗粒诱导的体外破骨细胞的作用及机制。方法:将小鼠RAW264.7巨噬细胞分为五组培养,即空白组(完全培养基)、模型组[空白组+钛(Ti)颗粒0.1 mg/ml]、低浓度Cur组(模型组+Cur 1μmol/L)、中浓度Cur组(模型组+Cur 10μmol/L)和高浓度Cur组(模型组+Cur 15μmol/L)。CCK-8法检测细胞增殖活性。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法和鬼笔环肽染色法检测成熟破骨细胞数量。酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。Western blot法检测p-p65、磷酸化核因子(NF)-κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白水平。PCR法检TNF-α、IL-1β、活化T细胞核因子(NFATc)1和TRAP mRNA的表达水平。结果:Cur浓度小于15μmol/L对RAW264.7巨噬细胞增殖活性的影响与空白组比较差异无统计学意义(均P>0.05),因此采用不高于15μmol/L Cur进行后续实验。中、高浓度Cur组TRAP阳性成熟破骨细胞数量低于模型组(均P<0.05)。与模型组比较,不同浓度Cur组TNF-α、IL-1β和MMP-9表达,p-p65与p-IκBα蛋白表达,TRAP、TNF-α、IL-1β和NFATc1 mRNA表达降低(均P<0.05)。结论:Cur对体外磨损颗粒诱导的破骨细胞生成和破骨细胞功能有抑制作用,其机制可能是抑制NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 姜黄素 磨损颗粒 核因子-ΚB信号通路 破骨细胞 巨噬细胞
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TLR4/NF-κB p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响
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作者 刘莉 《中华养生保健》 2024年第8期37-40,共4页
目的探讨与分析Toll样受体4(Toll-like recepTor 4,TLR4)/核因子KappaB(NF-κB)p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响。方法对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株分为三组,空白组、对照组与实验组,分别转染DMEM培养基、p... 目的探讨与分析Toll样受体4(Toll-like recepTor 4,TLR4)/核因子KappaB(NF-κB)p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响。方法对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株分为三组,空白组、对照组与实验组,分别转染DMEM培养基、pc3.0空载体、pc3.0-TLR4NF-κB p65载体,检测皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移表达情况。结果转染24 h、48 h后,实验组的TLR4、NF-κB p65 RNA表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞增殖指数显著低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞侵袭指数与细胞转移指数都明显低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的Caspase-9/Myc蛋白表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TLR4/NF-κB p65高表达能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、转移与侵袭,也可促进Caspase-9/Myc蛋白的表达,从而发挥促进肿瘤细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子KappaB p65 皮肤鳞状细胞癌细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
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Spliceosomal GTPase Eftud2 regulates microglial activation and polarization 被引量:3
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作者 Guo-Chao Yang Yuan Shi +5 位作者 Chao-Nan Fan Ying Li Meng-Qi Yuan Jie Pei Yan Wu Hai-Tao Wu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第4期856-862,共7页
Elongation factor Tu GTP binding domain protein 2(Eftud2)is a spliceosomal GTPase that serves as an innate immune modulator restricting virus infection.Microglia are the resident innate immune cells and the key player... Elongation factor Tu GTP binding domain protein 2(Eftud2)is a spliceosomal GTPase that serves as an innate immune modulator restricting virus infection.Microglia are the resident innate immune cells and the key players of immune response in the central nervous system.However,the role of Eftud2 in microglia has not been reported.In this study,we performed immunofluorescent staining and western blot assay and found that Eftud2 was upregulated in microglia of a 5xFAD transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.Next,we generated an inducible microglia-specific Eftud2 conditional knockout mouse line(CX3CR1-CreER;Eftud2^(f/f) cKO)via Cre/loxP recombination and found that Eftud2 deficiency resulted in abnormal proliferation and promoted anti-inflammatory phenotype activation of microglia.Furthermore,we knocked down Eftud2 in BV2 microglia with siRNA specifically targeting Eftud2 and found that Eftud2-mediated regulation of microglial proinflammatory/anti-inflammatory phenotype activation in response to inflammation might be dependent on the NF-κB signaling pathway.Our findings suggest that Eftud2 plays a key role in regulating microglial polarization and homeostasis possibly through the NF-κB signaling pathway. 展开更多
关键词 Alzheimer’s disease anti-inflammatory phenotype BV2 Eftud2 inflammation LIPOPOLYSACCHARIDE MICROGLIA nuclear factor-kappab proinflammatory phenotype spliceosomal GTPase
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LITAF Promotes Atherosclerotic Plaque Formation by Stimulating the NF-κB Inflammatory Pathway
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作者 Wei-juan LI Wen-ping ZHOU +7 位作者 Xu-yong LI Xiao-li JIANG Yun-chao DENG Jie SHEN Han XIE Gang TAN Ling HUANG Hui ZHANG 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2023年第6期1201-1205,共5页
Objective Lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-αfactor(LITAF)protein is a newly discovered inflammatory protein.This study aims to study the role of LITAF in the formation of atherosclerosis.Methods A tot... Objective Lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-αfactor(LITAF)protein is a newly discovered inflammatory protein.This study aims to study the role of LITAF in the formation of atherosclerosis.Methods A total of 10 C57BL/6J mice and 10 C57BL/6J mice with knockout of LITAF gene(C57BL/6J–LITAF–)were divided into two groups:the control group and the LITAF^(−/−)group.The animals were accommodated for 16 weeks and then euthanized with their hearts and aortas isolated thereafter.Next,the roots of the mouse aorta were cryosectioned and stained with Oil Red O staining and immunohistochemical staining(CD68,α-SMA,and Masson),respectively.The area of Oil Red O staining and the proportion of positive expression after immunohistochemical staining were then compared between the control and LITAF^(−/−)groups.At the same time,the blood of mice was collected for the extraction of proteins and RNA.The proteins and RNA were used to detect the expression of major molecules of the NF-κB inflammatory pathway in mice in the control group and the LITAF^(−/−)group by Western blotting and RT-PCR.Results Oil Red O staining of the aortic root sections of the mice in each group revealed that the area of atherosclerotic plaques in the LITAF^(−/−)group was substantially lower than that in the control group(P<0.05).Moreover,immunohistochemical staining determined that the expression level ofα-SMA and CD68 in the LITAF^(−/−)group was significantly lower than that in the control group,whereas the results were reversed following Masson staining(P<0.05).The expression levels of P65 and caspase 3 were significantly lower in the LITAF^(−/−)group than in the control group(P<0.05),whereas the expression level of IκB was higher in the LITAF^(−/−)group.Conclusion LITAF might participate in the formation of atherosclerotic plaque through the NF-κB pathway and play a promoting role in the formation of atherosclerosis. 展开更多
关键词 lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor-αfactor nuclear factor-kappab INFLAMMATION ATHEROSCLEROSIS APOPTOSIS
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糖耐康改善KKAy小鼠Toll样受体4通路及葡萄糖转运子4的作用机制研究
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作者 王芬 何华亮 +1 位作者 刘铜华 吴丽丽 《世界中医药》 CAS 2023年第19期2727-2731,共5页
目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖... 目的:观察中药糖耐康对KKAy小鼠血糖、体质量及Toll样受体4(TLR4)通路中白细胞介素6(IL-6)、核因子κB激酶β抑制物(IKKβ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)影响,分析其改善2型糖尿病的可能作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级自发性2型糖尿病动物KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,给予高脂饲料喂养,连续8周给药,评价血糖及体质量。并采用半定量酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中IL-6及GluT4的水平。蛋白质印迹法检测肝组织TLR4蛋白表达、肌肉组织IKKβ蛋白表达水平。结果:中药糖耐康高剂量组,能够显著降低血糖水平(P<0.05),具有一定抑制体质量增长的趋势。同时能够下调IL-6水平,上调GluT4的水平(P<0.01,P<0.05),抑制TLR4及IKKβ蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:糖耐康可能通过下调脂多糖(LPS)介导的TLR4通路中关键炎症介质的水平,减轻低度炎症反应,在一定程度上抑制炎症级联效应,同时提高胰岛素信号转导受体后途径中GluT4的转位及活性水平,共同达到改善胰岛素抵抗状态的作用。 展开更多
关键词 糖耐康 自发性糖尿病小鼠 TLR4通路 白细胞介素6 核因子κB激酶β抑制物 葡萄糖转运蛋白4 作用机制
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氢溴酸山莨菪碱对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:2
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作者 夏苇 刘伟凤 张琦 《河北医药》 CAS 2023年第18期2746-2750,共5页
目的探讨氢溴酸山莨菪碱(Ani HBr)对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(LPS)组和Ani HBr治疗(LPS+Ani HBr)组,每组10只。利用气道滴注脂多糖(LPS)构建感染性休克大鼠急性肺损... 目的探讨氢溴酸山莨菪碱(Ani HBr)对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(LPS)组和Ani HBr治疗(LPS+Ani HBr)组,每组10只。利用气道滴注脂多糖(LPS)构建感染性休克大鼠急性肺损伤模型。建模1 h后,LPS+Ani HBr组大鼠腹腔注射3.6 mg/kg Ani HBr。Sham组和LPS组大鼠分别给予等量0.9%氯化钠溶液。药物干预6 h后,大鼠麻醉处死,取肺组织测定肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和肺组织含水量;同时,苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织的病理结构变化。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中促炎细胞因子(IL-1β,IL-6和TNF-α)的表达水平。Western blotting检测肺组织中Bcl2,Bax和Caspase-3等凋亡相关蛋白表达以及NF-κB/NLRP3信号通路的活性。结果与LPS组比较,Ani HBr能够降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和肺组织含水量;改善受损大鼠肺泡结构紊乱,减少炎性细胞浸润;显著降低BALF中促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α含量;减少肺组织中细胞凋亡水平,同时下调NF-κB p65和NLRP3蛋白表达水平。结论Ani HBr能够减轻感染性休克大鼠急性肺损伤,其分子机制与调控NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 感染性休克 急性肺损伤 氢溴酸山莨菪碱 NF-κB NLRP3
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外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平与COPD患者肺功能及肺动脉高压的关系 被引量:2
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作者 张育泉 程义局 +6 位作者 杜娟 李瑞雪 潘琳 杨文婷 吴潇 卢琴 李向魁 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第6期696-701,709,共7页
目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信使RNA(NLRP3 mRNA)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)、降钙素原(PCT)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及肺动脉高压的关系。方法选取COPD稳定期患者47例、COPD急性加重期(AECOPD)... 目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信使RNA(NLRP3 mRNA)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)、降钙素原(PCT)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及肺动脉高压的关系。方法选取COPD稳定期患者47例、COPD急性加重期(AECOPD)未合并肺动脉高压患者47例及AECOPD合并肺动脉高压患者47例,以同期体检健康人群为对照组(n=47),抽取4组受检者空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血液NF-κB和PCT表达,采用聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达;采用肺功能仪检测对照组、COPD稳定期组及AECOPD未合并肺动脉高压组受检者的肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)];采用超声心动仪测量AECOPD未合并肺动脉高压组和AECOPD合并肺动脉高压组受检者的肺动脉高压、右心房径及右心室径。结果受检者外周血PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB水平表现为AECOPD未合并肺动脉高压组>COPD稳定期组>对照组(P<0.05);AECOPD未合并肺动脉高压组患者血清NLRP3 mRNA、PCT、NF-κB表达水平较AECOPD合并肺动脉高压组减少(P<0.05);受检者PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB与肺功能FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC指标呈负相关(P<0.05),与肺动脉高压、右心房内径、右心室内径3个指标均呈正相关(P<0.05)。结论外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平可作为COPD疾病的监测指标。 展开更多
关键词 阻塞性肺病 慢性 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信使RNA 核因子激活的B细胞的κ-轻链增强 降钙素原 肺功能 肺动脉高压
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牙周炎和动脉粥样硬化共同危险因素及相关机制研究进展
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作者 郭凯利 史明月 +3 位作者 刘越 步明阳 孟钰涵 马哲 《河北医药》 CAS 2023年第19期2995-2999,共5页
牙周炎是动脉粥样硬化疾病发展的诱发因素,是由菌群失调引发的宿主体内局部炎性反应。动脉粥样硬化是炎症的异常激活和脂质过度累积为特征的慢性动脉疾病。牙周炎和动脉粥样硬化之间存在一定的联系。牙周组织通常受病原体相关分子、宿... 牙周炎是动脉粥样硬化疾病发展的诱发因素,是由菌群失调引发的宿主体内局部炎性反应。动脉粥样硬化是炎症的异常激活和脂质过度累积为特征的慢性动脉疾病。牙周炎和动脉粥样硬化之间存在一定的联系。牙周组织通常受病原体相关分子、宿主衍生的促炎细胞因子的影响,这些同时也是影响动脉粥样硬化进展的关键分子。miRNA诱导的炎症信号途径中分子失调可引发牙周炎和动脉粥样硬化的发展。本文就两者的共同危险因素、相关的生物学机制的研究进展进行综述,以期为牙周炎和动脉粥样硬化疾病的临床诊治提供理论依据。 展开更多
关键词 牙周炎 动脉粥样硬化 TLR4 NF-ΚB MIRNA 细胞因子
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葫芦巴碱调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路对变应性接触性皮炎大鼠免疫反应的影响 被引量:1
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作者 汤舒玲 黎晓红 +4 位作者 段亚菊 周钰 罗咏 雷霞 王简 《河北医药》 CAS 2023年第21期3211-3216,共6页
目的探讨葫芦巴碱对变应性接触性皮炎(ACD)大鼠免疫、炎性反应及PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常组、ACD组、葫芦巴碱(低、中、高)剂量组(20、40、80 mg/kg)和PI3K抑制剂(LY294002)组(40 mg/kg),每组10只。... 目的探讨葫芦巴碱对变应性接触性皮炎(ACD)大鼠免疫、炎性反应及PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常组、ACD组、葫芦巴碱(低、中、高)剂量组(20、40、80 mg/kg)和PI3K抑制剂(LY294002)组(40 mg/kg),每组10只。除正常组外,其余组大鼠采用2,4二硝基氟苯(DNFB)诱导ACD模型。给药结束后,通过录像观察大鼠挠痒行为;HE染色检测大鼠耳皮肤组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清IgE及Th1、Th2、Th17型细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17)水平;Western blot检测大鼠耳皮肤组织中炎性因子(IL-1β、IL-6)蛋白及PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,ACD组大鼠挠痒次数增加,血清IgE、IFN-γ、IL-4、IL-17水平及耳皮肤组织中IL-1β、IL-6蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB比值升高(P<0.05),耳皮肤组织角化过度且可见大量炎性细胞浸润;与ACD组比较,葫芦巴碱(低、中、高)剂量组和LY294002组大鼠挠痒次数减少,血清IgE、IFN-γ、IL-4、IL-17水平及耳皮肤组织中IL-1β、IL-6蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB比值降低(P<0.05),耳皮肤组织病理损伤均有所改善,且葫芦巴碱各给药组呈剂量依赖效应;葫芦巴碱高剂量组和LY294002组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论葫芦巴碱可抑制ACD大鼠皮肤组织中PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活,调控Th1、Th2、Th17型免疫应答并减轻皮肤局部和全身炎性反应。 展开更多
关键词 葫芦巴碱 变应性接触性皮炎 免疫反应 炎性反应 PI3K/Akt/NF-κB信号通路
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慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响 被引量:9
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作者 严建平 李亚清 +2 位作者 钟晖 陈淳 顾超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期559-565,共7页
目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF... 目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 慢病毒 气道上皮细胞 解整合素-金属蛋白酶17 基质金属蛋白酶 肿瘤坏死因子-α a DISINTEGRIN and METALLOPROTEINASE 17 tumor necrosis factor-α
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丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制 被引量:17
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作者 张晓璇 朱江 +4 位作者 李佳佳 焦光美 单海雷 赵亮 窦志杰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期843-848,I0006,共7页
目的:探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法: 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组(局灶性脑缺血大鼠模型)和丁苯酞组(局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗),每组16只。对各组大鼠进行... 目的:探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法: 48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组(局灶性脑缺血大鼠模型)和丁苯酞组(局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗),每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和核转录因子κB(NF-κB)亚单位p65(NF-κB p65)蛋白及mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低(P<0.01)。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 缺血性脑卒中 肝细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子 基质金属蛋白酶 核转录因子ΚB
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和厚朴酚对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用 被引量:17
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作者 王林 李红波 +3 位作者 刘南 赵静 段鹏凯 刘亚楠 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期810-815,共6页
目的探讨和厚朴酚(HNK)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用。方法选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机分为5组,每组8只,即正常组,模型组,HNK高、低剂量组,地塞米松(DEX)组,利用LPS诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,和厚朴酚腹腔注射后... 目的探讨和厚朴酚(HNK)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用。方法选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机分为5组,每组8只,即正常组,模型组,HNK高、低剂量组,地塞米松(DEX)组,利用LPS诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型,和厚朴酚腹腔注射后检测肺干湿比值(W/D)、进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、检测血气分析、计算肺泡液体清除率(AFC)等。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α和细胞因子IL-1β表达的变化,Western blot法和Real time PCR检测各组小鼠肺组织MMP-9和NF-κB表达。结果模型组中,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF-α、IL-1β、MMP-9以及NF-κB水平明显增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠PaO_2、酸碱度(pH)、AFC显著降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HNK高、低剂量组,小鼠BALF中中性粒细胞计数、肺W/D比值、TNF-α、IL-1β、MMP-9以及NF-κB表达水平明显下降,PaO_2、p H、AFC显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制NF-κB、MMP-9对LPS诱导的急性肺损伤发挥重要的保护作用。 展开更多
关键词 和厚朴酚 脂多糖 急性肺损伤 NF-κB MMP-9 小鼠
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核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用 被引量:9
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作者 罗东林 刘宝华 +4 位作者 周继红 熊仁平 叶秀峰 李涛 徐祥 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期335-338,共4页
目的从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔... 目的从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射。动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-κB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-κB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性。TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测。结果NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值。抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4-8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义。结论NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。 展开更多
关键词 创伤 失血性休克 核因子-ΚB NF-ΚB抑制剂 肝损伤
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