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基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究 被引量:2
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作者 牟睿宇 李小江 +5 位作者 牛潇菲 廖洋 贾春鑫 孔凡铭 郭姗琦 贾英杰 《天津中医药》 CAS 2024年第3期354-359,共6页
[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通... [目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。 展开更多
关键词 消岩汤 mgc-803细胞 胃癌 VEGF/PI3K/AKT
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Effect of Weikangning on gastric cancer cell growth and expression of vascular endothelial growth factor and its receptors KDR and Flt-1 被引量:6
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作者 Qing-MingLi Fang-JuKan Cun-YunMin 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第7期938-942,共5页
AIM: To observe the effect of Chinese traditional herbal decoction Weikang-ning (WKN) on cell growth and expression of VEGF and its receptors KDR and Flt-1 in gastric cancer cell line MGC-803. METHODS: A total of 120 ... AIM: To observe the effect of Chinese traditional herbal decoction Weikang-ning (WKN) on cell growth and expression of VEGF and its receptors KDR and Flt-1 in gastric cancer cell line MGC-803. METHODS: A total of 120 male Wistar rats were divided into control group, high dose, medium dose and low dose groups fed with natural saline, 20, 10, and 5 g/kg of WKN, respectively. The experimental animals were finally killed for the preparation of drug-containing serum. The gastric cancer cell MGC-803 was cultured with the drug-containing serum drawn from the rats in different groups. We observed the growth condition of the cancer cells with light microscope and flow cytometer. The expression of mRNA of VEGF and its receptors KDR and Flt-1 was detected with RT-PCR. RESULTS: The proportion of cells in G0-G1 phase was (65.40±0.41)%, (56.92±0.62)%, (55.89±0.69)% in high, medium and low dose groups respectively vs(41.35±0.55)% in control group (P<0.01), while the cells in G2-S and S phases were (11.62±0.62)% and (22.99±0.69)%, (17.08±0.80)% and (26.00±0.71)%, (19.37±0.57)% and (24.74±0.64)% in high, medium and low dose groups, respectively, vs(23.65±0.56)% and (35.00±0.60)% in control group (P<0.01). The expression of mRNA of VEGF and its receptors was significantly decreased, the area of electrophoresis bands (AREA), the absorptivity of mean optical density (A) and the product of AREA and A were significantly lower in WKN-administered groups than that in control group(P<0.01). CONCLUSION: The decoction of WKN suppresses the growth of gastric cancer cell MGC-803 and decreases the expression of mRNA of both VEGF and its receptors KDR and Flt-1. 展开更多
关键词 Weikang-ning gastric cancer VEGF KDR FLT-1 mgc-803
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Growth inhibitory effect of 4-phenyl butyric acid on human gastric cancer cells is associated with cell cycle arrest
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作者 Long-Zhu Li Hong-Xia Deng +5 位作者 Wen-Zhu Lou Xue-Yan Sun Meng-Wan Song Jing Tao Bing-Xiu Xiao Jun-Ming Guo 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2012年第1期79-83,共5页
AIM: To investigate the growth effects of 4-phenyl butyric acid (PBA) on human gastric carcinoma cells and their mechanisms. METHODS: Moderately-differentiated human gastric carcinoma SGC-7901 and lowly-differentiated... AIM: To investigate the growth effects of 4-phenyl butyric acid (PBA) on human gastric carcinoma cells and their mechanisms. METHODS: Moderately-differentiated human gastric carcinoma SGC-7901 and lowly-differentiated MGC-803 cells were treated with 5, 10, 20, 40, and 60 μmol/L PBA for 1-4 d. Cell proliferation was detected using the MTT colorimetric assay. Cell cycle distributions were examined using flow cytometry.RESULTS: The proliferation of gastric carcinoma cells was inhibited by PBA in a doseand time-dependent fashion. Flow cytometry showed that SGC-7901 cells treated with low concentrations of PBA were arrested at the G0/G1 phase, whereas cells treated with high concentrations of PBA were arrested at the G2/M phase. Although MGC-803 cells treated with low concentrations of PBA were also arrested at the G0/G1 phase, cells treated with high concentrations of PBA were arrested at the S phase. CONCLUSION: The growth inhibitory effect of PBA on gastric cancer cells is associated with alteration of the cell cycle. For moderately-differentiated gastric cancer cells, the cell cycle was arrested at the G0/G1 and G2/M phases. For lowly-differentiated gastric cancer cells, the cell cycle was arrested at the G0/G1 and S phases. 展开更多
关键词 HISTONE DEACETYLASE inhibitor 4-phenyl butyric acid gastric carcinoma Anticancer effect cell cycle mgc-803 SGC-7901
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去甲斑蝥素抑制胃癌MGC-803细胞生长并诱导其凋亡 被引量:12
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作者 张鹏 林晨 +4 位作者 张晓凯 李宝霞 谭丹丹 王莉 蒋建伟 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期385-390,共6页
目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰... 目的:探讨去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察去甲斑蝥素对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(propidium iodide,PI)单染色检测细胞周期改变,膜连蛋白-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素作用MGC-803细胞后,不同浓度的去甲斑蝥素对胃癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.05),去甲斑蝥素作用于胃癌MGC-803细胞48 h和72 h的IC_(50)浓度分别为69.92μmol/L和31.27μmol/L;与对照组相比随着去甲斑蝥素的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;细胞周期检测结果显示,随着去甲斑蝥素浓度的增加,胃癌MGC-803细胞出现明显G2/M期阻滞;不同浓度去甲斑蝥素作用后,出现明显的凋亡细胞群;Western blotting检测结果显示,去甲斑蝥素处理组细胞的Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变。Casepase-9、Caspase-3活化降解,PARP蛋白出现切割条带。结论:去甲斑蝥素能够抑制胃癌MGC-803细胞生长,使细胞周期抑制在G2/M期,并通过线粒体凋亡途径诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 胃癌mgc-803细胞 增殖抑制 细胞周期 凋亡
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Survivin基因沉默抑制胃癌MGC-803细胞增殖并增强其对塞来昔布的敏感性 被引量:14
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作者 方雷 吴海滨 陈晓岗 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1944-1948,共5页
目的研究Survivin基因沉默对人胃癌MGC-803细胞增殖和对化疗药物塞来昔布敏感性的影响。方法设计合成Survivin的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染入MGC-803细胞。采用RT-PCR和Western blotting检测Survivin在干扰后mRNA和蛋白的表达情... 目的研究Survivin基因沉默对人胃癌MGC-803细胞增殖和对化疗药物塞来昔布敏感性的影响。方法设计合成Survivin的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染入MGC-803细胞。采用RT-PCR和Western blotting检测Survivin在干扰后mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期。通过MTT法和细胞克隆形成试验法察Survivin基因沉默后MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。结果 Survivin基因沉默48 h后,MGC-803细胞的Survivin基因和蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少(P<0.05)。Survivin基因沉默组细胞对塞来昔布的敏感性显著性增强(P<0.05)。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默MGC-803细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。 展开更多
关键词 SURVIVIN siRNA 胃癌 mgc-803 细胞增殖 塞来昔布
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CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究 被引量:10
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作者 孙抒 李雪梅 +2 位作者 王建光 杨万山 李香丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期831-833,837,共4页
目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE... 目的 :研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞 (Cytokine inducedkillcells ,CIK)对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用 ,并探讨其作用机制。方法 :应用MTT法检测CIK细胞对MGC 80 3胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性 ;通过HE染色、扫描电镜和透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变 ;通过免疫细胞化学法测定p5 3、p16、C myc的阳性表达率。结果 :MTT比色法表明随着CIK细胞与胃癌细胞效靶比增加及作用时间延长 ,抑制率明显增强 (P <0 0 1)。CIK细胞作用于胃癌细胞 2 4小时后 ,形态学观察胃癌细胞发生凋亡或坏死。CIK实验组p5 3、p16、C myc蛋白随作用时间延长表达均下降 ,与对照组相比均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外胃癌细胞的免疫活性细胞。其杀伤MGC 80 3胃癌细胞的作用机制之一可能是通过下调p5 3、C myc的蛋白表达。 展开更多
关键词 CIK细胞 mgc-803胃癌细胞 抗肿瘤 细胞凋亡 P53蛋白表达 P16蛋白表达 C-MYC蛋白表达
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三物白散含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡及survivin基因表达的影响 被引量:6
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作者 王燚霈 朱莹 +1 位作者 邹君君 李擎虎 《中国中医急症》 2013年第3期366-368,372,共4页
目的研究三物白散含药血清对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及survivin基因表达的影响。方法体外实验选择MGC-803细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用MTT比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对MGC-803细胞增... 目的研究三物白散含药血清对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及survivin基因表达的影响。方法体外实验选择MGC-803细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用MTT比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响,运用RT-PCR法检测survivinmRNA的表达。结果三物白散含药血清作用MGC-803细胞后,随着三物白散含药血清药物浓度的增加及作用时间的延长,细胞增殖率逐渐降低,细胞抑制率、凋亡率逐渐升高,survivin蛋白的表达相应的降低。结论三物白散含药血清能够抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,对细胞有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及sur-vivin基因表达下降。 展开更多
关键词 三物白散 胃癌mgc-803细胞 增殖 凋亡 SURVIVIN基因
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CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用 被引量:6
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作者 李雪梅 孙抒 +1 位作者 王建光 杨万山 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2004年第6期413-416,共4页
目的 研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-inducedkillcells,CIK)对MGC -80 3胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 应用(TdT -mediateddUTPnickendla beling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学... 目的 研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-inducedkillcells,CIK)对MGC -80 3胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 应用(TdT -mediateddUTPnickendla beling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定Bcl- 2、Bax的阳性表达率,深入研究CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响。结果 TUNEL法检测对照组成不染或均匀淡蓝色,实验组凋亡细胞缩小,核或核周成深蓝色。CIK实验组5~1 4小时凋亡率上调,1 4~2 4小时凋亡率下降。CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 1 )。免疫细胞化学结果表明:Bcl- 2蛋白随作用时间延长表达均下降,Bax蛋白表达上调,与对照组相比均有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论 CIK细胞对MGC - 80 3胃癌细胞早期诱导凋亡,晚期诱导肿瘤细胞坏死。其作用机制之一可能是通过上调Bax,下调Bcl- 2的蛋白表达实现的。 展开更多
关键词 mgc-803 CIK细胞 诱导凋亡 胃癌细胞株 凋亡率 对照组 表达 免疫细胞化学 凋亡细胞 蓝色
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家蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞MGC-803的增殖抑制活性鉴定 被引量:4
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作者 穆利霞 谢书越 +4 位作者 李伟欣 林光月 邹宇晓 陈楚锐 廖森泰 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期601-607,共7页
以不同蛋白酶酶解制备家蚕蛹蛋白酶解产物(SPPHs),采用MTT比色法检测其对人胃腺癌细胞MGC-803的增殖抑制活性。不同蛋白酶酶解制备SPPHs对MGC-803的增殖抑制作用存在显著差异(P〈0.05),其中家蚕蛹蛋白以Alcalase 2.4L酶解的产物(A... 以不同蛋白酶酶解制备家蚕蛹蛋白酶解产物(SPPHs),采用MTT比色法检测其对人胃腺癌细胞MGC-803的增殖抑制活性。不同蛋白酶酶解制备SPPHs对MGC-803的增殖抑制作用存在显著差异(P〈0.05),其中家蚕蛹蛋白以Alcalase 2.4L酶解的产物(AH)对MGC-803的增殖抑制活性最高,当AH的质量浓度为0.25 mg/m L时,水解度(DH)=25%的AH的抑制活性最高,对MGC-803细胞的增殖抑制率可达到92.74%。Alcalase2.4L酶解家蚕蛹蛋白产物的分子质量也显著影响其对MGC-803细胞的增殖抑制活性,其中分子质量〈5 k D组分的抑制率高达91.13%,将该组分经葡聚糖(G-25)凝胶层析后分离出4个组分(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ),组分Ⅱ对MGC-803细胞的增殖抑制率最高(27.5%),但与未分离样品相比,抑制效率显著降低,而其他3个分离组分则无抑制作用。研究结果提示,蚕蛹蛋白酶解产物对肿瘤细胞的体外增殖有抑制作用,并且这种抑制作用可能是由多种组分协同完成。 展开更多
关键词 家蚕蛹蛋白 酶解产物 人胃腺癌细胞mgc-803 抑制活性 超滤 葡聚糖凝胶层析
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E2F-1基因过表达影响胃癌MGC-803细胞对化疗药物敏感性的研究 被引量:3
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作者 钱倩 王长青 +2 位作者 李雷 谢玉波 肖强 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第16期945-947,956,共4页
目的:构建E2F-1真核表达载体,建立稳定过表达E2F-l的胃癌细胞株,探讨E2F-l基因过表达对胃癌MCC-803细胞化疗敏感性的影响方法:应用Tri zol法从胃癌的癌组织中提取mRNA逆转录合成cDNA,按Gene-Bank公布的E2F-1基因序列设计带有酶切位点的... 目的:构建E2F-1真核表达载体,建立稳定过表达E2F-l的胃癌细胞株,探讨E2F-l基因过表达对胃癌MCC-803细胞化疗敏感性的影响方法:应用Tri zol法从胃癌的癌组织中提取mRNA逆转录合成cDNA,按Gene-Bank公布的E2F-1基因序列设计带有酶切位点的引物并行扩增获得E2F-1的ORF片段;然后经限制性内切酶EcoR l和Hind Ⅲ双酶切后将E2F-1定向克隆到真核表达载体pCMV-HA2中转化筛选用脂质体Lipofectamine2000将该载体转染MGC-803胃癌细胞,然后用含G418的培养基筛选获得具Genectin抗性的过表达E2F-1的胃癌细胞株实时定量PCR( real-time quantitative PCR)和蛋白印迹(Western blotting)技术检测MGC-803/E2F-1细胞内E2F-1表达情况四唑蓝(MTT)法检测MGC-803/E2 F-1组(实验组)、MGC-803/EV组(阴性对照组)和MCC-803组(未转染组)细胞对化疗药物的敏感性结果:重组载体pCMV-E2F-1-HA2经EcoR I和Hind Ⅲ双酶切后得到预期片段,测序结果与报道的E2F-1基因之0RF完全一致,证明目的基因已成功克隆入真核表达载体,获取具Genectin抗性的细胞克隆、并进行了扩增。RT-PCR和Western blotting实验证实重组载体pCMV-E2F-l-HA2成功转入胃癌细胞内,并稳定过表达E2F-1 MTT法检测发现,5-氟尿嘧啶(5-FL)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)对MGC-803/E2F、-1组细胞的抑制率分别为71.45%、74.03%、76.72%,均明显高于MGC-803/EV组(45.58%、53.69%、54.58%)和MGC-803组(53.70%、54.67%、55.05%) (P<0.05)结论:成功构建了真核表达载体pCMV-E2F-1-HA2,并建立了稳定过表达E2F-1的胃癌细胞株MGC-803/E2F-1。E2F-1过表达增强了胃癌细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 E2F-1 转染 mgc-803胃癌细胞 药敏试验
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Hedgehog信号通路通过调控缝隙连接蛋白43表达影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡 被引量:2
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作者 程玉 刘曼 +1 位作者 王明娟 薛晶 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第3期264-267,共4页
探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制。用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MG... 探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制。用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MGC-803细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组(0μmol/L),MTT法检测各组细胞增殖抑制率。以0、30、40μmol/L cyclopamine处理MGC-803细胞48 h,TUNEL原位检测细胞凋亡,qRT-PCR检测Cx43 mRNA的表达,免疫印迹检测Cx43蛋白表达。与空白对照组相比,各浓度cyclopamine组MGC-803细胞增殖抑制率明显增高,且随着cyclopamine浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制作用增强;30、40μmol/L cyclopamine处理48 h,MGC-803细胞凋亡率明显升高,qRT-PCR检测显示Cx43 mRNA表达显著升高,免疫印迹检测显示Cx43蛋白表达明显升高。Hedgehog信号通路可影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡,机制可能与调控Cx43 mRNA及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌mgc-803细胞 增殖 凋亡 HEDGEHOG信号通路 缝隙连接蛋白43
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伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭的影响及机制研究 被引量:2
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作者 谢燕娇 邝少轶 +4 位作者 邓慧鸣 虞道锐 樊好飞 贾皓 刘嫱 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第5期621-627,共7页
目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/... 目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用24 h对BGC-823、MGC-803细胞迁移和侵袭的影响,Western blot法分别检测5、10μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用于BGC-823、MGC-803细胞24 h后上皮-间质转化(EMT)标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和EMT转导通路转化生长因子β(TGF-β)/Smad中TGF-β1、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白的表达水平。结果:伊维菌素对BGC-823、MGC-803细胞生长均有抑制作用,其细胞抑制率与其浓度呈正相关。与对照组比较,5μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞的迁移数和侵袭数均明显减少(P<0.01或P<0.001);5、10μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞中E-cadherin蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01或P<0.001),N-cadherin、Vimentin、Snail、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白表达均明显减弱(P<0.05或P<0.01或P<0.001),TGF-β1蛋白仅在10μmol/L伊维菌素作用后明显减弱(P<0.05)。结论:伊维菌素能显著抑制BGC-823、MGC-803细胞的迁移和侵袭,其可能与抑制TGF-β/Smad活性从而影响EMT过程有关。 展开更多
关键词 伊维菌素 人胃癌细胞BGC-823 人胃癌细胞mgc-803 转化生长因子β/Smad 细胞迁移 细胞侵袭
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miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响 被引量:2
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作者 戴勇 穆柏银 +3 位作者 唐亚平 肖伟升 邓文兵 廖爱军 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期201-206,共6页
目的探讨mi R-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法通过脂质体瞬时转染法将mi R-711过表达(mi R-711 mimics)、mi R-711抑制表达(mi R-711 inhibitors)、mi RNA空质粒转染... 目的探讨mi R-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法通过脂质体瞬时转染法将mi R-711过表达(mi R-711 mimics)、mi R-711抑制表达(mi R-711 inhibitors)、mi RNA空质粒转染人胃癌细胞株MGC-803。以mi RNA空质粒转染组作为阴性对照组(NC组),以空白转染组作为空白对照组(K组)。转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,然后采用Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果 Transwell侵袭实验结果显示:与阴性对照组穿膜细胞数(120.00±4.58)及空白对照组穿膜细胞数(119.67±5.13)分别比较,mi R-711 mimics组穿膜细胞数(70.67±5.51)明显下降(P均<0.05);划痕实验显示:划痕48 h,与阴性对照组细胞愈合率(32.52±1.73)%及空白对照组细胞愈合率(32.15±1.55)%分别比较,mi R-711mimics组细胞愈合率(7.08±0.73)%明显下降(P均<0.05);Western blot实验显示:mi R-711 mimics组与阴性对照及空白对照组分别比较,上皮标志物(E-cadherin蛋白)相对蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P均<0.05);间质标志物(vimentin蛋白)相对蛋白表达量水平减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论过表达mi R-711可抑制胃癌MGC-803细胞侵袭迁移及上皮间质转化的发生。 展开更多
关键词 miR-711 胃癌细胞mgc-803 侵袭 迁移 上皮间质转化
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miR-106a-5p靶向ERK2逆转胃癌细胞MGC-803对顺铂化疗的耐药性 被引量:3
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作者 刘耿 李永坤 刘洪锋 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期722-728,共7页
目的探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a... 目的探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a-5p与ERK2的靶向关系;将miR-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDP中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(Ncad)的表达水平。结果胃癌细胞MGC-803中miR-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(P<0.05),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(P<0.05)。其次,荧光素酶报告实验表明miR-106a-5p靶向抑制ERK2的表达。转染miR-106a-5p mimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),凋亡数量减少(P<0.05);mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05);而与ERK2组相比,mimic+ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05)。最后,与对照组相比,miR-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05);而ERK2组中E-cad表达量下降(P<0.05),而N-cad表达量升高(P<0.05);与ERK2组相比,mimic+ERK2组中E-cad表达量上升(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05)。结论miR-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效。 展开更多
关键词 miR-106a-5p ERK2 胃癌细胞mgc-803 顺铂 耐药性
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蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究 被引量:17
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作者 岳瑶 刘云鹏 +2 位作者 侯科佐 刘世洲 罗颖 《肿瘤防治杂志》 2005年第6期409-412,共4页
目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵... 目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01~0.1μmol/L时作用24~72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01~0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。 展开更多
关键词 胃癌mgc-803细胞 蟾蜍灵 周期阻滞 P16 P21 PRB
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姜黄素联合5-FU对胃癌MGC-803细胞生长的抑制作用 被引量:1
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作者 贺彬 魏雯 +1 位作者 刘骥 赵刚 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第23期3380-3383,共4页
目的:探讨姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803细胞生长抑制作用是否达到或优于高剂量5-FU单用以及两药联合应用的效果。为临床上联合应用姜黄素和氟尿嘧啶治疗胃癌提供理论和实验依据。方法:用MTT检测姜黄素(20μmol/L)和不同剂量的5-F... 目的:探讨姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803细胞生长抑制作用是否达到或优于高剂量5-FU单用以及两药联合应用的效果。为临床上联合应用姜黄素和氟尿嘧啶治疗胃癌提供理论和实验依据。方法:用MTT检测姜黄素(20μmol/L)和不同剂量的5-FU(2、6、20、60μmol/L)联合或5-FU(10、100μmol/L)单独作用于体外培养的胃癌MGC-803细胞12h、24h、36h而产生的增殖抑制效应,并对实验数据进行方差分析和析因分析。结果:两种药物单用及联用时,均对体外培养人胃癌MGC-803细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05),且呈剂量时间依赖效应。姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803细胞的抑制作用优于高剂量5-FU单用(P<0.05);两药有很好的协同作用(P<0.05)。结论:姜黄素联合低剂量5-FU对胃癌MGC-803生长的抑制作用优于高剂量5-FU单用;姜黄素与5-FU的联合用药对胃癌细胞的抑制呈协同作用。 展开更多
关键词 姜黄素 5-FU 胃癌mgc-803细胞 MTT方法
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氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤抑制作用的实验研究 被引量:3
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作者 孙宁 霍磊 刘芬霞 《河南中医》 2010年第10期967-969,共3页
目的:通过比较各组肿瘤的体积和重量,观察氧化苦参碱对MGC-803细胞系裸鼠移植瘤的抑瘤率(IR%)。方法:体外培养MGC-803细胞,采用皮下移植法接种于BALB/c-nu裸鼠皮下造成裸鼠皮下荷瘤模型。将造模后的30只裸小鼠随机分为阴性对照组、阳性... 目的:通过比较各组肿瘤的体积和重量,观察氧化苦参碱对MGC-803细胞系裸鼠移植瘤的抑瘤率(IR%)。方法:体外培养MGC-803细胞,采用皮下移植法接种于BALB/c-nu裸鼠皮下造成裸鼠皮下荷瘤模型。将造模后的30只裸小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、氧化苦参碱组3组,均按照公斤体重腹腔注射给药,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予氟尿嘧啶,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱。观察荷瘤鼠肿瘤生长情况、体积和重量,分析氧化苦参碱对MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤的抑瘤率。结果:氧化苦参碱组小鼠瘤体总重量及平均重量、体积均小于阴性对照组和阳性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。氧化苦参碱组平均抑瘤率为43.20%。结论:氧化苦参碱对肿瘤有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 胃癌 mgc-803细胞 皮下移植瘤 肿瘤抑制率
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抗原负载的DC和CIK共培养后对MGC-803的杀伤活性 被引量:2
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作者 杨葳 吴小娥 +2 位作者 王云虹 高锦 徐铭宝 《武警医学院学报》 CAS 2008年第9期727-730,734,共5页
【目的】研究负载抗原后的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖活性、表型和功能的影响。【方法】分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,以胃癌细胞株MGC-803冻融物作为肿瘤抗原刺激DC后... 【目的】研究负载抗原后的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖活性、表型和功能的影响。【方法】分离外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子作用后定向分化成DC和CIK细胞,以胃癌细胞株MGC-803冻融物作为肿瘤抗原刺激DC后与CIK共培养,以流式细胞仪检测CIK细胞膜表面分子表达,MTT法检测共培养后CIK细胞对MGC-803杀伤活性的变化。【结果】CIK与负载MGC-803抗原的DC共培养后3d增殖活性开始显著提高,最高增殖倍数可达1 179.5±1.29;CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞较共培养前增多,且与负载抗原的DC共培养的CIK具有比单独培养的CIK更强的杀瘤活性。【结论】以肿瘤细胞冻融物诱导成熟的DC能进一步促进CIK增殖,提高其对胃癌细胞的杀伤活性,为指导临床应用DC和CIK联合治疗消化道肿瘤提供了实验依据。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 mgc-803 胃癌 抗原
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白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用 被引量:2
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作者 王亚峰 谢亲建 +3 位作者 丁晓煜 孙晓刚 罗淑平 贺葵邦 《西部中医药》 2018年第5期14-17,共4页
目的:探讨白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用。方法:采用噻唑蓝法(MTT法)检测白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制率,荧光显微镜检测白刺对胃癌MGC-803细胞的凋亡效果,通过病理切片观察白刺对胃癌MGC-803细胞的毒性。结果:白刺对胃癌MGC-803细... 目的:探讨白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制作用。方法:采用噻唑蓝法(MTT法)检测白刺对胃癌MGC-803细胞的抑制率,荧光显微镜检测白刺对胃癌MGC-803细胞的凋亡效果,通过病理切片观察白刺对胃癌MGC-803细胞的毒性。结果:白刺对胃癌MGC-803细胞具有抑制作用,可使细胞核固缩,出现凋亡小体,病理结果显示白刺对昆明小鼠的脏器没有明显毒性。结论:白刺具有抑制胃癌MGC-803细胞的作用。 展开更多
关键词 胃癌 胃癌细胞株(mgc-803) 白刺 药理
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Bufalin对MGC-803细胞生长、分化的影响 被引量:2
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作者 陈小义 买霞 +1 位作者 徐瑞成 陈莉 《武警医学院学报》 CAS 2000年第3期155-156,166,共3页
目的 :以低分化胃腺癌细胞系MGC 80 3为实验对象 ,观察了蟾酥提取物bufalin对其生长、分化的影响。方法 :应用台盼蓝染色法、 76 90 XU荧光染色法和电子显微镜等观察细胞生长、分化。结果 :0 0 1μmol/Lbufalin可显著抑制细胞生长 ,... 目的 :以低分化胃腺癌细胞系MGC 80 3为实验对象 ,观察了蟾酥提取物bufalin对其生长、分化的影响。方法 :应用台盼蓝染色法、 76 90 XU荧光染色法和电子显微镜等观察细胞生长、分化。结果 :0 0 1μmol/Lbufalin可显著抑制细胞生长 ,细胞粘附力下降 ,由梭形趋于圆形 ,核质比下降 ,细胞内核糖体和线粒体数目减少 ,内质网不如对照组细胞发达 ;76 90 XU荧光染色显示 ,用药 72h ,约 71%的细胞发生分化。结论 :bufalin能有效诱导胃癌MGC 80 展开更多
关键词 胃癌细胞系 mgc-803 BUFALIN 生长 分化
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