期刊文献+
共找到45篇文章
< 1 2 3 >
每页显示 20 50 100
血清miR-520d-3p和miR-627检测在创伤性脑损伤诊断及预后监测中的临床价值 被引量:2
1
作者 闫静 李全 +1 位作者 李丹丹 季明德 《检验医学与临床》 CAS 2022年第11期1446-1449,共4页
目的检测创伤性脑损伤(TBI)患者血清miR-520d-3p和miR-627的表达水平,探讨其作为TBI诊断及预后判断指标的价值。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测67例轻度创伤性脑损伤(mTBI)患者(mTBI组)、67例重度创伤性脑损伤(sTBI... 目的检测创伤性脑损伤(TBI)患者血清miR-520d-3p和miR-627的表达水平,探讨其作为TBI诊断及预后判断指标的价值。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测67例轻度创伤性脑损伤(mTBI)患者(mTBI组)、67例重度创伤性脑损伤(sTBI)患者(sTBI组)及67例健康对照者(健康对照组)血清miR-520d-3p和miR-627表达水平。采用格拉斯哥预后等级评分(GOS)进行预后评价,将GOS≤3分者纳入预后差组,GOS>3分者纳入预后好组。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-520d-3p和miR-627对TBI的诊断效能。结果与健康对照组相比,mTBI组和sTBI组患者血清miR-520d-3p和miR-627表达水平明显升高(P<0.05),且sTBI组患者血清miR-520d-3p和miR-627表达水平明显高于mTBI组(P<0.05);TBI患者治疗后,miR-520d-3p和miR-627表达水平有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);预后差组的miR-520d-3p和miR-627表达水平明显高于预后好组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-520d-3p和miR-627区分mTBI患者与健康对照者的曲线下面积(AUC)分别为0.866(95%CI:0.800~0.933,P<0.05)和0.832(95%CI:0.763~0.903,P<0.05),区分sTBI患者与健康对照者的AUC分别为0.913(95%CI:0.813~0.965,P<0.05)和0.890(95%CI:0.839~0.946,P<0.05),区分mTBI患者与sTBI患者的AUC分别为0.622(95%CI:0.527~0.718,P<0.05)和0.651(95%CI:0.558~0.743,P<0.05)。结论血清miR-520d-3p和miR-627对诊断TBI具有一定的临床应用价值,有望成为新的潜在标志物。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 mir-520d-3p mir-627 受试者工作特征曲线
下载PDF
miR-520c-3p/CXCL8信号轴在慢性髓系白血病细胞红系分化中的调控作用
2
作者 杨玉 商宇 +4 位作者 倪蕾 宫梓琳 王然 王丹 王静艳 《癌变.畸变.突变》 CAS 2024年第6期438-443,共6页
目的:探讨miR-520c-3p/CXCL8信号轴在慢性髓系白血病(CML)细胞红系分化中的作用及其机制。方法:用氯化血红素诱导人CML细胞系K562细胞红系分化,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测CXCL8 mRNA的表达水平。用不同浓度CXCL8(0、20、40... 目的:探讨miR-520c-3p/CXCL8信号轴在慢性髓系白血病(CML)细胞红系分化中的作用及其机制。方法:用氯化血红素诱导人CML细胞系K562细胞红系分化,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测CXCL8 mRNA的表达水平。用不同浓度CXCL8(0、20、40、60、80和100 ng/mL)处理K562细胞72 h,RT-qPCR实验检测γ-globin mRNA的表达情况,据此分析CXCL8对K562细胞红系分化的影响。将miR-520c-3p模拟物和inhibitor转染到K562细胞以增强或抑制miR-520c-3p的功能,RT-qPCR法检测γ-globin mRNA的表达水平,分析miR-520c-3p对K562细胞红系分化的影响。分别采用Western blot和RT-qPCR实验检测CXCL8 mRNA和蛋白的表达水平,观察miR-520c-3p对CXCL8表达的影响。细胞分为实验组(共转染miR-520c-3p模拟物与CXCL8 3′-UTR)和对照组(共转染模拟物对照与CXCL8 3′-UTR),用双荧光素酶报告基因实验检测miR-520c-3p是否靶向CXCL8的3′-UTR。结果:与对照组相比,氯化血红素诱导分化处理后,K562细胞中CXCL8 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与未处理组相比,不同剂量CXCL8处理组K562细胞中γ-globin mRNA的表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组细胞相比,miR-520c-3p模拟物转染组K562细胞中γ-globin mRNA的表达水平、CXCL8 mRNA和蛋白表达水平均下降(均为P<0.01);miR-520c-3p抑制物转染组细胞中γ-globin mRNA表达水平、CXCL8 mRNA和蛋白表达水平均上升(均为P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验检测发现,与对照组相比,实验组的相对荧光素酶活性明显下降(P<0.01)。结论:本研究揭示了miR-520c-3p/CXCL8信号轴在CML细胞红系分化中的关键作用。miR-520c-3p通过靶向调控CXCL8的表达,在K562细胞的红系分化过程中发挥抑制效应。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 mir-520c-3p CXCL8 红系分化
下载PDF
miR-143和miR-520d-5p在胃癌组织中的异常表达 被引量:5
3
作者 邓铃 罗霞 +3 位作者 杨旸 蔡稳豪 辜玉琴 张巨峰 《广东药学院学报》 CAS 2013年第6期660-664,共5页
目的应用MicroRNAs(miRNAs)芯片技术筛选胃癌组织中差异表达的miRNAs,研究与胃癌相关的miRNAs。方法从3对手术切除的胃和相配对的正常胃组织中提取总RNA,miRNA芯片检测miRNA表达情况,然后在47例配对的胃癌和正常胃组织中,用Real-time RT... 目的应用MicroRNAs(miRNAs)芯片技术筛选胃癌组织中差异表达的miRNAs,研究与胃癌相关的miRNAs。方法从3对手术切除的胃和相配对的正常胃组织中提取总RNA,miRNA芯片检测miRNA表达情况,然后在47例配对的胃癌和正常胃组织中,用Real-time RT-PCR(Taqman)对部分差异表达miRNA进行验证。结果芯片结果显示:与配对的正常胃组织相比,有62个miRNAs在胃癌中异常表达,其中42个miRNA高表达,20个miRNA低表达。用Real-time RT-PCR(Taqman)验证显示:miR-143在胃癌组织中表达显著降低(P=0.002 9);miR-520d-5p在胃癌组织中表达显著提高(P=0.032)。结论miR-143和miR-520d-5p可能参与了胃癌的发生过程。 展开更多
关键词 MIRNA mir-143 mir-520d-5p
下载PDF
miR-520f-3p靶向LAMA3对结直肠癌细胞增殖、迁移的影响
4
作者 苏雪梅 钟平玉 孙银平 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期475-480,共6页
目的探讨miR-520f-3p靶向层黏连蛋白(LAMA)3对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测病理组织样本、正常结直肠细胞FHC及CRC细胞SW480、LOVO、HCT116、HT29中miR-520f-3p表达;Western... 目的探讨miR-520f-3p靶向层黏连蛋白(LAMA)3对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测病理组织样本、正常结直肠细胞FHC及CRC细胞SW480、LOVO、HCT116、HT29中miR-520f-3p表达;Western印迹检测病理组织样本中LAMA3蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分为对照组、inhibitor NC组、miR-520f-3p inhibitor组、mimics NC组、miR-520f-3p mimics组、miR-520f-3p mimics+pcDNA组、miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组;qRT-PCR检测各组细胞中miR-520f-3p表达;CCK-8法检测各组细胞增殖;划痕实验检测各组细胞迁移;Western印迹检测各组细胞中LAMA3、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-520f-3p与LAMA3的靶向关系;采用裸鼠皮下注射上述LOVO细胞以构建裸鼠体内成瘤模型,分为对照组、inhibitor NC组、miR-520f-3p inhibitor组、mimics NC组、miR-520f-3p mimics组、miR-520f-3p mimics+pcDNA组、miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组,注射3 w后处死裸鼠,称量肿瘤质量。结果miR-520f-3p在CRC组织和SW480、LOVO、HCT116、HT29细胞中低表达,且在LOVO细胞中表达量最低,差异有统计学意义(P<0.05),因此,选用LOVO细胞为研究对象;与对照组、inhibitor NC组比较,miR-520f-3p inhibitor组miR-520f-3p表达显著降低,OD450值(24、48 h)、划痕愈合率、LAMA3、PCNA、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著升高(P<0.05);与对照组比较,miR-520f-3p mimics组LOVO细胞中miR-520f-3p表达水平显著升高,OD450值(24、48 h)、划痕愈合率、LAMA3、PCNA、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著降低(P<0.05);与miR-520f-3p mimics组比较,miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组LOVO细胞中miR-520f-3p表达水平差异无统计学意义(P>0.05),OD450值(24、48 h)、划痕愈合率、LAMA3、PCNA、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著升高(P<0.05)。结论过表达miR-520f-3p通过下调LAMA3抑制CRC细胞增殖、迁移及裸鼠体内移植瘤的生长。 展开更多
关键词 mir-520f-3p 层黏连蛋白3 结直肠癌 细胞增殖 细胞迁移
下载PDF
miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌患者中的表达及临床意义
5
作者 安国静 赵丹丹 +4 位作者 仝亚坤 李静 李敏 杜巍 姚文娟 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第4期499-503,共5页
目的探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CIN... 目的探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ级组)、50例宫颈癌(宫颈癌组)患者的临床资料及宫颈组织标本。采用免疫组化法检测各组宫颈组织中miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达情况,比较各组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率;采用RT-qPCR法检测宫颈癌组患者癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量,分析miR-495-3p和miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者临床病理特征的关系、miR-495-3p和miR-181d-5p对宫颈癌的诊断价值及二者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果宫颈癌组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率均明显低于CINⅠ级组及CINⅡ~Ⅲ级组(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与FIGO分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),FIGO分期越高、浸润越深二者表达量越低;miR-181d-5p表达量与分化程度有关(P<0.05),分化程度越高miR-181d-5p表达量越低。miR-495-3p、miR-181d-5p联合检测对宫颈癌的诊断价值高于miR-495-3p、miR-181d-5p单一检测(P=0.001)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达呈正相关。结论miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者的FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关,两者表达之间具有一定相关性,二者联合检测有助于宫颈癌的诊断。 展开更多
关键词 宫颈癌 mir-495-3p mir-181d-5p 癌前病变
下载PDF
miR-520a-3p通过靶向FZD8增强非小细胞肺癌A549/TAX细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:2
6
作者 禹玺 李晓平 +2 位作者 钱雪娇 刘江波 郑洪 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1107-1112,共6页
目的:探讨miR-520a-3p通过靶向卷曲受体8(FZD8)调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549/TAX细胞对紫杉醇(TAX)的敏感性。方法:选用NSCLC A549细胞、TAX抗性细胞株A549/TAX及人肺上皮细胞HLF-α,用qPCR检测A549和A549/TAX细胞中miR-520a-3p的表达... 目的:探讨miR-520a-3p通过靶向卷曲受体8(FZD8)调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549/TAX细胞对紫杉醇(TAX)的敏感性。方法:选用NSCLC A549细胞、TAX抗性细胞株A549/TAX及人肺上皮细胞HLF-α,用qPCR检测A549和A549/TAX细胞中miR-520a-3p的表达水平。依据转染质粒的不同分为对照组、miR-520a-3p mimics组、si-FZD8组和si-FZD8+miR-520a-3p inhibitor组,用6μmol/L的TAX处理各组A549/TAX细胞后,用CCK-8检测A549/TAX细胞的增殖能力,用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测A549/TAX细胞的凋亡水平,用WB检测A549/TAX细胞中FZD8的表达水平。双荧光素酶报告基因系统检测miR-520a-3p与FZD8的靶向关系。结果:miR-520a-3p在A549/TAX细胞中低表达(P<0.01),且TAX能够上调A549/TAX细胞中miR-520a-3p的表达水平(P<0.01)。6μmol/L TAX处理后,过表达miR-520a-3p可显著抑制A549/TAX细胞的增殖并促进其凋亡(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因证明miR-520a-3p可靶向下调FZD8的表达水平(P<0.01)。si-FZD8可显著抑制A549/TAX细胞增殖、促进细胞凋亡,从而增强细胞对TAX的敏感性;同时敲降miR-520a-3p和FZD8可逆转敲降FZD8对A549/TAX细胞TAX敏感性的增强作用(P<0.01)。结论:miR-520a-3p可通过靶向下调FZD8表达水平增强A549/TAX细胞TAX敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 紫杉醇 敏感性 mir-520a-3p 卷曲受体8
下载PDF
瑞芬太尼通过miR-519d-3p/STAT3对胃癌细胞增殖、凋亡的影响 被引量:6
7
作者 孙成成 刘宇 胡旭明 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第16期984-990,共7页
背景研究表明,阿片类药物不仅用于肿瘤手术麻醉及术后镇痛,而且对肿瘤细胞恶性生物学行为具有一定抑制作用.瑞芬太尼作为一种高效阿片受体激动剂,已有报道瑞芬太尼可抑制结肠癌、肝癌、肺腺癌等多种肿瘤细胞增殖、迁移并诱导肿瘤细胞凋... 背景研究表明,阿片类药物不仅用于肿瘤手术麻醉及术后镇痛,而且对肿瘤细胞恶性生物学行为具有一定抑制作用.瑞芬太尼作为一种高效阿片受体激动剂,已有报道瑞芬太尼可抑制结肠癌、肝癌、肺腺癌等多种肿瘤细胞增殖、迁移并诱导肿瘤细胞凋亡.但目前瑞芬太尼对胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖和凋亡的影响及其机制尚不清楚.目的研究瑞芬太尼对GC细胞增殖、凋亡的影响及其潜在作用机制.方法培养人GC SGC7901细胞, MTT实验检测不同浓度瑞芬太尼对细胞增殖的影响.构建过表达miR-519d-3p的GC细胞,另构建抑制表达miR-519d-3p和过表达STAT3的细胞并给于瑞芬太尼处理,分别于培养24h、48h和72h时采用MTT法测定细胞增殖活性,培养48 h时采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况, qRTPCR和Westernblot实验分别用于检测细胞中miR-519d-3p和STAT3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检验miR-519d-3p是否靶向STAT3.结果瑞芬太尼能够有效抑制GC细胞增殖,诱导细胞凋亡,并促进细胞中miR-519d-3p表达;过表达miR-519d-3p抑制GC细胞增殖并诱导细胞凋亡,而抑制miR-519d-3p表达可逆转瑞芬太尼对GC细胞增殖和凋亡的作用;双荧光素酶报告基因实验证实GC细胞中miR-519d-3p靶向负调控STAT3的活性;过表达STAT3逆转了瑞芬太尼对GC细胞增殖和凋亡的作用.结论瑞芬太尼具有抑制GC细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用,其作用机制可能与调控miR-519d-3p/STAT3表达有关. 展开更多
关键词 胃癌 瑞芬太尼 mir-519d-3p STAT3 增殖 凋亡
下载PDF
麦冬皂苷D通过调控miR-519d-3p/EIF4E表达对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的实验研究 被引量:4
8
作者 申鹏 汪正飞 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第24期1473-1482,共10页
背景麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)是中药麦冬提取物中重要的单体成分且具有抗癌作用,但是否具有抗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)作用还未知.本研究假设OPD能够通过上调miR-519d-3p表达进而下调真核细胞翻译起始因子4E(eukar... 背景麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OPD)是中药麦冬提取物中重要的单体成分且具有抗癌作用,但是否具有抗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)作用还未知.本研究假设OPD能够通过上调miR-519d-3p表达进而下调真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic translation initiation factor 4E,EIF4E)表达发挥抗HCC作用.目的探讨OPD对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制.方法培养HCC细胞HepG2和MHCC97,不同浓度(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)的OPD作用48 h后,四甲基噻唑蓝染色法(methylthiazoletrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测细胞中miR-519d-3p和EIF4E mRNA表达,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9和EIF4E蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d-3p和EIF4E之间关系.转染miR-519d-3p mimics、si-EIF4E构建miR-519d-3p过表达或EIF4E表达抑制的HepG2和MHCC97细胞,RT-qPCR检测细胞中miR-519d-3p表达或Western blot检测EIF4E蛋白表达验证转染效率.MTT、Transwell、Western blot分别检测过表达miR-519d-3p或抑制EIF4E表达对HepG2和MHCC97细胞增殖、迁移和侵袭,及CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果与对照组比,OPD组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.05),迁移和侵袭数显著降低(P<0.05),HepG2细胞中CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05),p21蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-519d-3p表达显著升高(P<0.05),EIF4E mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性.miR-519d-3p在HepG2细胞中靶向负调控EIF4E表达.miR-519d-3p过表达或抑制EIF4E表达均可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭.抑制miR-519d-3p表达部分逆转了OPD对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论OPD可能通过调控miR-519d-3p/EIF4E表达抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭. 展开更多
关键词 肝癌 麦冬皂苷D mir-519d-3p EIF4E 细胞增殖 迁移 侵袭
下载PDF
miR-519d-3p靶向KPNA2对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制 被引量:1
9
作者 胡德献 孙衍昶 +1 位作者 冯基高 莫业和 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第16期3535-3542,共8页
目的探讨微小RNA(miR)-519d-3p对核转运蛋白α-2(KPNA2)的靶向作用及其对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养胶质瘤细胞株U251、U87、T98G与正常胶质细胞株SVGp12,采用qRT-PCR与Western印迹法检测细胞中mi... 目的探讨微小RNA(miR)-519d-3p对核转运蛋白α-2(KPNA2)的靶向作用及其对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养胶质瘤细胞株U251、U87、T98G与正常胶质细胞株SVGp12,采用qRT-PCR与Western印迹法检测细胞中miR-519d-3p与KPNA2的mRNA及蛋白表达。脂质体将miR-519d-3p mimics、si-KPNA2及其各自阴性对照转染入胶质瘤U251细胞;共转染分组:miR-519d-3p+pcDNA组(miR-519d-3p mimics与pcDNA共转染胶质瘤U251细胞),miR-519d-3p+pcDNA-KPNA2组(miR-519d-3p mimics与pcDNA-KPNA2共转染胶质瘤U251细胞)。MTT实验与Transwell小室检测各组胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭。运用生物信息学方法预测miR-519d-3p与KPNA2的靶向配对关系,采用双荧光素酶报告实验验证miR-519d-3p与KPNA2的作用关系。Western印迹检测CyclinD1、p21、p27、MMP-2、MMP-9、MMP-14蛋白表达。结果与正常胶质细胞株SVGp12比较,胶质瘤细胞株U251、U87、T98G中miR-519d-3p的表达水平均显著降低(P<0.05),而KPNA2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);miR-519d-3p过表达后胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,促进p21、p27表达,而抑制CyclinD1、MMP-2、MMP-9、MMP-14表达;抑制KPNA2表达后胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,促进p21表达,而抑制CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达;miR-519d-3p过表达同时上调KPNA2表达后部分逆转miR-519d-3p过表达对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论miR-519d-3p可通过负向调控KPNA2表达而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 mir-519d-3p KpNA2 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为 被引量:1
10
作者 吾甫尔·依马尔 王护国 《河北医学》 CAS 2023年第8期1233-1240,共8页
目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。... 目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为。 展开更多
关键词 甲状腺癌 长链非编码RNA MIAT mir-519d-3p 组蛋白甲基化转移酶2 细胞恶性行为
下载PDF
miR-519d-3p靶向HIF-1α抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能障碍及血管生成 被引量:3
11
作者 蔡晖 宋颖 +1 位作者 石华宗 杨豫湘 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1087-1092,共6页
目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为... 目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为对照组(HG细胞模型转染阴性对照模拟物)、甘露醇组(对照组加入25mmol/L甘露醇)、miR-519d-3p过表达组(HG细胞模型转染miR-519d-3p模拟物)、miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组(HG细胞模型共转染miR-519d-3p模拟物和HIF-1α过表达载体)。实时荧光定量PCR法检测各组miR-519d-3p的表达情况。Western blotting法检测各组HIF-1α蛋白的表达情况。荧光素酶报告基因实验检测miR-519d-3p和HIF-1α的结合位点情况。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。Hoechst 33342染色法检测各组细胞凋亡情况。ELISA法检测各组细胞外液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达情况。小管形成实验检测各组新生毛细血管管腔样结构形成情况。结果:与NG相比,HG细胞模型中miR-519d-3p表达显著减少,而HIF-1α蛋白表达显著增加(均P<0.01)。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.01)。miR-519d-3p中“CGUGAAA”序列可以与HIF-1α3'-非编码区(3'-UTR)中“GCACUUU”序列特异性结合。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著增加,细胞凋亡率显著减少,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著减少,新生毛细血管管腔样结构数量显著减少(均P<0.01)。与miR-519d-3p过表达组比较,miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著减少,细胞凋亡率显著增加,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著增加,新生毛细血管管腔样结构数量显著增加(均P<0.01)。对照组和甘露醇组中上述各指标比较无差异(均P>0.05)。结论:高糖诱导HRMEC模型中miR-519d-3p表达下调,而HIF-1α蛋白表达上调。HIF-1α是miR-519d-3p的靶基因,miR-519d-3p靶向HIF-1α增加细胞增殖并降低细胞凋亡和炎症反应,从而减轻高糖诱导的HRMEC功能障碍并抑制血管生成。 展开更多
关键词 mir-519d-3p 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 功能障碍 低氧诱导因子-1α(HIF-1α)
下载PDF
lncRNA LINC00339靶向miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响
12
作者 李倩 刘丹彤 +1 位作者 姚海荣 齐冰丽 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2021年第2期195-201,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-520a-3p的表达。分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-LINC00339(sh-LINC00339组)转染入SKOV3细胞,克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭。用双荧光素酶报告基因实验验证LINC00339与miR-520a-3p的靶向调控关系。为了进一步验证二者调控关系,将SKOV3细胞分为sh-NC+miR-NC组、sh-LINC00339+miR-NC组、sh-LINC00339+anti-miR-520a-3p组,比较3组细胞增殖和侵袭能力。结果:与HOSEpiC细胞比较,SKOV3、A2780、OVCAR3和HO-8910细胞中LINC00339相对表达量明显升高(均P<0.05),而miR-520a-3p相对表达量明显降低(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LINC00339组LINC00339相对表达量,克隆细胞数,转染24、48及72 h时细胞增殖活力、侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,LINC00339可以靶向作用于miR-520a-3p。与sh-NC+miR-NC组比较,sh-LINC00339+miR-NC组细胞增殖和侵袭力明显降低(均P<0.05);与sh-LINC00339+miR-NC组比较,sh-LINC00339+anti-miR-520a-3p组细胞增殖和侵袭力明显升高(均P<0.05)。结论:LINC00339可能通过靶向调控miR-520a-3p促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 LINC00339 mir-520a-3p 增殖 侵袭
下载PDF
LncRNA SNHG20通过miR-520f-3p调控胆管癌细胞增殖和侵袭 被引量:9
13
作者 关沧海 刘浪 +3 位作者 史武江 王健岗 钟翔宇 姜兴明 《中国癌症防治杂志》 CAS 2021年第4期389-394,共6页
目的探讨lncRNA SNHG20和miR-520f-3p对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法收集2012年3月至2014年3月在哈尔滨医科大学附属第二医院手术切除的20例胆管癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织,利用脂质体转染技术分别将si-SNHG2... 目的探讨lncRNA SNHG20和miR-520f-3p对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法收集2012年3月至2014年3月在哈尔滨医科大学附属第二医院手术切除的20例胆管癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织,利用脂质体转染技术分别将si-SNHG20、miR-520f-3p mimics和miR-520f-3p inhibitor及其对照质粒转染至胆管癌CCLP-1细胞,构建过表达和沉默细胞模型。利用qRT-PCR分别检测胆管癌组织和相应癌旁正常组织,以及胆管癌细胞系CCLP-1、QBC939、RBE、TFK-1和正常胆管上皮细胞系HIBEC中SNHG20与miR-520f-3p的表达水平。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验验证SNHG20与miR-520f-3p的靶向关系。结果分别与癌旁组织和正常胆管上皮细胞系HIBEC比较,SNHG20在胆管癌组织和胆管癌细胞系CCLP-1、QBC939、RBE、TFK-1中的表达升高(P<0.05),而miR-520f-3p表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,敲低SNHG20后CCLP-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。SNHG20可以靶向作用并调控miR-520f-3p的表达,敲低miR-520f-3p能逆转下调SNHG20对CCLP-1细胞增殖和侵袭的抑制作用(t=10.533,P=0.002;t=8.683,P=0.037)。结论LncRNA SNHG20能靶向作用于miR-520f-3p,进而调控胆管癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胆管癌 长链非编码RNA SNHG20 mir-520f-3p 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响 被引量:3
14
作者 潘青云 雷长江 +4 位作者 李媛 胡福荣 李磊 黄剑彬 曾诚 《临床与病理杂志》 2017年第6期1117-1123,共7页
目的:观察超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响。方法:以超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡转染体外培养人肝癌Huh7细胞株。实验分5组:对照组(A组),miR-520c-3p mimics negative control+miR-132 m... 目的:观察超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡对体外培养人肝癌细胞Huh7的影响。方法:以超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡转染体外培养人肝癌Huh7细胞株。实验分5组:对照组(A组),miR-520c-3p mimics negative control+miR-132 mimics negative control+微泡造影剂+超声辐照(B组),miR-520c-3p mimics+微泡造影剂+超声辐照(C组),miR-132 mimic+微泡造影剂+超声辐照(D组),miR-520c-3p mimics+miR-132 mimics+微泡造影剂+超声辐照(E组)。超声辐照条件:机械指数0.4,辐照参数2.0 W/cm2,连续辐照30 s,间隔60 s,共5次。采用实时荧光定量PCR检测miR-520c-3p,miR-132,磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC3)和转录辅助因子YAP m RNA表达,采用Western印迹检测GPC3和YAP蛋白表达,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与A组、B组比较,C组、E组miR-520c-3p相对表达量升高(P<0.05),而D组无明显改变(P>0.05);D组、E组miR-132相对表达量升高(P<0.05),而C组无明显改变(P>0.05)。与A组、B组比较,C组、E组GPC3蛋白相对表达量降低(P<0.05),而其m RNA相对表达量无明显改变(P>0.05)。C组、D组、E组YAP蛋白以及其m RNA相对表达量均降低(P<0.05)。与A组、B组比较,C组、D组、E组细胞增殖率降低(P<0.05),且E组降低最明显(P<0.05);C组、D组、E组细胞凋亡率增加(P<0.05),且E组凋亡最明显(P<0.05)。结论:超声辐照携带miR-520c-3p和miR-132微泡能显著抑制人肝癌Huh7细胞株增殖,并促进其凋亡,其机制可能与调节GPC3和YAP的表达有关。 展开更多
关键词 超声辐照 mir-520c-3p mir-132 肝细胞癌 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3 转录辅助因子YAp
下载PDF
lncRNA HOXA-AS2靶向miR-520a-3p调控卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:6
15
作者 谢德玲 凌烈峰 金洵 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期501-507,共7页
目的:探究长链非编码RNA HOXA-AS2(lncRNA HOXA-AS2)与微小RNA-520a-3p(miR-520a-3p)之间的靶向关系及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q PCR检测lncRNA HOXA-AS2与miR-520a-3p在多种卵巢癌细胞(SKOV3、HO8910、OVCAR... 目的:探究长链非编码RNA HOXA-AS2(lncRNA HOXA-AS2)与微小RNA-520a-3p(miR-520a-3p)之间的靶向关系及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q PCR检测lncRNA HOXA-AS2与miR-520a-3p在多种卵巢癌细胞(SKOV3、HO8910、OVCAR3细胞)及正常卵巢上皮细胞HOSE中的表达水平。生物信息学手段预测HOXA-AS2与miR-520a-3p之间的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。将si-HOXA-AS2、miR-520a-3p mimic、anti-miR-520a-3p和相应对照片段分别或共转染SKOV3细胞,MTT、Transwell和Western blotting法分别检测各组SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及相关蛋白(CyclinD1、p21、p27、MMP-2、MMP-9、MMP-14)表达情况。结果:与HOSE细胞相比,多种卵巢癌细胞中HOXA-AS2均呈高表达(均P<0.05)、miR-520a-3p均呈低表达(均P<0.05);HOXA-AS2可靶向下调miR-520a-3p的表达。si-HOXA-AS2和miR-520a-3p mimics组SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力均较对照组均显著降低(均P<0.01),且p21、p27蛋白表达显著升高,而CyclinD1、MMP-2、MMP-9、MMP-14蛋白表达显著减少(均P<0.01);si-HOXA-AS2+anti-miR-520a-3p组SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力较si-HOXA-AS2和si-HOXA-AS2+anti-miR-NC组显著增强(均P<0.05)。结论:lncRNA HOXA-AS2通过靶向抑制miR-520a-3p表达进而增强卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 lncRNA HOXA-AS2 mir-520a-3p 卵巢癌 SKOV3细胞 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
苍耳亭通过调控LOXL1-AS1miR-520d-5p轴对白血病细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
16
作者 王丹丹 饶琦 +2 位作者 郭彩玲 赵寅 史岑敏 《西部医学》 2022年第7期948-953,共6页
目的 探讨苍耳亭对白血病细胞的抗癌作用及其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)类赖氨酰氧化酶1反义RNA1(LOXL1-AS1)和微小RNA(miR)-520d-5p表达有关。方法 按转染细胞分组:对照组、苍耳亭6μmol/L组、苍耳亭20μmol/L组、苍耳亭60μ... 目的 探讨苍耳亭对白血病细胞的抗癌作用及其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)类赖氨酰氧化酶1反义RNA1(LOXL1-AS1)和微小RNA(miR)-520d-5p表达有关。方法 按转染细胞分组:对照组、苍耳亭6μmol/L组、苍耳亭20μmol/L组、苍耳亭60μmol/L组、si-NC组、si-LOXL1-AS1组、苍耳亭+pcDNA-LOXL1-AS1组;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。实时定量PCR(RT-qPCR)检测LOXL1-AS1和miR-520d-5p表达;蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl相关x蛋白(Bax)蛋白表达。分别转染LOXL1-AS1小干扰RNA、LOXL1-AS1过表达载体至K-562细胞中,通过CCK-8法、流式细胞术、蛋白质印迹法分析干扰LOXL1-AS1表达或过表达LOXL1-AS1联合苍耳亭对K-562细胞增殖、凋亡以及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。双荧光素酶报告实验分析LOXL1-AS1和miR-520d-5p相互作用。结果 苍耳亭处理后K-562细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、miR-520d-5p表达显著升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达、LOXL1-AS1表达显著降低(均P<0.05)。干扰LOXL1-AS1表达后K-562细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、miR-520d-5p表达显著升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。过表达LOXL1-AS1明显减弱苍耳亭处理对K-562细胞细胞增殖、凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。LOXL1-AS1与miR-520d-5p直接结合。结论 苍耳亭可抑制白血病细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制LOXL1-AS1/miR-520d-5p轴有关。 展开更多
关键词 苍耳亭 白血病 细胞增殖 凋亡 LOXL1-AS1 mir-520d-5p
下载PDF
miR-520a-3p靶向ABCG2增强乳腺癌细胞对多西他赛敏感性的机制研究 被引量:2
17
作者 徐飞 石峰 +3 位作者 王军 章彦 万富贵 杨肖军 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第14期2488-2493,共6页
目的:研究miR-520a-3p对乳腺癌细胞多西他赛敏感性的影响,并探索潜在的分子机制。方法:收集2015年4月至2017年10月在我院乳腺外科确诊的45例乳腺癌标本,实时荧光定量PCR法检测乳腺癌组织中miR-520a-3p的表达水平。分析miR-520a-3p与乳... 目的:研究miR-520a-3p对乳腺癌细胞多西他赛敏感性的影响,并探索潜在的分子机制。方法:收集2015年4月至2017年10月在我院乳腺外科确诊的45例乳腺癌标本,实时荧光定量PCR法检测乳腺癌组织中miR-520a-3p的表达水平。分析miR-520a-3p与乳腺癌化疗耐受和肿瘤生物学特征的相关性。采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/Doc和MDA-MB-231中miR-520a-3p和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ABCG2)mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹实验检测ABCG2的表达。转染miR-520a-3p mimic后,采用细胞毒性实验观察乳腺癌细胞对多西他赛敏感性的变化。采用实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹实验观察miR-520a-3p升高后,ABCG2 mRNA和蛋白的表达变化。进一步采用双荧光素酶活性实验验证miR-520a-3p对ABCG2的靶向作用。结果:化疗耐药组新辅助化疗后肿瘤原发部位的miR-520a-3p表达水平明显降低(P<0.05),同时相关性分析发现,miR-520a-3p低表达与高TNM分期(III期)和淋巴结转移相关(P<0.05)。miR-520a-3p在MCF-7/Doc和MDA-MB-231细胞中表达较在MCF-7细胞中下降(P<0.05),而ABCG2的表达水平则明显升高(P均<0.05)。上调miR-520a-3p后,MCF-7和MCF-7/Doc细胞对多西他赛的敏感性增强(P <0. 05),而ABCG2在mRNA和蛋白水平的表达均下降(P <0. 05)。双荧光素酶报告基因结果则证实ABCG2是miR-520a-3p的靶基因。结论:miR-520a-3p可逆转MCF-7/Doc对多西他赛的耐药性,这一作用可能与负调控肿瘤耐药相关蛋白ABCG2的表达从而抑制药物外排有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-520a-3p ABCG2 多西他赛 化疗敏感性
下载PDF
miR-520a-3p靶向Nek2对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量:1
18
作者 卢荣加 王建华 江常震 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第22期4866-4871,共6页
目的探讨miR-520a-3p对胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭的影响。方法运用qRT-PCR检测胶质瘤细胞U251、T98G和正常人星形胶质细胞NHA中miR-520a-3p的表达水平;将胶质瘤细胞U251、T98G分为miR-NC组、miR-520a-3p组、si-NC组、si-NEK2组、pcD... 目的探讨miR-520a-3p对胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭的影响。方法运用qRT-PCR检测胶质瘤细胞U251、T98G和正常人星形胶质细胞NHA中miR-520a-3p的表达水平;将胶质瘤细胞U251、T98G分为miR-NC组、miR-520a-3p组、si-NC组、si-NEK2组、pcDNA3.1-NEK2+miR-NC组、pcDNA3.1-NEK2+miR-520a-3p组。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;Transwell检测胶质瘤细胞的迁移和侵袭;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡率;Western印迹检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于正常人星形胶质细胞NHA,胶质瘤细胞U251、T98G中miR-520a-3p的表达水平显著降低(P<0.05);过表达miR-520a-3p可抑制胶质瘤细胞U251、T98G增殖,促进细胞凋亡;可抑制T98G细胞迁移和侵袭;抑制Bcl-2、MMP-2蛋白的表达,促进Bax、E-cadherin蛋白的表达。miR-520a-3p靶向调控NEK2的表达。抑制NEK2表达可抑制T98G增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。过表达NEK2能逆转miR-520a-3p对胶质瘤细胞T98G增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡的促进作用。结论miR-520a-3p可通过下调NEK2抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 mir-520a-3p NEK2 胶质瘤 增殖 迁移
下载PDF
Effect of co-transfection of miR-520c-3p and miR-132 on proliferation and apoptosis of hepatocellular carcinoma Huh7 被引量:9
19
作者 Chang-Jiang Lei Chun Yao +6 位作者 De-Ke Li Zhi-Xiong Long Yuan Li Dan Tao Yan-Ping Liou Jiang-Zhou Zhang Ning Liu 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第9期876-880,共5页
Objective:To investigate the effects of co-transfection of miR-520c-3p and miR-132 on proliferation and apoptosis of hepatocellular carcinoma Huh7.Methods:Hepatocellular carcinoma Huh7 was cultured in vitro and lipido... Objective:To investigate the effects of co-transfection of miR-520c-3p and miR-132 on proliferation and apoptosis of hepatocellular carcinoma Huh7.Methods:Hepatocellular carcinoma Huh7 was cultured in vitro and lipidosome was used to transfect miR-520c-3p and miR-132 respectively or together.The effects of transfection of miR-520c-3p and miR-132 on proliferation and apoptosis of Huh7 were detected by CCK8 and Annexin V staining and flow cytometry,and the expression level of the targeted gene of over-expressed miR-520c-3p and miR-132 was determined by Western blot and realtime PCR.Results:Compared with the control group,the proliferation ability of Huh7 of the single transfected and co-transfected miR-520c-3p and miR-132 decreased significantly,and the apoptosis ratio increased distinctly(P<0.05).Besides,the affect of the co-transfection group was better than that of the single transfection group.The protein levels of GPC3(Glypican-3) and YAP(Yes-associated protein),the target genes transfected only by miR-520c-3p and miR-132,respectively,reduced obviously(P<0.05),which was similar with the co-infected cells,but cells transfected by miR-132 only showed a decrease of YAP.Conclusions:The co-transfection of miR-520c-3p and miR-132 can target-regulate the expression of GPC3 and YAP,enhance the exhibition effect on proliferation of hepatocellular carcinoma Huh7 and induce cell apoptosis synergistically. 展开更多
关键词 mir-520c-3p mir-132 LIVER cancer pROLIFERATION Apoptosis
下载PDF
鱼藤素通过调控miR-520a-3p影响卵巢癌SKOV3细胞的增殖和凋亡
20
作者 莫蕊 陈燕娥 吴学明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期387-392,共6页
目的:探讨鱼藤素通过调控miR-520a-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法:将SKOV3细胞分为对照组(鱼藤素0μmol/L)、鱼藤素低剂量(5μmol/L)、中剂量(10μmol/L)、高剂量(20μmol/L)组,miR-NC组、过表达miR-520a-3p组,鱼藤素+... 目的:探讨鱼藤素通过调控miR-520a-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法:将SKOV3细胞分为对照组(鱼藤素0μmol/L)、鱼藤素低剂量(5μmol/L)、中剂量(10μmol/L)、高剂量(20μmol/L)组,miR-NC组、过表达miR-520a-3p组,鱼藤素+anti-miR-NC组、鱼藤素+anti-miR-520a-3p组。CCK-8法、细胞集落形成实验、FCM以及qPCR法分别检测SKOV3细胞的增殖抑制率、细胞克隆形成数、凋亡率以及miR-520a-3p表达水平。结果:与对照组比较,鱼藤素(低、中、高剂量)组SKOV3细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-520a-3p表达水平均显著升高(均P<0.05),细胞克隆形成数显著减少(P<0.05)。与miR-NC组比较,过表达miR-520a-3p组SKOV3细胞的增殖抑制率、凋亡率均显著升高(均P<0.05),细胞克隆形成数显著减少(P<0.05)。与鱼藤素+anti-miR-NC组比较,鱼藤素+anti-miR-520a-3p组SKOV3细胞的增殖抑制率、凋亡率均显著降低(均P<0.05),细胞克隆形成数显著增多(P<0.05)。结论:鱼藤素通过增加miR-520a-3p表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 卵巢癌 SKOV3细胞 鱼藤素 mir-520a-3p 细胞增殖 凋亡
下载PDF
上一页 1 2 3 下一页 到第
使用帮助 返回顶部