MicroRNA-10b对人低转移肺癌细胞株95-C增殖和侵袭的作用及其机制的研究

目的微小RNA(microRNA,miRNA)-10b被证实可促进多种肿瘤细胞的生长及增强其侵袭能力。文中旨在研究miRNA-10b对人低转移肺癌细胞95-C的增殖及侵袭力的影响及其作用机制。方法用脂质体法将miRNA-10b真核表达质粒瞬时转染入95-C,实验设置空白对照组、阴性对照组和miRNA-10b质粒转染组,实时定量荧光PCR(Real-Time PCR,RT-PCR,)检测各组细胞miRNA-10b的表达及KLF4mRNA的表达,细胞增殖实验检测各组细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞KLF4蛋白的表达。结果转染后48h,RT-PCR检测,miRNA-10b质粒转染组miRNA-10b表达(1.61±0.12)较空白对照组(1.01±0.08)、阴性对照组(0.86±0.07)明显上调(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。生长曲线反映miRNA-10b质粒转染组细胞生长速度明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Transwell结果显示,miRNA-10b质粒转染组[(188.0±15.1)/高倍显微镜]较空白对照组[(151.0±11.3)/高倍显微镜]、阴性对照组[(136.0±10.8)/高倍显微镜]有更多的细胞迁移到Transwell膜的另一侧(P<0.05),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);转染后48 h,miRNA-10b质粒组KLF4蛋白表达(0.86±0.06)较空白对照组(1.48±0.05)和阴性对照组(1.54±0.08)降低(P<0.05);各组细胞KLF4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miRNA-10b可能过下调KLF4蛋白的表达促进95-C细胞的增殖及侵袭能力。

MicroRNA-10b对人肺腺癌细胞株A549增殖及侵袭能力的影响

目的探讨miRNA-10b对人肺腺癌细胞A549的增殖及侵袭能力的影响。方法用脂质体法将miRNA-10b真核表达质粒转染入A549,实验设置空白对照组、阴性对照组和miRNA-10b质粒转染组,转染后荧光显微镜下观察转染效率,实时定量PCR检测各组细胞miRNA-10b的表达,细胞增殖实验检测各组细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力。结果与空白对照组和阴性对照组相比,miRNA-10b质粒转染组细胞转染后增殖速度加快,细胞侵袭能力增强(P<0.05)。结论 miRNA-10b可以促进A549细胞的增殖及侵袭能力。

MicroRNA-10b与早期乳腺浸润性导管癌的临床及预后研究

目的探讨早期乳腺浸润性导管癌中microRNA-10b(mi R-10b)表达与临床指标及预后关系。方法采用原位分子杂交技术,检测305例中早期乳腺浸润性导管癌组织miR-10b表达,采用Pearson χ~2检验分析miR-10b表达在不同临床指标间的差异性;采用Spearman秩和相关分析早期乳腺浸润性导管癌中miR-10b、年龄、淋巴结、雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)之间的相关性。采用Kaplan-Meier法计算累计无瘤生存时间,应用Log-rank检验比较miR-10b不同表达组间无瘤生存时间的差异。结果早期乳腺浸润性导管癌中miR-10b表达与年龄、肿瘤大小和复发转移,差异具有统计学意义(P<0.05);与月经状态、临床分期、化疗、放疗及内分泌治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-10b阳性表达与HER-2阳性表达呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-10b表达阴性中位无瘤生存时间较miR-10b表达阳性时间长,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结阴性时miR-10b阴性表达的中位无瘤生存时间较阳性表达长,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);相反,miR-10b表达在淋巴结阳性中位无瘤生存时间无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-10b表达水平与早期乳腺浸润性导管癌复发转移相关,特别在无淋巴结转移且miR-10b阳性表达组的中位无瘤生存时间短,预后差。miR-10b阳性表达是早期乳腺浸润性导管癌的预后因素。

microRNA-10b与胰腺癌吉西他滨耐药的相关性及机制研究

目的:探讨microRNA-10b(miR-10b)与胰腺癌细胞吉西他滨(gemcitabine,GEM)化疗耐药的相关性及可能机制。方法:RT-qPCR检测吉西他滨相对耐药的胰腺癌细胞株PANC-1及吉西他滨相对敏感的CFPAC-1中miR-10b的表达情况;用不同浓度的吉西他滨作用于上述细胞,RT-qPCR检测二者miR-10b的表达变化;CFPAC-1细胞转染miR-10b mimics上调miR-10b表达量,CCK-8法及流式细胞仪检测细胞对吉西他滨药物敏感性的变化,Western blot检测抗凋亡相关蛋白(如PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin)的表达,RT-qPCR检测PTEN基因的表达变化。结果:PANC-1细胞中miR-10b的表达显著高于CFPAC-1细胞,且上述两种细胞中miR-10b的表达量与吉西他滨呈浓度梯度依赖;高表达miR-10b后CFPAC-1细胞对吉西他滨的敏感性下降,PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin蛋白的表达升高,PTEN mRNA的表达水平降低。结论:miR-10b可能通过负性调控PTEN的表达水平,从而增加PI3K、p-Akt、Bcl-2、Survivin蛋白的表达,减少凋亡来降低CFPAC-1对吉西他滨的敏感性,最终导致胰腺癌细胞对吉西他滨化疗耐受。

Effects of MicroRNA-10b on lung cancer cell proliferation and invasive metastasis and the underlying mechanism

Objective:To study the influence of MicroRNA-lOb on proliferation and invasion of human low metastatic lung cancer cell 95-C and its mechanism.Methods:Lipofectamine MicroRNA-lOb eukaryotic expression plasmid was transfected into 9S-C.The experiment group was divided into blank control group,empty vector transfected group and MicroRNA-lOb transfected group.Real time quantitative RT-PCR was used to detect the expression of MicroRNA-lOb and KLF4mRNA expression.Proliferations of cells were detected by cell proliferation assay,invasion of the delected the cell Transwell experiments,the expression of KLF4 protein was detected in Western blotting cells.Results:The proliferation rate of MicroRNA-lOb piasmid transfection group increased significantly after transfection,invasion and migration ability enhancement,by comparison,there are statistically significant differences in the blank control group and negative control group(P<0.05);the expression of MicroRNA-lOb piasmid transfection group KLF4protein decreased,the difference was statistically significant(P<0.05);reduce the expression of MicroRNA-l0b piasmid transfection group KLF4mRNA,but no significant differences(P>0.05).Conclusions:MicroRNA-l0b may promote proliferation and invasion of 95-C cells by down regulating the expression of KLF4 protein.

microRNA-10b调控SW480结肠癌干细胞生物学行为的研究

目的探讨microRNA-10b对SW480结肠癌干细胞迁移及侵袭功能影响。方法流式细胞仪分选SW480结肠癌干细胞,通过转染技术抑制SW480结肠癌干细胞microRNA-10b表达,划痕愈合实验观察癌干细胞迁移能力变化,Transwell法观察癌干细胞侵袭能力变化。结果抑制SW480结肠癌干细胞microRNA-10b表达,癌干细胞转染48h后,其迁移率(45.4±3.1)%与转染前(86.8±12.4)%比较明显下降(P<0.05);转染后癌干细胞侵袭力也明显下降,转染前侵袭细胞数为(486.4±124.7)个,转染后为(297.5±48.0)个(P<0.05)。结论 microRNA-10b基因可调控SW480结肠癌干细胞迁移及侵袭功能,抑制其表达可降低SW480结肠癌干细胞迁移力及侵袭力。

microRNA-10b与microRNA-125a在大肠癌组织及细胞株中的表达及意义

目的探讨microRNA-10b(miR-10b)及microRNA-125a-5p(miR-125a-5p)在大肠癌组织及细胞株中的表达情况及其临床意义。方法应用实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)方法检测37例大肠癌组织和癌旁正常组织及8种大肠癌细胞株(Caco-2、DLD1、HCT116、HT29、LOVO、SW480、SW620、SW116)中的表达情况并分析其与临床病理资料的关系。结果 miR-10b及miR-125a-5p在37例大肠癌组织中的表达均明显低于正常对照组织(P<0.01);miR-10b的表达量与临床病理资料均无关(P>0.05);miR-125a-5p的表达与分化程度相关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位等临床病理资料均无关(P>0.05)。miR-10b在除HT29外其余7种大肠癌细胞株中的表达明显低于正常细胞组织(P<0.05)miR-125a-5p在8种大肠癌细胞株中的表达明显低于正常细胞组织(P<0.05)。结论 miR-10b及miR-125a-5p在大肠癌的发生过程中发挥类似抑癌的作用;miR-125a-5p表达水平与分化程度相关,可帮助判断大肠癌恶性程度及推测预后。

microRNA-10b及靶基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及侵袭能力的影响

目的探讨micro RNA-10b(mi R-10b)及其靶基因同源异性盒基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及转染mi R-10b对肝癌细胞侵袭性能力的影响。方法分析HOXD10基因在3种肝癌细胞株Huh7、Hep G2、SMMC-7721中的基础表达量,筛选出HOXD10基础表达量高的Hep G2作为后续研究对象。设计合成外源性mi R-10b序列,用脂质体瞬时转染肝癌细胞株,设置mi R-10b转染组、无关序列转染组(阴性对照组)和未处理组(对照组)。用RT-PCR及Western blot检测肝癌细胞转染mi R-10b后HOXD10基因及蛋白表达量的变化,细胞侵袭实验研究转染mi R-10b对肝癌细胞侵袭能力。结果在基因水平和Western blot分析蛋白水平HOXD10基因表达量2-ΔΔCT分别是(1.24±0.23)、(1.00±0.02),P>0.05差异无统计学意义。在蛋白分析Hep G2细胞灰度计算值是值分别是653.492和1 968.742,蛋白水平表达降低。HOXD10基因在肝癌细胞株Hep G2的表达量显著高于Huh7和SMMC-7721;mi R-10b成功转染Hep G2后,HOXD10基因表达水平与对照组比较无明显变化,但HOXD10蛋白表达量与对照组比较下降及侵袭性也增强。结论 mi R-10b可能通过抑制靶基因HOXD10表达发挥作用,促进肝癌细胞的侵袭。

MicroRNA-10b调控乳腺癌细胞生长增殖与凋亡的研究

研究MicroRNA-10b(miR-10b)对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的生长增殖和凋亡的调控作用。采用能模拟内源miR-10b的miR-10b模拟物以及能特异靶向敲除内源miR-10b的miR-10b抑制剂分别转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231。RT-PCR测定转染后细胞中miR-10b的表达水平,MTT检测miR-10b对细胞增殖活力的影响,流式细胞仪检测miR-10b对细胞周期和凋亡的影响。生物信息学软件预测miR-10b潜在的靶基因,3'UTR荧光素酶报告法验证其靶向性,Western blot检测caspase-3、P21的蛋白表达水平。研究证实,miR-10b模拟物上调乳腺癌中miR-10b的表达水平,与对照组相比,细胞增殖能力提高,细胞周期加速,细胞凋亡率降低;反之miR-10b抑制剂能显著下调miR-10b的表达,与对照组相比,细胞增殖能力降低,细胞周期阻滞,细胞凋亡率上调。初步探讨miR-10b的作用机制可能是通过靶向作用于TP53INP1,抑制细胞周期与凋亡关键蛋白caspase-3、P21的表达水平,从而促进乳腺癌的发生发展。

下调microRNA-10b通过靶向调控CEBPα表达促进脂肪干细胞的成骨分化

目的探讨下调microRNA-10b(miR-10b)对小鼠脂肪干细胞(ADSCs)成骨分化的影响。方法分离培养小鼠ADSCs,对其进行细胞形态学及流式细胞术鉴定;应用脂质体稳定转染法转染小鼠ADSCs,将转染miR-10b inhibitor、si-CEBPα及miR-10b inhibitor+si-CEBPα的ADSCs依次设为miR-10b inhibitor组、si-CEBPα组及miR-10b inhibitor+si-CEBPα组;同时将上述对应的阴性对照序列转染入ADSCs中,分别记为miR-NC组、si-NC组及miR-NC+si-NC组,正常对照组(control组)为无任何特殊处理的ADSCs;采用RT-PCR法检测转染后ADSCs中miR-10b的表达;生物信息学预测miR-10b与CEBPα的靶向关系,并采用双荧光素酶基因报告实验、实时荧光定量PCR及Western blot验证两者的靶向关系;利用茜素红染色及碱性磷酸酶(ALP)活性检测实验明确miR-10b对小鼠ADSCs成骨分化的影响及CEBPα在其中的作用。结果与control组和miR-NC组相比,miR-10b inhibitor组小鼠ADSCs中miR-10b的表达显著较低(P<0.05);双荧光素酶基因报告实验、RT-PCR和Western blot实验结果表明,miR-10b可在小鼠ADSCs中靶向调控CEBPα基因的表达,且与miR-NC组相比,miR-10b inhibitor组ADSCs中CEBPα的mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.05);茜素红染色及ALP活性检测结果表明,与control组和miR-NC组相比,miR-10b inhibitor组ADSCs细胞形成的矿化结节及ALP活性均显著增加(P<0.05)。功能挽救实验证实,在小鼠ADSCs细胞中同时转染沉默CEBPα的si-CEBPα及miR-10b inhibitor后,miR-NC+si-NC组和miR-10b inhibitor+si-CEBPα组ADSCs细胞形成的矿化结节与ALP活性均较si-NC+miR-10b inhibitor组低(P<0.05),且前2组之间无明显差异(P>0.05)。结论在小鼠ADSCs中,下调miR-10b通过靶向调控CEBPα的表达促进脂肪干细胞的成骨分化。

microRNA-10b与肿瘤

microRNA-10b(miR-10b)是小分子RNA-microRNAs(miRNAs)的一种,是一类非编码的小分子RNA,在基因转录后的调控中发挥着重要作用。本文miR-10b与多种肿瘤之间不同程度的关系做一综述。

microRNA-10b对人食管癌细胞系EC9706迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小RNA-10b(microRNA-10b,miR-10b)对食管癌细胞系EC9706迁移和侵袭能力的影响。方法:构建pEGFP-miR-10b真核表达载体,在食管癌细胞系EC9706中稳定表达miR-10b,利用real-time PCR检测其表达水平,应用划痕试验,Transwell小室实验分析迁移和侵袭能力的改变。结果:转染miR-10b载体后,real-time PCR检测其表达水平显著高于对照组(P<0.05),miR-10b的表达能够显著促进EC9706细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论:miR-10b能够促进食管癌细胞系EC9706的迁移和侵袭,可作为评价食管癌转移能力的指标。

实时剪切波弹性成像联合血清microRNA-10b表达量预测先兆子痫的价值

目的探讨实时剪切波弹性成像联合血清microRNA-10b(miR-10b)表达量预测先兆子痫的应用价值。方法 120例疑似先兆子痫孕妇根据子痫前期诊断标准分为先兆子痫孕妇35例(观察组)和正常孕妇85例(对照组),均行实时剪切波弹性成像和血清miR-10b检查,比较两组胎盘各部位弹性模量值和血清miR-10b表达量。分析胎盘弹性模量值与血清miR-10b表达量的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估胎盘弹性模量值、miR-10b表达量及其联合预测先兆子痫的效能。结果观察组胎盘中央部位、边缘部位的弹性模量值均高于对照组,而血清miR-10b表达量低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,胎盘中央部位、边缘部位弹性模量值与血清miR-10b表达量均呈负相关(r=-0.445、-0.437,均P<0.05)。ROC曲线分析显示,胎盘中央部位、边缘部位弹性模量值、血清miR-10b表达量及其联合预测先兆子痫的曲线下面积分别为0.821、0.865、0.772、0.985,敏感性分别为51.4%、60.0%、100%、94.3%,特异性分别为100%、97.6%、50.6%、100%;联合应用的曲线下面积高于各方法单独应用(均P<0.05)。结论实时剪切波弹性成像联合血清miR-10b表达量在预测先兆子痫中具有较高价值,能为临床诊断提供参考信息。

MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系

目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。

COQ10B在食管鳞癌中的表达及其调控Snail表达促进食管鳞癌细胞增殖与侵袭

目的:探讨COQ10B对食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法:通过TIMER2.0数据库分析COQ10B基因在各种肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。免疫组织化学检测COQ10B在食管鳞癌组织中的表达水平并进行临床病理特征分析及生存分析;利用慢病毒构建COQ10B敲减稳转株及Snail过表达稳转株,qRT-PCR和Western blot方法检测转染效率。MTT法、Celigo细胞计数及Transwell侵袭小室检测COQ10B对KYSE150细胞系增殖和侵袭能力的影响。通过GEPIA2数据库分析COQ10B表达水平与Snail的相关性;Western blot检测敲减COQ10B对Snail蛋白表达的影响。通过拯救实验分析COQ10B是否通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结果:COQ10B在ESCC组织及细胞系中均为高表达水平,且表达水平与临床病理特征病理分级相关。COQ10B与ESCC患者预后相关,高表达COQ10B的ESCC患者预后明显较差,且发现性别、肿瘤TNM分期是影响ESCC预后的独立危险因素。敲减COQ10B可降低ESCC细胞增殖及侵袭能力。COQ10B表达水平与Snail呈正相关,并通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结论:COQ10B通过正向调控Snail基因表达促进食管鳞癌增殖与侵袭。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

仿生电刺激联合人工周期对卵巢储备功能减退患者子宫容受性及血清生长分化因子-9、抑制素B、骨形态发生蛋白-10水平的影响

目的探讨仿生电刺激联合人工周期对卵巢储备功能减退(DOR)患者子宫容受性及血清生长分化因子-9(GDF-9)、抑制素B(INHB)、骨形态发生蛋白-10(BMP-10)水平的影响。方法选取2019年1月至2022年3月广西壮族自治区妇幼保健院收治的87例DOR患者作为研究对象。采用随机数字表法分为A组、B组、C组,每组29例。A组采用仿生电刺激治疗,B组采用人工周期治疗,C组采用仿生电刺激联合人工周期治疗。比较三组治疗前后子宫容受性,血清GDF-9、INHB、BMP-10水平,子宫内膜血流参数及卵巢体积;随访1年,比较三组的妊娠情况;比较三组治疗期间不良反应发生情况。结果与治疗前比较,治疗后A组、B组、C组初级卵泡数、优势卵泡数、排卵数及血清GDF-9、INHB、BMP-10水平均升高,卵巢体积均增大,且A组、B组、C组呈增高趋势(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后A组、B组、C组子宫内膜血流搏动指数(PI)、子宫内膜血流阻力指数(RI)均减小,且A组、B组、C组呈下降趋势(P<0.05)。随访1年,C组妊娠率高于A组、B组(P<0.05)。治疗期间,三组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论仿生电刺激联合人工周期可提高DOR患者子宫容受性,改善子宫内膜血流参数及卵巢体积,也可改善血清GDF-9、INHB、BMP-10水平,提高自然妊娠率,且安全性好。

早发型子痫前期患者血清microRNA-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系

目的分析早发型子痫前期患者血清microRNA-26b(miR-26b)表达及其与胎盘早剥发生的关系。方法选取2019年8月至2022年8月荆州市中心医院收治的102例早发型子痫前期患者作为研究对象。检测所有患者miR-26b相对表达量,随访至患者分娩,根据胎盘早剥发生情况分成胎盘早剥组与非胎盘早剥组,分析早发型子痫前期患者血清miR-26b表达及其与胎盘早剥发生的关系。结果随访至产妇分娩,102例早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率为17.65%(18/102)。胎盘早剥组血清miR-26b相对表达量高于非胎盘早剥组(P<0.05)。根据确诊疾病时血清miR-26b四分位数将患者分为Q1组(n=25)、Q2组(n=27)、Q3组(n=24)及Q4组(n=26),Q4组胎盘早剥发生率高于Q1组、Q2组及Q3组(P<0.05)。经点二列相关性分析检验,血清miR-26b与早发型子痫前期患者胎盘早剥发生率呈正相关(r=0.458,P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,血清miR-26b对早发型子痫前期患者胎盘早剥具有中等预测价值,且当血清miR-26b相对表达量为2.465时,可获得最佳预测价值。结论早发型子痫前期患者血清miR-26b与胎盘早剥发生有关,检测血清miR-26b相对表达量能为预测胎盘早剥发生提供重要价值。

血清AKR1B10、FGF21联合检测对HHD不良预后的预测价值

目的 探讨血清醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)联合检测对高血压心肌病(HHD)患者不良预后的预测价值。方法 选取本院HHD患者145例为研究对象。根据随访结束时有无主要不良心血管事件(MACE),将患者分为无MACE组84例及MACE组61例。比较两组临床资料及血清AKR1B10、FGF21水平。采用Spearman相关分析AKR1B10、FGF2水平与HHD患者不良预后的相关性。采用多因素Logistic回归分析HHD不良预后的影响因素;采用ROC评估血清AKR1B10、FGF21联合检测对HHD患者发生不良预后的诊断效能。结果 与无MACE组相比,MACE组体质指数(BMI)、高脂血症占比、左心室舒张期末内径、室间隔厚度、左心室心肌质量指数及血清AKR1B10水平升高,β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂治疗占比及血清FGF21水平降低(P<0.05)。HHD不良预后与AKR1B10呈正相关(P<0.001),而与FGF21水平呈负相关(P<0.001)。BMI升高、2型糖尿病、AKR1B10的升高及FGF21水平的降低是HHD患者发生不良预后的危险因素。血清AKR1B10联合FGF21检测效能高于单独指标检测,对HHD患者的不良预后具有较高的预测价值。结论 血清AKR1B10联合FGF21检测对HHD患者不良预后具有较高的预测价值。

敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。