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颈动脉血流动力学、hsa-microRNA-139-5p与2型糖尿病大血管病变的相关性研究
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作者 章辰琛 张莉 李东风 《齐齐哈尔医学院学报》 2023年第22期2118-2124,共7页
目的 探究剪切应力相关的颈动脉多普勒超声参数在2型糖尿病(T2DM)大血管病变早期诊断中的临床价值,并通过对剪切应力敏感性微小RNAs(miRs) hsa-miR-139-5p的研究在基因水平进行相关机制的进一步探究。方法 选择2022年1—12月在本院内分... 目的 探究剪切应力相关的颈动脉多普勒超声参数在2型糖尿病(T2DM)大血管病变早期诊断中的临床价值,并通过对剪切应力敏感性微小RNAs(miRs) hsa-miR-139-5p的研究在基因水平进行相关机制的进一步探究。方法 选择2022年1—12月在本院内分泌科就诊的T2DM患者200例作为研究对象,将T2DM合并大血管病变患者100例设为T2DM大血管病变组(观察组),将单纯T2DM患者100例设为单纯T2DM组(对照组)。比较两组研究对象颈总动脉(CCA)收缩期最大流速(PSV)、CCA舒张末期容积(EDV)和CCA血管阻力指数(RI)等超声参数,研究对象工作特征(ROC)分析各参数对T2DM大血管病变的诊断价值。预测T2DM大血管病变相关的剪切应力敏感性miRs,选择目标miR。qRT-PCR测定两组研究对象外周血单个核细胞hsa-miR-139-5p表达水平,免疫印迹蛋白试验(WB)测定其下游靶基因VEGF和IGFIR蛋白表达,并进行统计学分析。结果 T2DM大血管病变组CCA-PSV、CCA-EDV明显低于单纯T2DM组(P<0.001),T2DM大血管病变组CCA-RI明显高于单纯T2DM组(P<0.001)。CCA-PSV和CCA-EDV是T2DM大血管病变的独立危险因素,对于T2DM大血管病变的诊断价值较高。T2DM大血管病变组单个核细胞hsa-miR-139-5p表达高于单纯T2DM组(P<0.001)。T2DM大血管病变组VEGF的表达高于单纯T2DM组(P<0.05),单纯T2DM组IGFIR表达高于T2DM大血管病变组(P<0.05)。结论 hsa-miR-139-5p通过调节下游靶基因VEGF和IGFIR的表达参与T2DM大血管病变的发生发展,而CCA-PSV和CCA-EDV作为间接反映血管壁剪切应力的血流动力学参数或可作为T2DM大血管病变早期诊断的临床影像学参考指标。 展开更多
关键词 剪切应力 多普勒超声 T2DM大血管病变 hsa-miR-139-5p
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microRNA-139-5p在结直肠癌血浆中的表达及意义 被引量:1
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作者 于卫芳 韩双双 +4 位作者 杨雅静 刘博 翟从劼 张丽静 赵增仁 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1042-1044,共3页
目的探讨microRNA-139-5p(miR-139-5p)在结直肠癌患者血浆中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的方法检测30例结直肠癌患者术前、20例术后及35例健康志愿者血浆中miR-139-5p的表达水平,统计分析其与临床... 目的探讨microRNA-139-5p(miR-139-5p)在结直肠癌患者血浆中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的方法检测30例结直肠癌患者术前、20例术后及35例健康志愿者血浆中miR-139-5p的表达水平,统计分析其与临床病理特征间的关系。结果结直肠癌患者术前、术后血浆中miR-139-5p的表达差异无统计学意义(P〉0.05),但均高于健康人群血浆表达量(P〈0.01);结直肠癌患者术前血浆中miR-139-5p的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期无明显相关(P〉0.05);miR-139-5p的ROC曲线下面积为0.764(95%CI:0.646~0.882),区分结直肠癌患者和健康人群的敏感度和特异度分别为60.0%和85.7%。结论血浆miR-139-5p作为新的生物学指标对于结直肠癌的诊断具有一定价值,对预后无明显影响。 展开更多
关键词 结直肠癌 microrna-139-5p 血浆 QRT-pCR
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MicroRNA-139-5p对多形性胶质母细胞瘤细胞增殖和细胞周期的影响及其机制研究 被引量:5
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作者 吴卫东 韦宁仙 +3 位作者 王立晖 曹远东 吴书庆 王轶霖 《临床医学研究与实践》 2016年第3期1-3,24,共4页
目的探讨MicroRNA-139-5p(mi R-139-5p)在多型性胶质母细胞瘤中对细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法通过miR-139-5p类似物、miR-139-5p抑制物和阴性对照microRNA分别转染U87MG和T98G细胞,RT-PCR分析miR-139-5p表达,通过MTT法观察... 目的探讨MicroRNA-139-5p(mi R-139-5p)在多型性胶质母细胞瘤中对细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法通过miR-139-5p类似物、miR-139-5p抑制物和阴性对照microRNA分别转染U87MG和T98G细胞,RT-PCR分析miR-139-5p表达,通过MTT法观察其对细胞增殖的影响,通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡,通过Western blot检测ELTD1蛋白表达。结果转染miR-139-5p后胶质瘤细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加,细胞侵袭能力下降,流式细胞术结果显示S期细胞比例增加,G0/G1期细胞比例下降。Western blot分析显示在miR-139-5p过表达的细胞中,ELTD1蛋白水平显著下降。结论 miR-139-5p过表达可抑制胶质瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,其机制可能与下调ELTD1蛋白和调节细胞周期有关。 展开更多
关键词 miR-139-5p 胶质瘤 ELTD1 细胞周期
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MicroRNA-139-5p靶向Bcl-2调控棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡 被引量:1
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作者 华强 孔祥 +4 位作者 孟祥健 程锦瀚 吴涵 张妍 姚新明 《右江民族医学院学报》 2021年第6期705-709,共5页
目的 探索miR-139-5p在棕榈酸(palmitate,PA)诱导胰岛β细胞凋亡中的作用及机制。方法 PA孵育Min6细胞,RT-PCR检测miR-139-5p表达,Western blot检测cleaved caspase 3和Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-139-5p与Bcl-2之间的相... 目的 探索miR-139-5p在棕榈酸(palmitate,PA)诱导胰岛β细胞凋亡中的作用及机制。方法 PA孵育Min6细胞,RT-PCR检测miR-139-5p表达,Western blot检测cleaved caspase 3和Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-139-5p与Bcl-2之间的相互作用,GreenNuc^(TM)检测凋亡细胞。高脂饲料喂养联合STZ注射建立T2DM小鼠模型,TUNEL检测胰腺组织miR-139-5p表达。结果 过表达miR-139-5p增加cleaved caspase 3表达和Min6细胞凋亡(P<0.05)。在PA孵育的Min6细胞中miR-139-5p表达上调,而抑制miR-139-5p表达降低了cleaved caspase 3蛋白水平和Min6细胞凋亡(P <0.05)。荧光素酶报告分析表明miR-139-5p与Bcl-2相互作用,miR-139-5p过表达降低了Bcl-2表达(P <0.05),而PA诱导的Bcl-2表达下调可通过抑制miR-139-5p来恢复(P <0.05)。此外,过表达Bcl-2可拮抗miR-139-5p诱导的cleaved caspase 3蛋白上调(P <0.05),并减少凋亡的Min6细胞数量。T2DM小鼠胰腺中miR-139-5p表达增加(P <0.05),胰岛细胞凋亡增多(P <0.05)。结论 miR-139-5p抑制Bcl-2表达促进PA诱导的胰岛β细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 miR-139-5p 脂毒性
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lncRNA CYTOR靶向miR-139-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制
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作者 董亮亮 徐露露 +1 位作者 刘冰 李敏敏 《山东医药》 CAS 2024年第25期21-25,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验。通过starBase数据库预测lncRNA CYTOR与miR-139-5p的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-139-5p的靶向关系。取HCC1806细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组。阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组分别转染NC mimics、lncRNA CYTOR siRNA、miR-139-5p mimics、lncRNA CYTOR siRNA+miR-139-5p mimics,转染48 h更换新鲜培养基,继续培养24 h。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组上述细胞,采用RT-qPCR法检测miR-139-5p、性别决定区Y框蛋白8(SOX8)mRNA表达,采用EdU法检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、SOX8表达。结果经starBase数据库预测,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在靶向调控关系。lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量均高于空白对照组和阴性对照组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05);lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量高于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组(P均<0.05);而空白对照组与阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组与miR-139-5p过表达组miR-139-5p、SOX8 mRNA相对表达量以及EdU阳性细胞比例和ABCG2、SOX8蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论lncRNA CYTOR可通过靶向miR-139-5p调控ABCG2和SOX8表达,从而促进三阴性乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 长链非编码RNA细胞骨架调节因子RNA 微小RNA-139-5p 性别决定区Y框蛋白8 ATp结合盒转运蛋白G2
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miR-139-5p靶向Notch1抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 董跃华 王贵刚 +3 位作者 杨燕君 魏玉磊 高永山 姜伟华 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第5期437-444,共8页
目的探究miR-139-5p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)进展中的作用和调控机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测LUAD组织和细胞中miR-139-5p和Notch同源物1(Notch1)的表达。经细胞转染后,qRT-PCR和蛋白质印迹验证转染效率... 目的探究miR-139-5p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)进展中的作用和调控机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测LUAD组织和细胞中miR-139-5p和Notch同源物1(Notch1)的表达。经细胞转染后,qRT-PCR和蛋白质印迹验证转染效率。CCK-8、细胞划痕和Transwell实验用于检测LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因分析miR-139-5p与Notch1的靶向关系。蛋白质印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组织和人正常支气管上皮细胞相比,miR-139-5p在LUAD组织和细胞中显著下调(P<0.01),Notch1显著上调(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-139-5p明显抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭,并下调p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达(P<0.01)。Notch1被确定为miR-139-5p的直接靶标。过表达Notch1减弱了miR-139-5p过表达对LUAD细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。与对照组比较,miR-139-5p在体内显著抑制了异形移植瘤的生长(P<0.05)。结论miR-139-5p通过靶向Notch1并失活PI3K/Akt/mTOR途径抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 miR-139-5p NOTCH1 迁移 侵袭
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脑脊液miR-139-5p水平对脑胶质瘤患者术后复发的预测价值分析
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作者 马世杰 赵舒杨 董文争 《实用癌症杂志》 2024年第8期1265-1268,1300,共5页
目的分析脑脊液miR-139-5p水平对脑胶质瘤患者术后复发的预测价值。方法将55例脑胶质瘤患者纳入研究,同时将20例颅脑损伤患者作为对照组,术后2周行腰椎穿刺术收集脑脊液样本,采用PCR检测脑脊液miR-139-5p水平。胶质瘤患者术后随访6个月... 目的分析脑脊液miR-139-5p水平对脑胶质瘤患者术后复发的预测价值。方法将55例脑胶质瘤患者纳入研究,同时将20例颅脑损伤患者作为对照组,术后2周行腰椎穿刺术收集脑脊液样本,采用PCR检测脑脊液miR-139-5p水平。胶质瘤患者术后随访6个月,根据复发情况分为复发组及未复发组。结果胶质瘤患者脑脊液miR-139-5p相对表达量为(0.76±0.20),显著低于对照组(1.00±0.16)(P<0.001)。根据随访情况将胶质瘤患者分为复发组(n=10)及未复发组(n=45),两组患者在平均年龄、性别分布及肿瘤位置方面无显著差异(P>0.05);两组患者在肿瘤直径、WHO分期、手术是否完全切除及miR-139-5p水平方面存在显著差异(P<0.05)。肿瘤直径大、WHO分期晚、手术未能完全切除病灶及miR-139-5p水平低的脑胶质瘤患者较肿瘤直径小、WHO分期早、手术完全切除病灶及miR-139-5p水平高的患者术后更易出现复发。MiR-139-5p水平与肿瘤直径及WHO分期显著相关。ROC曲线分析显示,脑脊液miR-139-5p水平对胶质瘤患者术后复发具有较高的预测价值,其预测术后复发的曲线下面积(AUC)为0.898,95%CI为0.8039~0.9916。结论脑胶质瘤患者脑脊液miR-139-5p水平可能通过调控胶质瘤的进展影响患者预后。脑脊液miR-139-5p水平对患者术后复发具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 胶质瘤 脑脊液 miR-139-5p 术后复发 预测价值
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miR-139-5p增强二甲双胍抑制正常糖培养下人胰腺癌细胞系PANC-1增殖 被引量:1
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作者 余洁 马明磊 +4 位作者 张化冰 平凡 李伟 许岭翎 李玉秀 《基础医学与临床》 2024年第1期8-15,共8页
目的研究不同葡萄糖浓度培养条件下,二甲双胍(Met)对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响,并确定miR-139-5p是否参与此过程。方法采用梯度浓度的二甲双胍(0、5、10、20 mmol/L)分别在25 mmol/L葡萄糖[高糖(HG)组]或5 mmol/L葡萄糖[正常糖(NG... 目的研究不同葡萄糖浓度培养条件下,二甲双胍(Met)对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响,并确定miR-139-5p是否参与此过程。方法采用梯度浓度的二甲双胍(0、5、10、20 mmol/L)分别在25 mmol/L葡萄糖[高糖(HG)组]或5 mmol/L葡萄糖[正常糖(NG)组]培养条件下处理PANC-1细胞。培养48 h后,检测细胞的增殖、凋亡、迁移及细胞周期。通过RT-qPCR检测miR-139-5p的表达情况,同时将miR-139-5p模拟物转染到PANC-1细胞中以明确其作用。结果无论是在HG,还是NG培养条件下,二甲双胍均可抑制PANC-1细胞的增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),并诱导细胞周期阻滞在S期和G 2/M期(P<0.05)。在NG培养条件下,二甲双胍的抗增殖和促凋亡作用更显著(P<0.05)。此外,仅在NG培养条件下,二甲双胍使miR-139-5p的表达上调(P<0.001),且miR-139-5p模拟物可以抑制该培养条件下无二甲双胍干预下PANC-1细胞的增殖(P<0.05),并增强5 mmol/L二甲双胍的抗增殖作用和10 mmol/L二甲双胍的促凋亡作用(P<0.05)。结论在正常糖培养条件下,二甲双胍对PANC-1细胞增殖的抑制、对细胞凋亡的诱导以及细胞周期阻滞作用均较高糖培养条件下更为显著。这些作用部分可能与上调miR-139-5p有关。 展开更多
关键词 胰腺癌 二甲双胍 葡萄糖 微RNA miR-139-5p
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Urinary exosomal microRNA-145-5p and microRNA-27a-3p act as noninvasive diagnostic biomarkers for diabetic kidney disease 被引量:2
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作者 Lu-Lu Han Sheng-Hai Wang +1 位作者 Ming-Yan Yao Hong Zhou 《World Journal of Diabetes》 SCIE 2024年第1期92-104,共13页
BACKGROUND Diabetic kidney disease(DKD),characterized by increased urinary microalbumin levels and decreased renal function,is the primary cause of end-stage renal di-sease.Its pathological mechanisms are complicated ... BACKGROUND Diabetic kidney disease(DKD),characterized by increased urinary microalbumin levels and decreased renal function,is the primary cause of end-stage renal di-sease.Its pathological mechanisms are complicated and multifactorial;Therefore,sensitive and specific biomarkers are needed.Urinary exosome originate from diverse renal cells in nephron segments and partially mirror the pathological changes in the kidney.The microRNAs(miRNAs)in urinary exosome are remark-ably stable and highly tissue-specific for the kidney.METHODS Type 2 diabetic mellitus(T2DM)patients were recruited from the Second Hospital of Hebei Medical University and were divided into two groups:DM,diabetic pa-tients without albuminuria[urinary albumin to creatinine ratio(UACR)<30 mg/g]and DKD,diabetic patients with albuminuria(UACR≥30 mg/g).Healthy subjects were the normal control(NC)group.Urinary exosomal miR-145-5p,miR-27a-3p,and miR-29c-3p,were detected using real-time quantitative polymerase chain reaction.The correlation between exosomal miRNAs and the clinical in-dexes was evaluated.The diagnostic values of exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p in DKD were determined using receiver operating characteristic(ROC)analysis.Biological functions of miR-145-5p were investigated by performing RESULTS Urinary exosomal expression of miR-145-5p and miR-27a-3p was more upregulated in the DKD group than in the DM group(miR-145-5p:4.54±1.45 vs 1.95±0.93,P<0.001;miR-27a-3p:2.33±0.79 vs 1.71±0.76,P<0.05)and the NC group(miR-145-5p:4.54±1.45 vs 1.55±0.83,P<0.001;miR-27a-3p:2.33±0.79 vs 1.10±0.51,P<0.001).The exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p positively correlated with albuminuria and serum creatinine and negatively correlated with the estimated glomerular filtration rate.miR-27a-3p was also closely related to blood glucose,gly-cosylated hemoglobin A1c,and low-density lipoprotein cholesterol.ROC analysis revealed that miR-145-5p had a better area under the curve of 0.88[95%confidence interval(CI):0.784-0.985,P<0.0001]in diagnosing DKD than miR-27a-3p with 0.71(95%CI:0.547-0.871,P=0.0239).Bioinformatics analysis revealed that the target genes of miR-145-5p were located in the actin filament,cytoskeleton,and extracellular exosome and were involved in the pathological processes of DKD,including apoptosis,inflammation,and fibrosis.CONCLUSION Urinary exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p may serve as novel noninvasive diagnostic biomarkers or promising therapeutic targets for DKD. 展开更多
关键词 Urinary exosome microrna-145-5p microrna-27a-3p Diabetic kidney disease Diagnostic biomarkers
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MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究
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作者 马玉坤 单正宜 +2 位作者 刘荟婷 昝树槐 赵鹏 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期24-32,共9页
目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体... 目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microrna-363-5p 血小板反应蛋白-3
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缺氧缺血性脑病新生儿血清miR-139-5p,HDAC4和GFAP表达水平及其临床价值研究
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作者 张丽蓉 林艾 杨丽 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第1期55-60,共6页
目的分析血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-139-5p,组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)与新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)脑损伤严... 目的分析血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-139-5p,组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein,GFAP)与新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)脑损伤严重程度的关系。方法选取2017年1月~2022年3月广元市中心医院分娩的HIE新生儿72例为研究对象(研究组);同期健康的足月新生儿75例为对照组。实时荧光定量PCR检测血清中miR-139-5p,HDAC4表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清GFAP水平。Logistic回归分析影响HIE患儿重度脑损伤发生的因素。结果与对照组相比,研究组血清GFAP(1.30±0.37ng/L vs 0.50±0.15ng/L),HDAC4相对表达水平(2.05±0.39 vs 1.02±0.21)升高,miR-139-5p相对表达水平(0.63±0.14 vs 1.01±0.22)和NBNA评分(33.20±1.43分vs 39.85±2.23分)降低,差异具有统计学意义(t=17.304,20.046,12.436,21.424,均P<0.05);与轻中度组相比,重度组血清GFAP(1.61±0.47ng/L vs 1.16±0.33ng/L),HDAC4(2.43±0.37 vs 1.87±0.40)相对表达水平升高,miR-139-5p相对表达水平(0.38±0.10 vs 0.74±0.16)和NBNA评分(30.52±1.54分vs 34.46±1.38分)降低,差异具有统计学意义(t=4.690,5.669,9.900,10.884,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,miR-139-5p低表达,HDAC4高表达,低NBNA评分,低出生后1 min内Apgar评分是影响HIE患儿重度脑损伤发生的危险因素(Waldχ^(2)=5.772~6.969,OR=1.519~1.709,均P<0.05)。Pearson分析显示,血清miR-139-5p表达水平与GFAP,HDAC4呈负相关(r=-0.416,-0.579,均P<0.05),血清HDAC4表达水平与GFAP呈正相关(r=0.437,P<0.05)。Spearman分析显示,血清mi R-139-5p表达水平与NBNA评分、出生后1 min内Apgar评分、出生后5 min内Apgar评分呈正相关(r=0.398,0.367,0.348,均P<0.05);血清HDAC4表达水平与NBNA评分、出生后1 min内Apgar评分、出生后5 min内Apgar评分呈负相关(r=-0.364,-0.345,-0.332,均P<0.05)。结论HIE患儿血清中miR-139-5p表达降低,HDAC4表达升高,mi R-139-5p,HDAC4与HIE患儿脑损伤严重程度有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 微小核糖核酸-139-5p 组蛋白去乙酰化酶4 胶质纤维酸性蛋白
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沉默lncRNA TUG1上调miR-139-5p表达增强肺癌A549细胞放射敏感性分析
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作者 李盼盼 戚冲利 李延红 《实用癌症杂志》 2024年第11期1749-1754,1758,共7页
目的探讨沉默lncRNA TUG1通过上调miR-139-5p表达增强肺癌A549细胞放射敏感性的效果。方法设A549肺癌细胞组、放疗(IR)组、lncRNA TUG1低表达(inhibitor)组、IR+lncRNA TUG1 inhibitor组。各组细胞培养结束后,采用MTT法测定细胞活力,甲... 目的探讨沉默lncRNA TUG1通过上调miR-139-5p表达增强肺癌A549细胞放射敏感性的效果。方法设A549肺癌细胞组、放疗(IR)组、lncRNA TUG1低表达(inhibitor)组、IR+lncRNA TUG1 inhibitor组。各组细胞培养结束后,采用MTT法测定细胞活力,甲基紫染色测定单克隆形成数目,流式细胞仪测定凋亡水平,Millipore Transwell小室测定侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组细胞lncRNA TUG1、miR-139-5p、SMC1A mRNA和蛋白水平。结果与A549肺癌细胞组比较,IR组、lncRNA TUG1 inhibitor组、IR+lncRNA TUG1 inhibitor组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、lncRNA TUG1 mRNA表达水平、SMC1A mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),凋亡率、miR-139-5p mRNA表达水平升高(P<0.05)。与IR组、lncRNA TUG1 inhibitor组比较,IR+lncRNA TUG1 inhibitor组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、lncRNA TUG1 mRNA表达水平、SMC1A mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),凋亡率、miR-139-5p mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论沉默lncRNA TUG1能明显抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭,促进A549细胞凋亡,增加A549细胞放射敏感性;这一效果可能与TUG1的敲低可以促进A549肺癌细胞高表达miR-139-5p进而抑制SMC1A的表达有关。 展开更多
关键词 lncRNA TUG1 miR-139-5p 肺癌 放疗
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曲美他嗪抑制老年慢性充血性心力衰竭患者中MicroRNA-423-5p介导的心肌细胞凋亡
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作者 罗鹏 蒋雨芹 张维 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第8期0062-0064,共3页
探讨曲美他嗪通过抑制microRNA-423-5p凋亡信号通路对慢性充血性心力衰竭患者心肌细胞的保护机制。方法 对比老年慢性充血性心力衰竭患者与同龄正常人群的miR-423-5p表达。体外培养小鼠心肌细胞,通过质粒转染细胞上调miR-423-5p的表达,... 探讨曲美他嗪通过抑制microRNA-423-5p凋亡信号通路对慢性充血性心力衰竭患者心肌细胞的保护机制。方法 对比老年慢性充血性心力衰竭患者与同龄正常人群的miR-423-5p表达。体外培养小鼠心肌细胞,通过质粒转染细胞上调miR-423-5p的表达,并研究其下游通路OGT、P53和Caspase-3的改变及相应的心肌细胞凋亡情况。在培养过程中加入曲美他嗪,再次检测上述通路及心肌细胞凋亡情况。结果 老年慢性充血性心力衰竭患者体内miR-423-5p表达明显高于同龄正常人群(p<0.01)。以质粒转染小鼠心肌细胞上调miR-423-5p的表达,下调OGT,上调P53和Caspase-3,并诱导心肌细胞凋亡。曲美他嗪可抑制上述信号通路,并减少其诱导的心肌细胞凋亡。结论 老年慢性充血性心力衰竭患者体内miR-423-5p的表达明显上调,并通过下游信号通路诱导心肌细胞凋亡,曲美他嗪可以减少此通路所诱导的凋亡。 展开更多
关键词 慢性充血性心力衰竭 microrna-423-5p 曲美他嗪
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miR-139-5p靶向COL11A1抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究
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作者 马婷婷 周立庆 +2 位作者 苏欣宇 夏建洪 严研 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第8期729-734,共6页
目的探讨miR-139-5p在胃癌进展中的功能和潜在分子调控机制。方法从TCGA数据库下载TCGA-STAD表达量数据进行差异分析,确定目标miRNA(miR-139-5p)。利用生信数据库预测miRNA的下游调控靶基因,与差异表达的mRNA取交集确定目标mRNA(COL11A1... 目的探讨miR-139-5p在胃癌进展中的功能和潜在分子调控机制。方法从TCGA数据库下载TCGA-STAD表达量数据进行差异分析,确定目标miRNA(miR-139-5p)。利用生信数据库预测miRNA的下游调控靶基因,与差异表达的mRNA取交集确定目标mRNA(COL11A1)。将胃癌细胞构建以下分组:NC mimics、miR-139-5p mimics、NC mimics+oe-NC、miR-139-5p mimics+oe-NC和miR-139-5p mimics+oe-COL11A1。实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组胃癌细胞中mRNA的表达情况;采用CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting检测MMP-2、MMP-9的表达情况;双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与COL11A1之间的结合关系。结果数据库分析及qPCR检测结果均表明,miR-139-5p在胃癌组织及胃癌细胞株中显著低表达。CCK-8法、平板克隆形成实验及Transwells实验结果显示,过表达miR-139-5p能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实了miR-139-5p下游调控靶基因为COL11A1,且COL11A1在胃癌细胞中显著高表达。挽救实验显示,过表达miR-139-5p能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),而过表达COL11A1能够逆转过表达miR-139-5p对胃癌细胞的抑制作用(P<0.05)。结论miR-139-5p能够通过靶向COL11A1从而调控胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 胃癌 miR-139-5p COL11A1 增殖 迁移 侵袭
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MicroRNA-105-5p/PPM1A对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
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作者 赵丹 黄金平 +5 位作者 张亚楠 张荣花 熊亚南 王梅梅 刘志勇 章广玲 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第15期41-51,共11页
目的探讨microRNA-105-5p(miR-105-5p)/PPM1A对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭及上皮细胞向间质转化(EMT)进程的影响及其潜在作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-105-5p在人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE和胰腺... 目的探讨microRNA-105-5p(miR-105-5p)/PPM1A对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭及上皮细胞向间质转化(EMT)进程的影响及其潜在作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-105-5p在人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE和胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中的表达。利用Kaplan-Meier Plotter在线工具探讨miR-105-5p与胰腺癌患者预后的关系。在PANC-1细胞中分别转染mimic NC、miR-105-5p mimic、inhibitor NC、miR-105-5p inhibitor。CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力;qRT-PCR检测miR-105-5p对E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZEB1表达的影响。生物信息学方法预测miR-105-5p的候选靶基因,并对候选靶基因进行GO和KEGG富集分析。双萤光素酶实验检测miR-105-5p与PPM1A的靶向关系。qRT-PCR检测在PANC-1细胞中分别转染mimic NC、miR-105-5p mimic、inhibitor NC、miR-105-5p inhibitor后PPM1A的表达。免疫荧光实验检测PPM1A在人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE和胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中的表达。在PANC-1细胞中分别转染mimic NC+pcDNA3.1、mimic NC+pcDNA3.1-PPM1A、miR-105-5p mimic+pcDNA3.1-PPM1A后,通过挽救实验进一步研究miR-105-5p inhibitor与PPM1A在胰腺癌细胞中的相互作用关系。结果胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中miR-105-5p mRNA相对表达量高于hTRET-HPNE细胞中miR-105-5p mRNA相对表达量(P<0.05),以PANC-1细胞中的相对表达量最高。miR-105-5p高表达与胰腺癌患者的不良预后有关(P<0.05)。miR-105-5p mimic组细胞增殖、迁移及侵袭能力均高于mimic NC组(P<0.05)。与mimic NC比较,miR-105-5p mimic下调E-cadherin mRNA表达,上调N-cadherin、Vimentin、ZEB1 mRNA表达(P<0.05)。转染miR-105-5p inhibitor后得到相反的结果。双萤光素酶实验证实miR-105-5p与PPM1A存在靶向关系。免疫荧光实验显示在胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中PPM1A的荧光强度低于人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE(P<0.05)。挽救实验表明miR-105-5p可部分挽救PPM1A对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论miR-105-5p靶向PPM1A促进胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 microrna-105-5p pANC-1细胞 ppM1A 迁移 侵袭
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MiR-139-5p通过ULK1减弱细胞自噬而抑制非小细胞肺癌
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作者 江泽勇 赵健 +1 位作者 吴文杰 陈国硕 《广东医学》 CAS 2024年第8期959-969,共11页
目的探究微RNA(miRNA)对肺癌的影响及具体机制,为后续抗癌生物制剂制作提供理论依据。方法肺癌组织和正常肺组织测序寻找表达差异的miRNA;搜寻肿瘤基因组谱(TCGA)数据库中肺癌患者数据验证miRNA和肺癌的关系;利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8... 目的探究微RNA(miRNA)对肺癌的影响及具体机制,为后续抗癌生物制剂制作提供理论依据。方法肺癌组织和正常肺组织测序寻找表达差异的miRNA;搜寻肿瘤基因组谱(TCGA)数据库中肺癌患者数据验证miRNA和肺癌的关系;利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、细胞侵袭迁移试验(Transwell)、细胞流式术分别检测干预miRNA后的细胞活力、侵袭力、抗凋亡能力。生信分析miRNA的靶基因并验证其功能。结果肺癌组织和正常肺组织测序发现miR-139-5p在肺癌组织中表达降低;搜寻TCGA中的肺癌患者数据验证miR-139-5p的作用,发现miR-139-5p可能是个抑癌因子。行CCK-8、Transwell、细胞流式术发现miR-139-5p可以抑制肺癌细胞活力、侵袭力、抗凋亡能力。机制研究发现肺癌细胞的发展和自噬(autophagy)相关,且miR-139-5p可以直接靶向抑制自噬基因unc-51样激酶1(ULK1)而抑制肺癌发生自噬。下调ULK1基因可以使肺癌细胞活力、侵袭力、抗凋亡能力下降;而上调ULK1基因使肺癌细胞活力、侵袭力、抗凋亡能力提高。结论MiR-139-5p通过靶向抑制ULK1而减弱非小细胞肺癌发生自噬,进而减弱自噬的致癌效应。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 自噬 ULK1 miR-139-5p
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心脏超声斑点成像联合microRNA-16-5p、microRNA-206诊断非ST段抬高型急性心肌梗死的价值及与疾病严重程度的相关性
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作者 王媛媛 王英莉 鲁江斌 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第19期1-7,共7页
目的 探讨心脏超声斑点成像技术联合microRNA-16-5p(miR-16-5p)、microRNA-206(miR-206)诊断非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)的价值及与疾病严重程度的相关性。方法 选取2020年1月—2023年12月延安大学咸阳医院收治的102例NSTEMI患者... 目的 探讨心脏超声斑点成像技术联合microRNA-16-5p(miR-16-5p)、microRNA-206(miR-206)诊断非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)的价值及与疾病严重程度的相关性。方法 选取2020年1月—2023年12月延安大学咸阳医院收治的102例NSTEMI患者为研究对象,根据全球急性冠状动脉事件登记风险评分体系将患者分为低风险组(55例)、中风险组(32例)及高风险组(15例)。测定并比较3组心脏超声斑点成像参数、血清miR-16-5p和miR-206水平,并采用Spearman法分析其与疾病严重程度的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价心脏超声斑点成像参数联合miR-16-5p和miR-206在疾病严重程度评估中的诊断效能。结果 中风险组和高风险组的整体长轴收缩期峰值应变(GLS)、整体圆周收缩期峰值应变(GCS)、整体径向收缩期峰值应变(GRS)、整体面积收缩期峰值应变(GAS)、GAS变化率(GAS rate)及三维左心室整体应变(3D-Strain)参数比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。中风险组和高风险组的GLS、GCS、GAS、GAS rate参数的绝对值均低于低风险组,GRS和3D-Strain参数低于低风险组(P <0.05);高风险组的GLS、GCS、GAS、GAS rate参数的绝对值低于中风险组,GRS和3D-Strain参数低于低风险组(P <0.05)。中风险组和高风险组血清miR-16-5p mRNA相对表达量均高于低风险组(P <0.05),高风险组血清miR-16-5p mRNA相对表达量高于中风险组(P <0.05);中风险组和高风险组血清miR-206 mRNA相对表达量均低于低风险组(P <0.05),高风险组血清miR-206 mRNA相对表达量低于中风险组(P <0.05)。Spearman相关性分析结果显示,疾病严重程度与miR-16-5p、GLS、GAS、GCS、GAS rate均呈正相关(rs=0.688、0.842、0.506、0.801和0.227,P=0.000、0.000、0.000、0.000和0.021),疾病严重程度与miR-206、GRS、3D-Strain均呈负相关(rs=-0.615、-0.815和-0.860,均P=0.000)。ROC曲线分析结果显示,心脏超声斑点成像参数联合miR-16-5p和miR-206在诊断NSTEMI患者疾病严重程度方面具有较好的准确性,曲线下面积为0.971(95%CI:0.927,1.000),敏感性为93.3%(95%CI:0.807,1.000);特异性为96.9%(95%CI:0.908,1.000)。结论 心脏超声斑点成像联合miR-16-5p和miR-206可作为评估NSTEMI患者疾病严重程度的有效诊断生物标志物,为临床提供新的诊断工具。 展开更多
关键词 非ST段抬高型急性心肌梗死 心脏超声斑点成像 microrna-16-5p microrna-206 诊断
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MicroRNA-625-5p、CD64对获得性免疫缺陷综合征结核病患者的诊断及预后价值研究
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作者 叶远飞 陶俊 陈峭 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第20期91-96,共6页
目的探究microRNA-625-5p(miR-625-5p)、CD64对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)结核病患者的诊断及预后价值。方法选取2020年6月—2022年7月在江西省赣州市第五人民医院住院的76例AIDS患者为研究组。另取同期该院未患结核病的72例AIDS患者... 目的探究microRNA-625-5p(miR-625-5p)、CD64对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)结核病患者的诊断及预后价值。方法选取2020年6月—2022年7月在江西省赣州市第五人民医院住院的76例AIDS患者为研究组。另取同期该院未患结核病的72例AIDS患者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-625-5p的表达,流式细胞术检测外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD64水平。结果研究组miR-625-5p相对表达量低于对照组(P<0.05),CD64水平高于对照组(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果表明,miR-625-5p、CD64诊断AIDS患者合并结核病的敏感性分别为81.6%(95%CI:0.710,0.895)、82.9%(95%CI:0.725,0.906);特异性分别为66.7%(95%CI:0.546,0.773)、70.8%(95%CI:0.589,0.810)。两者联合诊断的敏感性和特异性分别为85.5%(95%CI:0.756,0.925)、88.9%(95%CI:0.793,0.951)。预后不良组HIV感染时间、CD64水平均高于良好组(P<0.05),CD4^(+)T、miR-625-5p水平均低于良好组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果表明,HIV感染时间[OR=5.484(95%CI:1.874,16.042)]和CD64水平[OR=2.713(95%CI:1.022,7.207)]是患者预后不良的危险因素(P<0.05);CD4^(+)T水平[OR=0.357(95%CI:0.139,0.918)]和miR-625-5p相对表达量[OR=0.198(95%CI:0.074,0.530)]是患者预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果表明,miR-625-5p、CD64预测AIDS结核病患者预后的敏感性分别为79.3%(95%CI:0.603,0.920)、72.4%(95%CI:0.528,0.873);特异性分别为76.6%(95%,CI:0.620,0.877)、53.2%(95%CI:0.381,0.679);两者联合预测的敏感性和特异性分别为82.8%(95%CI:0.642,0.942)和78.7%(95%CI:0.643,0.893)。结论microRNA-625-5p和CD64可作为AIDS合并结核病的有效生物标志物,其不仅能提高诊断的准确性,还能预测患者的预后情况。 展开更多
关键词 获得性免疫缺陷综合征 人类免疫缺陷病毒 结核病 microrna-625-5p CD64 诊断价值 预后预测
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动态心电图联合血清组蛋白去乙酰化酶4和微小RNA-139-5p在急性心肌梗死诊断和预后评估中的应用价值
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作者 李扬 刘娟 +1 位作者 潘晶 汤双榕 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第3期267-272,共6页
目的探究动态心电图(DCG)联合血清组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4),微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在急性心肌梗死(AMI)诊断和预后评估中的应用价值。方法选取2021年1月至2023年1月衡水市人民医院收治的AMI患者102例,根据出院后6个月内是否发生... 目的探究动态心电图(DCG)联合血清组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4),微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在急性心肌梗死(AMI)诊断和预后评估中的应用价值。方法选取2021年1月至2023年1月衡水市人民医院收治的AMI患者102例,根据出院后6个月内是否发生心血管不良事件(MACE)分为良好组66例和不良组36例;另选同期健康体检者70例为对照。所有研究对象行DCG检查;采用酶联免疫法检测血清HDAC4水平,qRT-PCR法检测血清miR-139-5p表达。ROC曲线预测血清HDAC4、miR-139-5p及DCG联合血清HDAC4、miR-139-5p对AMI诊断及预后的价值;四表格法分析DCG对AMI诊断及预后的价值。结果AMI患者血清HDAC4水平显著低于健康体检者,miR-139-5p水平显著高于健康体检者(P<0.05)。良好组患者血清HDAC4水平高于不良组患者,miR-139-5p水平低于不良组患者(P<0.05)。HDAC4诊断AMI的AUC为0.789,敏感度为63.73%,特异度为82.86%;miR-139-5p诊断AMI的AUC为0.791,敏感度为73.53%,特异度为81.43%;DCG诊断AMI的AUC为0.782,敏感度为73.53%,特异度为82.86%。DCG联合血清HDAC4、miR-139-5p水平诊断AMI的AUC为0.916,显著高于单项检测(Z_(HDAC4-联合)=3.735,P<0.001,ZmiR-139-5p-联合=3.467,P<0.001;ZDCG-联合=4.444,P<0.001)。HDAC4诊断AMI患者预后的AUC为0.898,敏感度为80.56%,特异度为86.36%;miR-139-5p诊断AMI患者预后的AUC为0.857,敏感度为77.78%,特异度为80.30%;DCG诊断AMI患者预后的AUC为0.790,敏感度为77.78%,特异度为80.30%;DCG联合血清HDAC4、miR-139-5p水平诊断AMI患者预后的AUC为0.931,显著高于单项检测(Z_(HDAC4-联合)=2.005,P=0.045,ZmiR-139-5p-联合=2.707,P=0.007;ZDCG-联合=3.969,P<0.001)。结论DCG联合血清HDAC4、miR-139-5p水平在AMI的诊断和预后评估中具有重要应用价值。 展开更多
关键词 动态心电图 组蛋白去乙酰化酶4 微小RNA-139-5p 急性心肌梗死 预后
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MicroRNA-16-5p和血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变的相关性研究
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作者 陈端英 何孙本 +4 位作者 黄旭日 苏辰夕 陈敏 宋玲 郑建国 《福建医药杂志》 CAS 2024年第3期9-14,共6页
目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发... 目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发生微血管病变的DMVC组(n=51).同时选取同期健康体检者作为阴性对照(NC)组(n=20).统计临床资料,比较各组生化指标,qRT-PCR检测各组血清miR-16-5p的表达以及ELISA试剂盒检测各组血清VEGF的表达.分析糖尿病患者发生微血管病变的危险因素.结果DM组和DMVC组的DBP、FBG、LDL-C和HbA1c水平高于NC组(P<0.05),DMVC组的BMI、SBP和TG水平高于NC组(P<0.05).DMVC组血清miR-16-5p水平低于NC和DM组,血清VEGF水平高于NC和DM组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示血清miR-16-5p表达与VEGF呈负相关(P<0.05).logistic回归分析显示VEGF和miR-16-5p表达是糖尿病患者发生微血管病变的影响因素,ROC曲线分析显示血清miR-16-5p、VEGF及两者联合预测糖尿病患者发生微血管病变的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.702和0.837.结论血清miR-16-5p表达降低与糖尿病的发生发展有关,是发生微血管病变的危险因素,miR-16-5p和VEGF可作为预测糖尿病患者发生微血管病变的潜在生物学标志物. 展开更多
关键词 microrna-16-5p 血管内皮生长因子 糖尿病 糖尿病微血管病变
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