非小细胞肺癌胸腔镜术后并发症及其对预后的影响

目的:探讨非小细胞肺癌患者接受胸腔镜手术后的并发症及其对预后的影响。方法:本研究随机选择2017年06月至2020年06月在我院进行胸腔镜肺癌切除术治疗的102例非小细胞肺癌患者作为研究对象,收集患者临床及随访资料并进行分析。Logistic回归探讨影响术后并发症或严重并发症的危险因素。以复发为终点进行生存分析,比较不同组别患者之间无复发生存率的差异。结果:在纳入的102例患者中,我们发现,患者年龄(OR=4.009,95%CI:1.209~13.299,P=0.023)、糖尿病(OR=3.515,95%CI:1.045~11.819,P=0.042)、手术时间(OR=1.014,95%CI:1.002~1.026,P=0.020)、术中出血量(OR=1.016,95%CI:1.008~1.025,P<0.001)均为术后并发症的影响因素。同时,手术时间(OR=1.123,95%CI:1.008~1.252,P=0.036)为术后严重并发症的影响因素。并发症组的术后住院时间较无并发症组明显延长(P<0.001)。无并发症患者的无复发生存率显著高于有并发症患者(HR=1.43,95%CI:1.03~1.99,P=0.033),无严重并发症患者的无复发生存率明显高于严重并发症患者(HR=1.61,95%CI:1.15~2.24,P=0.005)。结论:对于接受胸腔镜手术治疗的非小细胞肺癌患者,年龄、糖尿病、手术时间、术中出血量是术后并发症的独立影响因素,且术后并发症可显著降低患者的无复发生存期。

CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴调节非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

目的探讨CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC细胞A549、正常人支气管上皮细胞NHBE中CircFOXK2、miR-588、FBXW5表达;将si-NC、si-CircFOXK2、si-CircFOXK2+inhibitor NC、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor分别转染至A549细胞记为为si-NC组、si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组,未做任何处理的A549细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircFOXK2、miR-588、FBXW5关系;Western blot检测A549细胞FBXW5、上皮钙粘附素(E-cadherin)、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平;CCK-8法检测A549细胞增殖情况;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Transwell检测A549细胞侵袭、迁移数量。结果与miR-NC+WT-FOXK2组比较,miR-588 mimic+WT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.05),而miR-588 mimic+MUT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性较miR-NC+MUT-FOXK2组无显著改变(P>0.05);与miR-NC+WT-FBXW5组比较,miR-588 mimic+WT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性显著下降(P<0.05),miR-588 mimic+MUT-FBXW5组较miR-NC+MUT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与NHBE细胞相比,A549细胞中CircFOXK2、FBXW5水平显著上调(P<0.05),miR-588表达量显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-CircFOXK2组A549细胞CircFOXK2表达量、FBXW5、N-cadherin、Vimentin蛋白水平、OD450值、迁移、侵袭细胞数量显著降低(P<0.05),A549细胞miR-588表达量、E-cadherin蛋白水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组相比较,si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组FBXW5水平、OD450值、A549细胞迁移、侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著上升(P<0.05),miR-588表达量、A549细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(P<0.05)。而miR-588下调减弱了沉默CircFOXK2抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircFOXK2靶向调节miR-588/FBXW5轴。结论沉默CircFOXK2可能通过上调miR-588来抑制FBXW5表达,进而对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭产生影响。

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

机器人与胸腔镜肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌疗效的对比研究

目的:对比分析达芬奇机器人与胸腔镜肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析2016年06月至2020年12月,于我院胸外科行微创肺段切除术的早期非小细胞肺癌患者,共纳入134例,分为机器人组(robot-assisted thoracic surgery,RATS)47例,胸腔镜组(video-assisted thoracic surgery,VATS)87组,对比分析两组临床特征及手术指标、术后主要并发症情况及费用。结果:手术时间、术中出血、平均住院日、术后引流时间等,RATS组优于VATS组,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。术后并发症如肺炎、胸腔积液、心律失常、肺不张发生率,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。超过5天漏气率RATS组为6.3%,低于VATS组的10.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后NRS疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05)。RATS组住院费用明显高于胸腔镜组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组1年生存率和2年生存率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:机器人肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌安全可行,与胸腔镜相比,术后长期漏气发生较少,值得推广应用。

非小细胞肺癌组织中lncRNA GAS5、LHPP表达与上皮间质化相关性及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中长链非编码核糖核酸生长抑制特异性基因5(lncRNA GAS5)、磷酸赖氨酸磷酸组氨酸无机焦磷酸盐磷酸酶(LHPP)表达与上皮间质化(EMT)相关性及临床意义。方法收集2018年6月至2020年1月在河北北方学院附属第一医院行手术切除的NSCLC 90例患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测lncRNA GAS5、LHPP和EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-Cad)、N-钙黏蛋白(N-Cad)和波形蛋白(VIM)]表达。分析NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5、LHPP mRNA与临床病理特征的关系,并通过Pearson相关性分析NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5、LHPP mRNA与EMT相关蛋白表达的相关性。采用Kaplan-Meier法绘制不同lncRNA GAS5、LHPP mRNA表达的NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5、LHPP mRNA、E-Cad mRNA表达低于癌旁组织,N-Cad mRNA、VIM mRNA表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5与E-Cad mRNA表达呈正相关(r=0.724,P<0.001),与N-Cad mRNA、VIM mRNA表达呈负相关(r=-0.699、-0.689,P<0.001);lncRNA GAS5与LHPP mRNA表达呈正相关(r=0.651,P<0.001)。不同分化程度、肿瘤TNM分期、淋巴结转移的NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5、LHPP mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,lncRNA GAS5高表达组的3年总生存率[68.18%(30/44)]高于lncRNA GAS5低表达组的3年总生存率[36.96%(17/46)];LHPP mRNA高表达组的3年总生存率[67.39%(31/46)]高于LHPP mRNA低表达组的3年总生存率[36.36%(16/44)],差异有统计学意义(χ^(2)=10.274、10.322,P<0.05)。低分化、肿瘤TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移为NSCLC患者死亡的独立危险因素,lncRNA GAS5≥1.32、LHPP mRNA≥1.12为独立保护因素(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中lncRNA GAS5、LHPP mRNA低表达,与EMT相关蛋白表达、分化程度、肿瘤TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC诊治的新靶点。

miR-567通过调控CDK8在NSCLC增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究

目的探讨微小RNA(miR)-567通过调控周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)在非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究。方法收集40例NSCLC患者的肿瘤组织和临近癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-567和CDK8的表达。将miR-NC mimic、miR-567 mimic、oe-NC和oe-CDK8转染至A549和H1975细胞中,使用qRT-PCR检测miR-567和CDK8的表达,CCK-8法检测细胞增殖水平,Transwell法检测细胞迁移水平,流式细胞术检测细胞周期变化。通过荧光素酶报告基因实验检测miR-567与CDK8的靶向性。结果在NSCLC患者的肿瘤组织中,miR-567表达降低,而CDK8表达升高,二者呈负相关(P<0.05)。在A549和H1975细胞中,miR-567 mimic组相较于miR-NC mimic组,miR-567表达升高,CDK8表达降低,细胞增殖和迁移水平降低,细胞G1期比例升高,S期比例降低;miR-567 mimic组在正常型CDK8中,荧光强度低于miR-NC mimic组;miR-567 mimic+oe-CDK8组相较于miR-567 mimic+oe-NC组,CDK8表达升高,细胞增殖和迁移水平升高,细胞G1期比例降低,S期比例升高。结论miR-567通过靶向抑制CDK8表达,控制肿瘤细胞在S期阻滞,从而抑制NSCLC的增殖和迁移能力。

甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果分析

目的探讨甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年10月至2023年1月首都医科大学宣武医院收治的105例晚期NSCLC患者为研究对象。依照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。对照组给予培美曲塞二钠加卡铂化疗,观察组在对照组基础上给予甲磺酸奥希替尼治疗,3周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。治疗后进行疾病控制率评价,比较2组治疗前后的Karnofsky功能状态(KPS)评分、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原、胸苷激酶1水平及治疗期间不良反应发生率。结果观察组疾病控制率高于对照组[83.0%(44/53)比65.4%(34/52)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组KPS评分高于对照组[(76±6)分比(64±6)分];观察组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值高于治疗前且高于对照组;2组CYFRA21-1、癌胚抗原、胸苷激酶1水平均低于治疗前且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[13.2%(7/53)比9.6%(5/52)](P>0.05)。结论甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期NSCLC的临床效果较好,有助于患者生活质量和免疫功能的提高,且具有较好的安全性。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。

自拟健脾除积方联合信迪利单抗及化疗对晚期非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨自拟健脾除积方联合信迪利单抗及化疗对晚期非小细胞肺癌患者疾病控制率、中医症候积分及不良反应的影响。方法:选取2020年10月—2022年10月在我院就诊的102例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组和对照组,每组各51例,对照组在吉西他滨+顺铂化疗的基础上给予信迪利单抗,观察组在对照组基础上联合自拟健脾除积方治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后中医症候积分、肿瘤标志物水平及不良反应。结果:观察组有效率和疾病控制率明显高于对照组(P<0.05);观察组和对照组治疗后中医症候积分均显著低于治疗前;治疗后,观察组中医症候积分显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清铁蛋白(SF)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)及癌胚抗原(CEA)水平均显著低于同组治疗前,观察组SF、SCCA、CEA水平均显著低于对照组。观察组白细胞计数减少、恶心、呕吐症状总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:自拟健脾除积方联合信迪利单抗对晚期非小细胞肺癌患者治疗效果较好,可改善患者中医症候,具有较高的安全性。

PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌的效果

目的 探究程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法 选取2019年1月—2021年4月泰州市第二人民医院收治的106例二线化疗失败的老年晚期NSCLC患者作为研究对象,按照随机数字表法分为单药组和联合组,各53例。单药组采用安罗替尼治疗,联合组采用PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗。比较两组的疾病控制率、毒副反应发生情况、生存率、肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、血管新生指标[血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF受体2(VEGFR2)]、血清驱动蛋白超家族蛋白(KIF)C1、N-钙黏蛋白、生活质量核心量表(QLQ-C30)评分。结果 联合组疾病控制率高于单药组(P<0.05);治疗2个周期后,联合组血清CYFRA21-1、CA125、CEA、VEGF-A、VEGFR2、KIFC1及N-钙黏蛋白水平均低于单药组(P<0.05),QLQ-C30评分低于单药组(P<0.05);两组各毒副反应总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,联合组累积生存率高于单药组(P<0.05)。结论 PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期NSCLC效果显著,可有效调节血清KIFC1、N-钙黏蛋白表达,抑制VEGF-A、VEGFR2水平,降低肿瘤标志物水平,提高生活质量,延长生存时间,安全性高。

2023年度非小细胞肺癌外科治疗进展

肺癌是当前世界各地最普遍和最致命的癌症,严重威胁人们的生命健康。外科手术切除是最早治疗肺癌的手段,也是目前肺癌最主要的治疗手段。随着医学技术的进步,外科手术方法和辅助治疗策略不断革新,这为肺癌患者带来了新的希望。因此总结肺癌外科治疗领域的最新研究进展具有重要意义。本文旨在综述2023年度非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)外科治疗的主要进展,包括手术技术的创新、微创手术、辅助分子靶向治疗及免疫治疗在NSCLC围手术期的应用等。

MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系

目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。

TERT基因在非小细胞肺癌易感性及预后中的研究进展

肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,具有很高的死亡率,85%的肺癌患者组织学类型为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。非小细胞肺癌的预后较差,与诊断晚、复发风险高、药物耐药等有关。端粒酶是细胞存活的关键酶,它能维持细胞端粒的长度,使细胞具有无限增殖和永生化的潜能。端粒酶逆转录酶(TERT基因编码)是端粒酶的催化亚基,能激活端粒酶,为细胞提供癌变的可能。TERT启动子突变被证明是激活端粒酶的一种新的遗传机制,并存在于多种人类肿瘤中。端粒酶激活和端粒损伤与人类肺癌的发生有关,且TERT基因多态性与非小细胞肺癌的易感性及预后有关。本文总结了TERT启动子突变及TERT多态性在非小细胞肺癌中的研究,以及它对非小细胞肺癌预后的影响及靶向治疗前景。

采用MSCT灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌分化程度的可行性分析

目的分析多层螺旋CT(MSCT)灌注成像检查评估周围型非小细胞肺癌(NSCLC)分化程度的可行性。方法选取本院2017年7月至2018年10月本院收治确诊的52例周围型NSCLC患者作为研究对象,比较不同分化级别患者的MSCT灌注成像参数;分析灌注参数与分化程度的相关性。结果高分化、中分化周围型NSCLC患者BF、BV、PS、MTT及PH数值均高于低分化周围型NSCLC,以高分化周围型NSCLC的BF、BV、PS、MTT及PH数值最高。各个灌注参数值,其中高分化、中分化周围型NSCLC的BF、PH与低分化周围型NSCLC比较差异显著(P<0.05),三者BV、PS及MTT数值比较,均为明显差异(P>0.05)。周围型NSCLC患者灌注参数BF、PH与其分化程度成负相关,且相关性显著(P<0.05)。结论MSCT灌注成像检查可有效反映周围型NSCLC的分化程度,其灌注参数中BF、PH对评估其分化程度有一定帮助,与周围型NSCLC分化程度具有一定相关性。

安罗替尼联合一线化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果

目的研究安罗替尼联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的价值。方法回顾分析2018年3月至2022年5月郑州大学第五附属医院收治的90例晚期NSCLC患者资料,其中45例接受单纯一线化疗的患者纳入对照组,45例联合安罗替尼治疗的患者纳入观察组。两组均连续治疗4个化疗周期。记录两组治疗效果、肿瘤标志物水平[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、生存情况、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CYFRA21-1、NSE、CEA差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CYFRA21-1、NSE、CEA均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。观察组生存时间长于对照组,生存率高于对照组,差异有统计学上的意义(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论安罗替尼联合化疗一线治疗晚期NSCLC可以进一步提高效果,降低肿瘤标志物水平,有助于延长患者生存时间,且不会增加不良反应,安全性较好。

奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的分析奥希替尼联合培美曲塞、顺铂对表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2020年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的148例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者,按随机数表法分为靶向治疗组与化疗组,各74例。化疗组接受培美曲塞、顺铂治疗,靶向治疗组接受奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗。对比两组疾病控制率、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+))、血管生成指标[细胞质胸苷激酶(TK1)、血管内皮生长因子(VEGF)]、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原50(CA50)、糖类抗原125(CA125)]、卡氏功能状态评分(KPS)、不良反应发生率。结果靶向治疗组疾病控制率[60.81%(45/74)]较化疗组[44.59%(33/74)]高(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组CD4^(+)较化疗组高,CD8^(+)较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组TK1、VEGF较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组血清CEA、CA50、CA125水平较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组KPS评分较化疗组高(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR突变阳性晚期NSCLC,能改善免疫功能,抑制血管生成,降低肿瘤标志物水平,提高疾病控制率,改善机体功能状况,且安全性良好。

全胸腔镜肺叶切除术对早期非小细胞肺癌患者miR-25、miR-29A、miR-126及T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨对早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者采用全胸腔镜肺叶切除术(VATS)治疗的效果。方法采用随机数字表法将NSCLC患者80例分为2组,各40例,对照组采用开胸手术,观察组采用VATS。比较两组围术期指标、微小核糖核(miR)相关指标及免疫功能指标,并随访1年,统计两组总生存期及无进展生存期。结果观察组住院时间短于对照组,术后引流量及术中出血量均少于对照组,有统计学差异(P<0.05);两组手术时间、淋巴结清扫数目比较,无统计学差异(P>0.05);两组术后miR-25、miR-29A、miR-126水平均较术前升高,且观察组高于对照组,有统计学差异(P<0.05);两组术后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较术前降低,但观察组高于对照组,两组CD8^(+)水平均较术前升高,但观察组低于对照组,有统计学差异(P<0.05);随访1年,两组无进展生存期及总生存期比较,无统计学差异(P>0.05)。结论在早期NSCLC患者中采用VATS治疗创伤更小,可有效调节血浆miR-25、miR-29A、miR-126水平,对免疫功能影响小,有利于患者术后尽早恢复。

糖酵解在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用研究

目的探讨糖酵解在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)吉非替尼(Gefitinib)耐药中的变化及作用。方法体外培养NSCLC亲本细胞PC-9和A549,并采用浓度递增法构建NSCLC吉非替尼耐药细胞PC-9-GR和A549-GR,通过CCK-8和平板克隆形成实验鉴定细胞耐药性,葡萄糖摄取检测试剂盒和乳酸测试盒分别检测葡萄糖代谢和乳酸产出水平,qRT-PCR和Western blot实验检测细胞糖酵解关键酶的mRNA和蛋白表达水平。采用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)抑制细胞糖酵解后,观察细胞活力及吉非替尼耐药性的变化情况。结果相较于各自亲本细胞,耐药细胞PC-9-GR和A549-GR对吉非替尼抵抗性增强(均P<0.01),葡萄糖代谢速率和乳酸产出水平提高(均P<0.01);糖酵解关键酶HK2、LDHA和PFK的mRNA表达水平升高(均P<0.001),HK2、LDHA、PFKP和PKM2的蛋白表达水平增加(均P<0.001)。2-DG对耐药细胞活力的抑制作用较各自亲本细胞更明显(均P<0.05),且在一定程度上可增强吉非替尼对耐药细胞的杀伤效应。结论NSCLC吉非替尼耐药伴随着糖酵解的激活,该过程可能与糖酵解关键酶表达升高有关,抑制其水平或活性可能是逆转吉非替尼耐药的有效措施。

肠内营养联合加速康复用于非小细胞肺癌手术患者的效果

目的分析基于数据包络分析(DEA)模型评估肠内营养联合加速康复用于非小细胞肺癌手术患者的效果。方法选取2020年10月至2023年10月期间在中山市小榄人民医院治疗的102例非小细胞肺癌手术患者,根据随机数字表法分为两组,对照组51例采用常规干预指导,试验组51例采用肠内营养联合加速康复,比较两组干预效果后,再经DEA模型预测,比较两组技术效益、规模效益、综合效益、规模报酬系数、有效性和规模报酬类型。结果试验组卧床时间、胸管留置时间、抗生素使用时间、住院时间短于对照组(P<0.05),总治疗费用少于对照组(P<0.05),术后7 d的功能状况、情感状况、家庭状况、生理状况、肺癌附加情况评分高于对照组(P<0.05),术后7 d的第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、每分钟最大通气量(MVV)、血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)改善情况优于对照组(P<0.05),术后肺部并发症发生率(3.92%比17.65%)低于对照组(χ^(2)=4.993,P=0.025)。同时,建立DEA模型预测,试验组营养状况指标的技术效益值为1的决策单元有32个,综合效益28个,以DEA强有效、规模报酬固定为主。两组营养状况指标的技术效益、综合效益存在差异,肺功能指标的技术效益、综合效益、规模报酬系数存在差异(P<0.05)。结论基于DEA模型评估分析,肠内营养联合加速康复能够提高规模效率和综合效益,利用价值较高,将其用于非小细胞肺癌手术患者中效果显著,可改善术后肺功能和营养状态,降低术后肺部并发症发生率,促进术后康复。

奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。