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Ability of bone graft substitutes to support the osteoprogenitor cells: An in-vitro study 被引量:3
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作者 Ziad Dahabreh Michalis Panteli +3 位作者 Ippokratis Pountos Mark Howard Peter Campbell Peter V Giannoudis 《World Journal of Stem Cells》 SCIE CAS 2014年第4期497-504,共8页
AIM: To compare seven commercially available bone graft substitutes(BGS) in terms of these properties and without using any additional biological growth factors.METHODS: Porcine osteoprogenitor cells were loaded on se... AIM: To compare seven commercially available bone graft substitutes(BGS) in terms of these properties and without using any additional biological growth factors.METHODS: Porcine osteoprogenitor cells were loaded on seven commercially available BGS and allowed to proliferate for one week followed by osteogenic induction. Staining for live/dead cells as well as scanning electron microscopy(SEM) was carried out to determine viability and cellular binding. Further outcome measures included alkaline phosphatase(ALP) assays with normalisation for DNA content to quantify osteogenic potential. Negative and positive control experiments were carried out in parallel to validate the results.RESULTS: Live/dead and SEM imaging showed higher viability and attachment with β-tricalcium phosphate(β-TCP) than with other BGS(P < 0.05). The average ALP activity in nmol/mL(normalised value for DNA content in nmol/μg DNA) per sample was 657.58(132.03) for β-TCP, 36.22(unable to normalise) for calcium sulphate, 19.93(11.39) for the Hydroxyapatite/Tricalcium Phosphate composite, 14.79(18.53) for polygraft, 13.98(8.15) for the highly porous β-Tricalcium Phosphate, 5.56(10.0) for polymers, and 3.82(3.8) for Hydroxyapatite.CONCLUSION: Under the above experimental conditions, β-TCP was able to maintain better the viability of osteoprogenitor cells and allow proliferation and differentiation(P < 0.05). 展开更多
关键词 BONE GRAFT BONE GRAFT SUBSTITUTE osteoprogenitor cells Fracture HEALING BONE
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肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调节 被引量:3
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作者 王鑫 吾布力卡斯木·米吉提 +1 位作者 黄金勇 谢增如 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第21期3400-3406,共7页
背景:肿瘤坏死因子α是一种作用广泛的炎性细胞因子,在机体的免疫炎症反应中起重要作用。目前的研究认为,肿瘤坏死因子α对多种骨组织细胞具有显著的生物学效应。目的:总结肿瘤坏死因子α在成骨及破骨细胞中的表达及作用途径,以进一步... 背景:肿瘤坏死因子α是一种作用广泛的炎性细胞因子,在机体的免疫炎症反应中起重要作用。目前的研究认为,肿瘤坏死因子α对多种骨组织细胞具有显著的生物学效应。目的:总结肿瘤坏死因子α在成骨及破骨细胞中的表达及作用途径,以进一步阐明肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调控作用。方法:检索截至2023年3月的PubMed及中国知网数据库中的相关文献,中文检索词包括“肿瘤坏死因子α,成骨细胞,破骨细胞,骨细胞,骨祖细胞”;英文检索词包括“TNF-α,osteoblast,osteoclast,osteocyte,osteoprogenitor cell”,并根据研究需要确立相应的标准,对最终所得文献进行筛选,最终纳入77篇文献进行综述。结果与结论:①肿瘤坏死因子α参与调控了骨祖细胞的募集、增殖与分化,但在特定环境下导致骨祖细胞剥离及死亡。同时通过分泌酶类直接或间接参与骨质吸收。②肿瘤坏死因子α能够通过激活破骨系细胞中相关信号通路,提高环境中炎性因子水平,或在特定环境下直接诱导破骨细胞生成。③肿瘤坏死因子α可通过激活核转录因子κB信号通路,抑制RUNX2和Osterix等转录因子的表达从而抑制成骨分化并诱导成骨细胞的凋亡和坏死性凋亡。④肿瘤坏死因子α通过激活骨细胞中核转录因子κB信号通路,诱导RANKL、SOST及DKK1等细胞因子抑制成骨促进破骨,同时增强骨细胞的凋亡,以及凋亡骨组织周围的骨吸收。⑤综合而言,肿瘤坏死因子α在骨组织中的效应以抑制成骨、促进破骨为主,肿瘤坏死因子α在骨组织细胞中实现生物效应通常依赖于肿瘤坏死因子受体及核转录因子κB信号通路的激活。⑥未来的研究中肿瘤坏死因子α与骨组织周围其他组织细胞类型的交互以及在骨免疫调控中的作用仍值得关注。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 成骨细胞 破骨细胞 骨细胞 骨祖细胞 骨组织 细胞因子 信号通路 骨吸收 凋亡
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Single and Hybrid Design Polycaprolactone (PCL) Scaffolds: Cell Culture Study
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作者 Md Enamul Hoque Yong Leng Chuan +3 位作者 Ian Pashby Siti Sheren Aini Angela Ng Min Hwei Ruszymah Idrus 《材料科学与工程(中英文A版)》 2013年第5期315-320,共6页
关键词 体外细胞培养 混合设计 PCL 支架 聚己内酯 激光共聚焦显微镜 快速原型系统 细胞外基质
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犬上颌窦底黏膜骨原细胞的培养和成骨性能的研究 被引量:4
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作者 荣琼 朱双喜 +2 位作者 陈松龄 黄代营 李祥 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期378-386,共9页
【目的】研究犬上颌窦底黏膜骨原细胞的成骨性能。【方法】取Beagle犬上颌窦底黏膜,显微镜下观察其组织学形态。分离培养犬上颌窦底黏膜骨原细胞。流式细胞术检测一代细胞的表面抗原CD44、CD146和CD34。一代细胞经成骨诱导培养用于研究... 【目的】研究犬上颌窦底黏膜骨原细胞的成骨性能。【方法】取Beagle犬上颌窦底黏膜,显微镜下观察其组织学形态。分离培养犬上颌窦底黏膜骨原细胞。流式细胞术检测一代细胞的表面抗原CD44、CD146和CD34。一代细胞经成骨诱导培养用于研究其体外成骨性能。诱导3 d、7 d和12 d时分别检测其碱性磷酸酶活性,对照组细胞用基础培养基培养。诱导16 d时,进行BMP-2免疫组化染色,对照组细胞经基础培养基培养。Western blot检测诱导0 d、7 d和16 d时BMP-2的表达。诱导28 d时,茜素红染色和Von Kossa染色观察钙结节形成情况。二代细胞成骨诱导培养7 d,与Bio-Oss复合后,植入裸鼠背部皮下,观察体内成骨情况,对照组植入Bio-Oss颗粒。【结果】犬上颌窦底黏膜由上皮层、固有层、黏膜下层和骨膜层组成,黏膜下层富含毛细血管。流式细胞术检测显示CD44和CD146阳性,CD34阴性。在3 d、7 d和12 d时,培养细胞碱性磷酸酶活性逐渐升高,成骨诱导培养细胞高于基础培养细胞。16 d时,与基础培养基中细胞相比,经成骨诱导的细胞BMP-2表达增强。Western blot检测发现诱导0 d、7 d和16 d时BMP-2的表达明显,且逐渐升高。诱导培养28 d时,可矿化形成明显的钙结节。细胞与Bio-Oss复合物植入裸鼠皮下可观察到成骨现象,对照组没有成骨表现。【结论】与人上颌窦底黏膜相同,犬上颌窦底黏膜含有骨原细胞,具有成骨能力。 展开更多
关键词 上颌窦底黏膜 骨原细胞 成骨 动物
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骨钙素在动脉粥样硬化形成中的作用研究进展 被引量:6
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作者 李琳琳 冯淑芝 《医学综述》 2015年第11期1942-1945,共4页
骨钙素是成骨细胞分泌的非胶原蛋白,大部分位于骨基质中,少量分泌入血循环。目前临床测量的血清骨钙素主要用来衡量骨转化和骨形成的速率。研究发现骨钙素对动脉粥样硬化形成的过程中也起着重要的作用,且骨钙素在血管壁和循环中对动脉... 骨钙素是成骨细胞分泌的非胶原蛋白,大部分位于骨基质中,少量分泌入血循环。目前临床测量的血清骨钙素主要用来衡量骨转化和骨形成的速率。研究发现骨钙素对动脉粥样硬化形成的过程中也起着重要的作用,且骨钙素在血管壁和循环中对动脉粥样硬化的作用机制完全相反。该文对骨钙素在骨代谢,能量代谢作用的基础上予以综述,对循环中和钙化斑块处的骨钙素对动脉粥样硬化形成过程中所起的作用予以深入探讨。 展开更多
关键词 骨钙素 骨祖细胞 内皮祖细胞 羟磷灰石
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成纤维细胞生长因子-2对年轻和年老小鼠骨祖细胞增殖和分化的影响 被引量:1
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作者 陈超 欧国敏 《南通大学学报(医学版)》 2013年第5期343-347,F0002,共6页
目的:比较在不同浓度和培养时间下,成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)对年轻和年老小鼠颅盖骨来源的骨祖细胞增殖的影响差异,并观察FGF-2对不同表型细胞的作用.方法:利用定时和连续的酶消化年轻(3个月龄)... 目的:比较在不同浓度和培养时间下,成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)对年轻和年老小鼠颅盖骨来源的骨祖细胞增殖的影响差异,并观察FGF-2对不同表型细胞的作用.方法:利用定时和连续的酶消化年轻(3个月龄)和年老(19~22个月龄)小鼠颅盖骨获取骨祖细胞,并进行原代培养.利用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性鉴定细胞的成骨活性.选取原代培养的骨祖细胞给予不同浓度的FGF-2,在不同的培养时间采用MTS法观察细胞增殖情况.采用两种成骨细胞谱系的分化标志物活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和平滑肌肌动蛋白(smooth muscleactin,SMA)进行免疫荧光检测,观察FGF-2对不同表型细胞的作用.结果:质量浓度为1.6 ng/mL 和0.16 ng/mL的FGF-2,在培养4 h和24 h时对年轻小鼠骨祖细胞的增殖有促进作用,而对于年老小鼠的增殖促进作用出现在培养至48 h和72 h.年轻和年老小鼠的骨祖细胞中,均可表达ALCAM和SMA两种蛋白,FGF-2对SMA的阳性细胞比例没有明显影响,但可增加ALCAM阳性细胞的比例,并且这种促进作用对于年轻小鼠出现的更早.结论:适宜质量浓度的FGF-2可以促进小鼠骨祖细胞的增殖,与年轻小鼠相比,年老小鼠的骨祖细胞对FGF-2的反应性下降.FGF-2可能对促进老年骨增量中具有潜在治疗价值. 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子-2 骨祖细胞 碱性磷酸酶 小鼠
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金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制研究 被引量:2
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作者 宋明瑞 侯毅龙 +3 位作者 林艺煌 朱润九 杨曼凯 余斌 《中华创伤骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期349-358,共10页
目的探讨金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制。方法将30只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10):对照组、感染组及感染+JAK抑制剂(JAKi)组。造模2周后于股骨和胫骨处取材。通过Micro-CT重建并分析骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小... 目的探讨金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制。方法将30只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10):对照组、感染组及感染+JAK抑制剂(JAKi)组。造模2周后于股骨和胫骨处取材。通过Micro-CT重建并分析骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)以检测骨量改变;骨钙素免疫组化、Goldner三色染色用于定量成骨细胞;抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色用于定量破骨细胞;下载并分析GSE166522数据集探索金黄色葡萄球菌感染与骨细胞衰老及JAK/STAT通路的关系;Senescenceβ-Galactosidase、Osterix和P16免疫荧光共定位用于观察细胞衰老。结果MicroCT结果显示感染组目标区域松质骨的骨量较对照组显著丢失,骨钙素免疫组化、Goldner三色染色结果提示感染组的成骨细胞数量较对照组显著降低,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。TRAP染色提示感染组与对照组的破骨细胞数量变化差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析发现金黄色葡萄球菌感染会引起骨细胞衰老且在感染条件下JAK/STAT通路被激活。Senescenceβ-Galactosidase染色提示感染组骨组织衰老细胞较对照组显著增多,Osterix和P16免疫荧光共定位提示感染组衰老的骨祖细胞数量较对照组显著增多,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与感染组相比,感染+JAKi组衰老的骨祖细胞数量明显减少且骨量丢失得到了部分逆转。结论金黄色葡萄球菌通过JAK/STAT通路诱导骨祖细胞衰老并最终导致骨量丢失。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 骨髓炎 生物信息学 衰老 骨祖细胞
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