水稻雄性不育突变体tpa1的表型鉴定与精细定位

雄性不育材料是杂交水稻育种的关键。本研究通过甲基磺酸乙酯(ethyl methane sulfonate,EMS)诱变优良籼稻保持系西农1B,筛选得到一个雄性不育突变体tpa1。tpa1在营养生长阶段与野生型无差异,生殖生长阶段表现雄配子不育,雌配子发育正常。表型观察发现,tpa1花粉完全破碎消失,花药外壁角质层异常,花药内壁乌式体排列异常,胼胝质合成异常,绒毡层凋亡异常,且花粉外壁缺失柱状层。遗传分析表明该突变性状受1对隐性核基因控制,利用突变体tpa1与缙恢10号构建遗传群体,最终将TPA1基因定位于4号染色体引物标记N9和N11之间,物理距离为74 kb,该区间共15个预测基因,通过重测序仅发现在LOC_Os04g53380的外显子上发生了单碱基替换,导致了翻译的提前终止,随后对野生型和突变体tpa1该位点进行测序证实了这一突变,因此将该基因确定为TPA1的候选基因,TPA1是一个未被报道过的新的雄性不育基因。本研究将为TPA1基因的功能研究奠定基础。

丹参酮ⅡA磺酸钠通过增强腹膜纤溶系统活性降低大鼠术后腹膜粘连发生

目的评价丹参酮IIA磺酸钠(STS)对实验性大鼠术后腹膜粘连的防治作用并探讨其发生机制。方法构建大鼠术后腹膜粘连模型。75只大鼠随机分为模型组、STS高剂量组、中剂量组、低剂量组和空白组,每组15只;STS高、中、低组给药剂量分别为20、10、5 mg/kg STS,模型对照组给予等体积生理盐水,腹腔注射给药,连续7 d。各组大鼠7 d后处死,粘连分级评价,ELISA检测组织中t PA/PAI-1的水平,发色底物法检测腹腔液中t PA活性,IHC半定量检测腹膜组织中TGF-β1和Collgen-I的表达;伤口愈合强度实验考察STS是否影响伤口愈合。结果与模型组相比,STS高、中、低剂量组均降低腹膜粘连的发生;腹腔液中t PA活性显著提高,组织中t PA/PAI-1蛋白水平显著上升,TGF-β1和Collgen-I蛋白表达量显著降低。同时腹腔注射STS不会影响伤口愈合。结论腹腔注射STS可有效防治术后粘连的发生,其作用机制可能通过降低TGF-β1表达,下调其对TGF-β/Smads通路激活,降低下游PAI-1水平,从而上调腹膜纤溶系统活性实现的。

不同剂量的氟伐他汀治疗高龄冠心病伴心力衰竭患者疗效及对血清Nt-proBNP、tPA和PAI-1的影响

目的:探讨不同剂量的氟伐他汀治疗高龄冠心病伴心力衰竭患者疗效及对血浆N-末端脑钠肽前体(Nt-proB-NP)、血清组织型纤溶酶原激活物(t PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:选取120例高龄冠心病伴心力衰竭患者随机分为对照组、小剂量组和大剂量组,各40例,对照组给予常规对症治疗,小剂量组在对照组治疗基础上给予40mg/d氟伐他汀,大剂量组在对照组基础上给予80mg/d氟伐他汀,观察三组疗效。结果:三组患者治疗后的LVEF显著高于治疗前(P <0. 05),LVEDD及6min步行距离显著短于或长于治疗前(P <0. 05),三组间差异有统计学意义(P <0. 05),小、大剂量组改善效果显著优于对照组,大、小剂量组间差异有统计学意义(P <0. 05);与治疗前相比,三组患者治疗后的血浆Nt-proBNP、t PA和PAI-1水平显著升高或降低(P <0. 05),三组间差异有统计学意义(P <0. 05),大、小剂量组改善幅度显著优于对照组,大剂量组改善幅度优于小剂量组(P <0. 05)。结论:氟伐他汀治疗高龄冠心病伴心力衰竭患者有显著疗效,大剂量氟伐他汀对高龄患者的心功能、血浆Nt-proBNP、t PA和PAI-1水平改善较小剂量氟伐他汀效果更佳。

适用于总线控制的语音播报系统开发

针对目前的语音播报设备不能适用于标准的总线拓扑控制且不能对其语音文件、语音表单信息在线更新等缺点,开发了其中适用于总线控制的语音播报系统。通过分析其功能需求选用STC12LE5A60S2为控制核心、WT588D为语音解码器和TPA3112D1为语音功率放大芯片,运用分层设计模式、低功耗设计及互换性设计理念,使其可在基于RS485总线的Modbus-RTU、Modbus-ASCII或自定义协议等上组网。然后给出了相关硬件结构图、原理图、程序结构图及部分流程图等。在组态软件等组成的测试环境和某客车地面电源管理系统中的实际应用情况,表明了该实现方案的可行性及可推广性。

无滤波器D类音频功率放大器TPA2005D1

TPA2005D1是TexasInstruments公司生产的一款新型无滤波器D类音频功率放大器。文章以TPA2005D1为例介绍了TPA200xDx系列器件的基本性能和特点 。

基于TPA3112D1的数字音频功率放大器设计

为解决传统类音频放大器效率低的缺点，本设计采用TPA3112D1芯片进行音频信号放大，采用超低功耗单片机MSP430F169进行系统控制。系统主要由信号采集、功率放大、啸叫检测及抑制、显示等模块电路组成。系统使用单片机调节功放电路的增益，使用二阶低通和高通有源滤波器检测、过滤和消除啸叫，使用LCD显示程控增益以及输入阻抗等参数。系统增益在50mW～5W功率范围内可调，并且输出波形不失真，啸叫得到有效地检测和抑制。系统操作简单，稳定性好，抗干扰能力强。

带啸叫检测与抑制的音频功率放大器设计

为解决扬声器-麦克风构成的声学闭合通道声信号增强系统中正反馈路径导致的声反馈啸叫问题,设计了一种陷波法啸叫检测与抑制的音频功率放大器系统。系统以MSP430G2553为控制核心,由X9313数字电位器和LM741运放制成可程控放大电路作为拾音电路,由TPA3112D1做功率放大输出电路,实现电路功率多档位可调;利用高速比较器芯片TLV3501构成迟滞比较器实现啸叫频率采集,输出功率由峰值检波电路检测。实测扬声器最大不失真功率高于5W,电路总体效率为82%,啸叫抑制模块工作后麦克风扬声器距离40cm以上不产生啸叫。

带啸叫检测与抑制的音频功率放大器

探讨了一种数字移频法啸叫检测与抑制音频功率放大实验测试系统设计方案,用来实现带啸叫检测与抑制音频功率放大.系统以FPGA为控制核心,通过数字移频技术实现啸叫抑制.借助DE2自带的WM8731实现对音频信号的数字采集和输出,利用FPGA内部NCO核实现数字移频,将移频后的数据流通过FIR带通滤波器以保留信号的有效成分.利用OPA134作为前段拾音电路主要放大器件、TPA3112D1作为功率放大器件,利用LCD显示啸叫频率,阐述了啸叫检测与抑制原理、系统软硬件架构以及基于带啸叫检测与抑制的音频功率放大测试系统不同距离检测与抑制啸叫特性.结果表明:该方案能高效实现啸叫检测与抑制,满足带啸叫检测与抑制的音频功率放大实验.

多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1介导高糖致大鼠肾脏系膜细胞tPA/PAI-1的紊乱

目的探讨多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖(25mmol/L)作用下大鼠肾脏系膜细胞tPA/PAI-1纤溶系统紊乱中的作用。方法 (1)体外培养大鼠肾脏系膜细胞株(MCs1097),使用高糖(25mmol/L)处理大鼠肾脏系膜细胞,部分实验组中应用PARP-1特异性抑制剂PJ34(3×10-6mol/L)进行干预处理。(2)RT-PCR及Western blot检测PARP-1的mRNA及蛋白表达。(3)高通量比色测定法检测PARP-1的活性。(4)ELISA法测定细胞上清液tPA、PAI-1的分泌蛋白。结果 (1)高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1mRNA和蛋白的表达,PJ-34可明显抑制高糖诱导的PARP-1mRNA和蛋白的过度表达。同时,高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1激活,PJ-34可显著抑制高糖诱导的PARP激活。(2)高糖轻度减少大鼠肾脏系膜细胞分泌型tPA的蛋白表达,显著增加大鼠肾脏系膜细胞分泌型PAI-1的蛋白表达,导致tPA/PAI-1比值降低,PJ-34显著预防高糖诱导的上述改变。结论高糖可以诱导培养的大鼠肾脏系膜细胞内PARP激活,PARP1表达增加,PJ-34预处理可以明显降低高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞内PARP的激活以及下游tPA/PAI-1纤溶系统紊乱,提示高糖可能通过过度激活PARP来诱导tPA/PAI-1功能紊乱。

带啸叫检测与抑制功能的音频功率放大器的设计

本设计基于TPA3112-DEMO，利用MAX262设计并制作一个带啸叫检测与抑制功能的音频放大器，实现了对啸叫信号的检测与抑制功能。系统主要分为六个模块：拾音电路模块、前级放大模块、啸叫检测模块、啸叫抑制模块、功率放大电路模块以及电源模块。系统最大特点是由啸叫检测模块实时监测啸叫频率点，通过单片机控制由可编程滤波器芯片MAX262设计的啸叫抑制模块，实现对语音信号的带阻滤波处理，并能对滤波的特性参数如中心频率、品质因数等进行可编程设置，减少了外国电路的复杂度。

增益可控BTL D类音频功率放大器TPA3007D1及其应用

TI公司新推出的6.5W单声道桥接负载(BTL)D类音频功率放大器芯片TPA3007D1采用第三代调制技术 ,增益可通过两个输入端(GAIN0和GAIN1)设定。文中介绍了TPA3007D1的内部结构、引脚功能、新一代调制技术及应用电路。

尺寸小、输出大的音频功放TPA6203A1

TPA6203A1是德州仪器公司推出的,是一种封装尺寸小、输出功率大的音频功率放大器。该功放主要特点:在5V供电、8Ω负载、THD+N=1％时输出功率典型值为1.25W;耗电省,工作电流典型值为1.7mA;有省电关闭控制,在关闭模式时耗电小于1μA;小尺寸8焊球BGA封装(2mm×2mm);仅需要5个外围元件,占印制版面积小;工作电压范围为2.5～5.5V;改进了电源变动抑制率(典型值90dB);可以直接由电他供电(无需稳压器);完全差动设计降低了射频影响;提高了共模抑制比,也可免去两个输入耦合电容,甚至偏置旁路电容也可是任意的;工作温度-40～+85℃。

2.7W恒定功率D类放大器TPA2013D1的应用

TPA2013D1是美国德州仪器公司的新产品。这是一种音频D类恒定功率输出的单声道集成电路。其显著的特点就有:1、内置高效(超过90%)升压转换电路,使输出的音频功率不受电源电压下降的影响。工作电源电压范围宽达1.8V～5.5V,使用3.6V电源电压、8Ω扬声器时音频输出功率为2.2W;

新型全差分音频功率放大器

音频功率放大器(APA)的信号输入和输出方式分为单端（SE)输入、差分输入和SE输出、差分输出。其中．差分输出即桥接负载(BTL)输出结构。所谓全差分放大器，就是带差分输入和差分输出的放大器。全差分APA具有诸多优点，此类放大器单片IC已形成门类。德州仪器公司最近推出的TPA6211A1型全差分APA芯片。是代表性器件之一。

一种带啸叫检测与抑制的D类功放系统设计

采用ARM处理器STM32F103作为控制核心,以TI公司的TPA3112D1构成的D类音频放大器作为功放电路的核心,具有能量转换效率高的特点。它的重点和难点在于啸叫的实时检测和深度抑制,以及根据啸叫信号的重复性找出啸叫频率。啸叫抑制可以采用最小均方自适应滤波器(Least Mean Square,LMS)的陷波法。该方法能够根据啸叫频率,实时更改滤波中心频率,并使其具备高Q值。

快速傅里叶变换算法在音频功放中的应用

文章基于TPA3112D1设计了一种带啸叫检测与抑制功能的音频功率放大器。利用快速傅立叶变换算法(FFT)、压控放大(VCA)、和滤波网络实现了对音频信号的放大和对啸叫的实时检测和抑制。实际测试结果表明:功放输出端的最大不失真功率为5W,输出功率在50m W^5W的范围内,其啸叫的频率响应在500Hz^10KHz的范围内;系统的整体误差小于10%,效率大于80%。