益胃宁胶囊联合瑞巴派特片治疗慢性萎缩性胃炎脾胃气虚证临床研究

目的观察益胃宁胶囊联合瑞巴派特片治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)脾胃气虚证的临床疗效。方法采用随机数字表法将80例CAG患者分为研究组和对照组各40例,2组均予瑞巴派特片,0.1 g/次,每日3次,口服;研究组在此基础上予益胃宁胶囊,2 g/次,每日3次,口服。2组均连续治疗12周。观察2组治疗前后中医疗效、胃镜疗效和病理疗效,比较2组治疗前后中医症状评分,监测2组不良反应。结果2组均无病例脱落。研究组中医疗效总有效率为92.5%(37/40),对照组为70.0%(28/40),研究组中医疗效优于对照组(P<0.01)。与本组治疗前比较,2组治疗后中医症状总分下降(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较,研究组中医症状总分低于对照组(P<0.01)。研究组胃镜疗效总有效率(82.5%)优于对照组(67.5%),研究组病理疗效总有效率(87.5%)优于对照组(70.0%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2组未见明显不良反应。结论益胃宁胶囊联合瑞巴派特片可有效改善CAG患者的临床症状、胃镜表现及黏膜病变程度,疗效显著。

中医药治疗非酒精性脂肪肝病临床研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤。现代医学对NAFLD缺乏有效的治疗方法,实验药理研究及临床疗效观察均已证实,中医药在防治NAFLD方面有一定的优势。文章就近年来NAFLD病因病机的研究,单味药、复方以及中成药实验和临床研究成果进行了归纳和总结,以期深化对NAFLD的认识以及提升该病的防治策略。

腹泻型肠易激综合征中医药研究概况

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种发病率较高的功能性胃肠道疾病,西医治疗常难以治愈,易反复。近年来中医中药在治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的临床和实验研究中取得了较大进展,得到了国内外医学界的重视。文章综述近5年的中医药研究进展。

中医药治疗功能性消化不良伴抑郁的研究进展

1概述消化不良（functional dyspesia,FD）又称非溃疡性消化不良,是以上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振等上腹不适为主,其为无器质性原因可究的,慢性持续性或反复发作性中上腹症候群。本篇将介绍近年来中医药治疗功能性消化不良伴抑郁的治疗和研究进展。

中医药调控上皮-间质转化抑制肝癌转移的研究进展

转移是影响肝癌复发和死亡的主要原因,而上皮-间质转化(EMT)是肝癌转移的重要机制。EMT受TGFβ、Wnt/β-catenin、Notch等多种信号通路介导的转录因子Snail、Twist、ZEB等的调控。抑制肝癌EMT相关分子和信号通路是抑制肝癌侵袭转移的重要途径。近年来研究表明,多种中药复方或其有效成分具有抑制肝癌侵袭转移的作用,阻滞或逆转肝癌细胞EMT是其重要的作用机制。本文对EMT的作用和调控机制,以及近年来中药及其来源的天然化合物通过调控细胞EMT抑制肝癌侵袭转移的研究进行概述,以期为肝癌转移的中医药防治提供科学依据,为肝癌治疗提供新思路。

慢性萎缩性胃炎的中医药治疗近况

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见慢性病,由于其易伴发肠上皮化生及不典型增生,与胃癌的发生有着密切的关系,世界卫生组织已将其定位胃癌前状态。因此预防和治疗本病以阻断其癌变已成为中西医研究的重点课题。近年来,中医药辨治CAG在临床以及实验研究上取得了一定进展,显现出一定的优势。从病因病机、临床研究及实验研究等方面对目前中医药治疗CAG现状加以概括总结。

“一带一路”推动中医药科技创新发展

中医药凭借其科技创新在世界传统医学之林中居于领先地位,并被诸多国家所认可和接受。"一带一路"倡议的提出,在推动中医药科技创新发展的同时,为中医药在沿线国家的持续交流提供了新的桥梁。本文将从中医药科技创新发展的角度,分析"一带一路"建设与中医药科技创新发展的渊源,讨论中医药科技创新发展中国际交流环境、国际视野及双边贸易等契机及面临的文化、人才、标准化建设等方面的挑战,以及可能的建议发展对策。

当飞利肝宁胶囊对CCl4诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠急性肝损伤肝组织SIRT1/NF-κB/p53信号通路的影响

目的基于沉默信息调节因子1(SIRT1)调控的炎症和凋亡相关信号通路,探讨当飞利肝宁胶囊改善四氯化碳(CCl4)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠急性肝损伤的作用机制。方法雄性Wistar大鼠按体质量随机分为正常(N)组、NAFLD模型(HF)组、正常加CCl4(N-CCl4)组、NAFLD加CCl4(HF-CCl4)组和当飞利肝宁胶囊(DF)组。N和N-CCl4组大鼠给予普通饲料,HF、HF-CCl4组及DF组均给予高脂饲料,DF组同时予当飞利肝宁胶囊(0.3 g·kg^(-1))每天灌胃干预。8周后,除N和HF组外,其余组大鼠腹腔注射小剂量CCl4。48 h后取大鼠血清和肝组织。检测指标包括:①通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST);②通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肝组织促炎因子白介素-1β(IL^(-1β))、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平,同时采用Western blot法检测肝组织组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶(SUV39H2)、SIRT1、乙酰化核因子-κB亚基p65(Acetyl-p65)、乙酰化肿瘤抑制蛋白p53(Acetyl-p53)、剪切型多聚ADP核糖多聚酶(Cleaved-PARP)及凋亡相关分子p53上调凋亡调节因子(PUMA)、Bcl-2相关蛋白(Bcl-xL)的蛋白表达水平。结果①HF组大鼠肝组织出现广泛肝细胞脂肪变性,HF-CCl4组除此之外还出现大量肝细胞气球样变性、炎症细胞浸润和凋亡小体,DF组大鼠肝组织脂肪变性、气球样变和炎症浸润程度均显著减轻。小剂量CCl4未导致肝组织异常改变。血清ALT、AST水平在各组大鼠中的变化趋势同肝组织病理改变,在HF组比N、N-CCl4组上调(P<0.05),在HF-CCl4组又较HF组增加(P<0.05),而在DF组上述转氨酶下调(P<0.05)。②肝组织SIRT1水平在HF组和HF-CCl4组大鼠低于N组(P<0.05),DF组SIRT1水平显著提高(P<0.05);SUV39H2表达水平变化则与SIRT1趋势相反(P<0.05)。大鼠肝组织Acetyl-p65水平及促炎因子IL^(-1β)、MCP1及TNF-αmRNA在HF组和HF-CCl4组较N组升高(P<0.05),而在DF组的表达较HF-CCl4组下调(P<0.05)。HF组和HF-CCl4组大鼠肝组织Acetyl-p53及PUMA、Cleaved-PARP高于N组(P<0.05),而Bcl-xL蛋白则相反(P<0.05);与HF组和HF-CCl4组比较,DF组逆转了Acetyl-p53、PUMA、Cleaved-PARP及Bcl-xL蛋白表达。结论当飞利肝宁胶囊可改善毒性物质诱导的NAFLD大鼠急性肝损伤,其机制可能与上调SIRT1抑制核因子-κB(NF-κB)和p53介导的炎症、凋亡信号通路有关。

平目汤抑制Graves眼病小鼠眼眶脂肪积聚的研究

目的建立Graves眼病动物模型,观察平目汤对造模雌性BALB/c小鼠眼眶脂肪积聚的影响,并探讨其作用的分子机制和发挥作用可能的靶点。方法通过使用重组h-TSHR质粒基因免疫结合电穿孔的方法,建立Graves眼病动物模型。使用平目汤不同剂量及地塞米松灌胃4周,观察小鼠眼球后脂肪组织占眼球重量百分比、血清TRAb、甲状腺与眼球组织病理。结果(1)平目汤不同剂量及地塞米松干预造模小鼠后,小鼠眼球后脂肪组织占眼球重量百分比由低到高依次为:空白组<平目汤中剂量(PMT-M)组<平目汤低剂量(PMT-L)组<地塞米松组<平目汤高剂量(PMT-H)组<模型组。平目汤不同剂量组与地塞米松组均较模型组下降(P<0.05),PMT-L组与PMT-M组较地塞米松组和PMT-H组下降更加显著(P<0.05)。(2)小鼠血清TRAb水平由低到高依次为:空白组<PMT-M组<PMT-L组<地塞米松组<PMT-H组<模型组。与空白组相比,除PMT-M组外其他组别有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,平目汤不同剂量与地塞米松干预后TRAb明显下降(P<0.05);与地塞米松组相比,PMT-L组与PMT-M组下降显著(P<0.05),其中PMT-M组更加明显。(3)眼球组织HE染色:与模型组相比,平目汤各组眼球后脂肪组织堆积减少,地塞米松组无明显改变。(4)甲状腺组织HE染色:模型组可见甲状腺淋巴细胞浸润,间质增生明显。平目汤不同剂量干预后淋巴细胞浸润减少,地塞米松干预后甲状腺少量淋巴细胞浸润。结论平目汤通过有效抑制Graves眼病小鼠眼球后脂肪组织的积聚而发挥疗效。

老年非酒精性脂肪性肝病痰湿质患者与瘦素受体和脂联素基因多态性的关联研究

目的:研究老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)痰湿质患者的易感基因。方法:461例NAFLD患者纳入此研究,采用Sequenom平台的MassARRAY分子量阵列技术对LEPR rs1805094、rs11208659、rs4655537、rs12409877和ADIPOQ rs182052、rs3774261、rs6773957、rs17366568进行基因多态性分型。结果:脂联素(ADIPOQ)和瘦素受体(LEPR)与NAFLD患者痰湿质相关。痰湿质患者中ADIPOQ rs182052 G基因携带者明显高于A基因携带者;LEPR rs11208659 T基因携带者人数明显高于C基因携带者。进一步在遗传模型分析中发现,ADIPOQ rs182052 A基因是痰湿质患者的保护基因;LEPR rs11208659 T基因是痰湿质患者的危险因素。多因素逻辑回归分析发现以ADIPOQ rs182052野生型AA基因型为参照时,突变型GG基因型携带者痰湿质患者的发病风险为AA基因型携带者的2倍。结论:ADIPOQ是NAFLD痰湿质患者的保护基因,ADIPOQ rs182052位点基因多态性可能是NAFLD痰湿质的分子遗传学基础之一。

基于因子分析、聚类分析的原发性胆汁性胆管炎中医证候研究

目的分析原发性胆汁性胆管炎(PBC)的中医证候特点,探索中医证型分布规律。方法收集260例PBC患者的中医四诊信息,运用主成分分析法对选取的条目进行因子分析,并结合证候要素判定标准确定PBC的中医证候要素特点,再应用系统聚类分析法对条目进行聚类分析,探索PBC的中医证型分布规律。结果(1)PBC患者多有神疲乏力、脘胁痞闷、胁肋隐痛、两目干涩、失眠多梦、纳食不馨、头晕目眩、口干、舌红、脉细等气虚或阴虚表现。(2)PBC的病性证素主要为阴虚、气郁、湿热、血瘀、气虚,病位证素主要涉及肝、肾、脾、胆。(3)聚类分析结果显示,PBC的中医分型以肝肾阴虚证占比最多(32.3%),其余依次为瘀血阻络证(23.5%)、肝郁脾虚证(22.3%)、肝胆湿热证(13.1%)、脾气亏虚证(8.8%)。结论PBC的病位涉及肝、肾、脾、胆,属虚实夹杂、本虚标实之证;临床可分为肝肾阴虚证、瘀血阻络证、肝郁脾虚证、肝胆湿热证、脾气亏虚证,其中以肝肾阴虚证、瘀血阻络证占比较高。

慢性乙型病毒性肝炎血清三叶因子3水平观察及其在不同中医证型中的差异性表达

目的研究慢性乙型病毒性肝炎(以下简称"慢乙肝")血清三叶因子(trefoil factor, TFF)3水平及其在不同中医证型中的差异性表达,探索慢乙肝诊疗新靶标,助力慢乙肝中医辨证客观化。方法将150例慢乙肝患者设为慢乙肝组,40例健康对照者设为健康对照组,然后根据肝功能水平将150例慢乙肝患者分为肝功能正常组(36例)和肝功能异常组(114例),最后对肝功能异常的114例慢乙肝患者进行中医辨证,并据此分为虚证组(59例)和实证组(55例)。采用全自动生化分析仪测定肝功能,ELISA法检测TFF3、炎症因子水平,比较慢乙肝患者与健康对照者、不同肝功能水平慢乙肝患者、不同中医证型慢乙肝患者的血清TFF3水平,并分析肝功能、炎症因子与血清TFF3的相关性。结果 (1)与健康对照组比较,慢乙肝组患者血清TFF3水平升高(P<0.01);与慢乙肝虚证患者比较,慢乙肝实证患者血清TFF3水平降低(P<0.05);不同肝功能水平的慢乙肝患者血清TFF3水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)相关性研究结果显示,慢乙肝患者血清TFF3水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平不具有相关性,与白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)水平呈正相关,但相关系数较低(r=0.193,P=0.020;r=0.223,P=0.007)。结论 TFF3在慢乙肝患者血清中的表达水平升高,且虚证患者较实证患者更为明显;推测TFF3可能参与慢乙肝免疫应答调控,有望成为慢乙肝的诊疗新靶标及中医辨证的客观化依据。

平目汤用药大鼠血清介导Graves眼病眼眶脂肪细胞凋亡途径的研究

目的:通过原代培养人眼眶前脂肪细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞,研究平目汤促进眼眶脂肪细胞凋亡的作用及分子机制,探讨平目汤治疗非活动期Graves眼病发挥药效的可能作用靶点。方法:收集非活动期Graves眼病患者眼眶球后脂肪组织,共4例4只眼。通过组织块法对人眼眶前脂肪细胞进行分离和培养,观察细胞的形态,采用间接免疫荧光染色鉴定。诱导前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定。制备平目汤含药血清,配成终浓度分别为5%、10%、20%的平目汤低、中、高剂量组。油红O染色观察平目汤对前脂肪细胞诱导分化的影响;MTT法检测平目汤对眼眶前脂肪细胞活力的影响;流式细胞术测定平目汤对眼眶成熟脂肪细胞凋亡率的影响;检测平目汤对眼眶成熟脂肪细胞fas、fas L基因和蛋白表达的影响。结果:(1)采用组织块法培养的细胞呈梭形,增殖旺盛,间接免疫荧光检测证实为前脂肪细胞,可诱导分化为成熟脂肪细胞。(2)MTT结果显示,平目汤各组均可降低前脂肪细胞活力,其中作用显著的是平目汤中剂量组,呈时间依赖性地降低细胞活力。(3)流式细胞术结果表明,与空白对照组比较,平目汤各组细胞凋亡率均升高(P<0.05),其中平目汤中剂量组早期凋亡率和总凋亡率最高,其次为平目汤低剂量组。(4)与空白对照组相比,除地塞米松组外,平目汤各组对眼眶脂肪细胞的fas、fas L基因和蛋白的相对表达量较空白对照组均有一定程度的升高,其中平目汤中剂量组fas、fas L mRNA表达水平与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),Fas蛋白表达以平目汤中剂量组最高,其次为平目汤低剂量组,Fas L蛋白表达以平目汤高剂量组最高,其次为平目汤中剂量组,但二者比较差异无统计学意义。结论:平目汤降低眼眶前脂肪细胞的活力,抑制前脂肪细胞向脂肪细胞的分化能力,可能通过死亡受体信号途径诱导fas、fas L活化,促进成熟脂肪细胞凋亡,进而减少眼眶脂肪细胞积聚而发挥疗效。

滨蒿内酯治疗非酒精性脂肪性肝病的作用及机制研究进展

滨蒿内酯提取于菊科陈蒿,也来源于青蒿及石斛等,具有多种生物活性,在肝脏中主要作用为保肝利胆.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是我国目前第一大肝脏疾病,以肝细胞脂肪变性、肝脏脂质积累为主要病理特征,发病机制尚不明确.近年来关于滨蒿内酯在NAFLD自然发展过程中的作用研究颇多,研究发现滨蒿内酯具有抑制肝细胞、脂肪组织炎症、抵抗类症因子介导的细胞毒性,及改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激等作用.

调节自噬改善非酒精性脂肪性肝病的药物研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是因机体代谢紊乱导致肝细胞脂肪变性、肝损伤的一种应激性代谢性疾病,发病率逐年升高,然而因缺乏一致性证据,迄今仍然难以明确安全有效的药物治疗方案。自噬是依赖于溶酶体功能的细胞内降解循环过程,通过降解、回收利用衰老或损伤的细胞器或蛋白等生物大分子来应对生存压力,维持细胞稳态。依据底物进入溶酶体方式,分为巨自噬、分子伴侣介导的自噬和微自噬。近年来研究表明自噬在NAFLD的发生发展病理过程中发挥重要作用,不仅影响肝细胞脂质积聚,还与胰岛素敏感性、肝细胞损伤、肝脏炎症等相关。抑制自噬促进了NAFLD的发生发展,提示促进自噬可望作为治疗NAFLD的方法,为NAFLD治疗提供新思路。随着研究进展,发现一些改善NAFLD的药物具有调节自噬的作用,包括传统西药、中药复方及中药材中提取的天然单体,可作为治疗NAFLD的药物的研发基础。

基于权重配方法的降脂颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的有效成分配伍优化研究

目的基于改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用,筛选中药复方降脂颗粒有效成分的最优配伍。方法(1)用脂肪酸诱导HepG2和L02细胞24 h,建立肝细胞脂肪变性模型(模型组,M)。用降脂颗粒的3种有效成分(原人参二醇、丹参酮ⅡA和大黄素)根据权重配方法组成的6组剂量配伍(A、B、C、D、E、F)干预脂肪变性细胞24 h。正常组用常规培养基培养。通过检测油红O染色、细胞三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,观察药物对细胞脂质积聚的影响,筛选出最优配伍组,并与3种有效成分的单独效应进行比较。(2)SPF级雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、配伍F高剂量组和配伍F低剂量组,每组8只。正常组用普通饲料喂养,其余给予高脂饲料,诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病模型,造模22周后,予以相应药物干预8周。检测小鼠体质量、肝重、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血脂和肝脏组织病理变化,验证优选配伍的药效。结果(1)细胞油红O染色显示模型组细胞出现大量脂滴积聚,各配伍组药物脂滴含量均不同程度地减少。细胞TG含量检测显示M组中TG含量升高,配伍组C、配伍组F明显降低TG水平,其中配伍组F作用最显著。且配伍组F减轻脂质积聚的作用优于原人参二醇、丹参酮ⅡA、大黄素单独的作用。(2)非酒精性脂肪性肝病小鼠模型组体质量、肝重和血清ALT较对照组明显升高,配伍F高剂量组干预可显著降低肝重和ALT的水平。配伍F高剂量组和配伍F低剂量组均可降低非酒精性脂肪性肝病小鼠血清TC水平,配伍F高剂量组可明显下调高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的水平。HE染色和油红O染色表明,配伍F高剂量组和配伍F低剂量组的肝细胞脂肪变性均不同程度地改善,并具有剂量依赖性。结论通过体内体外实验,优选出由原人参二醇、丹参酮ⅡA、大黄素组成的药物配伍F组,可改善非酒精性脂肪性肝病小鼠血脂、肝脂及肝功能,为研发质量可控、疗效稳定的用于治疗非酒精性脂肪性肝病的新型药物建立了实验基础。

便秘型肠易激综合征的中医研究进展

便秘型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with constipation,IBS-C)病因病机仍未被完全阐明,缺乏令人满意的治疗手段,临床发病率不断上升,常常给患者的生活造成不同程度的影响.本文总结了近年来中医(traditional Chinese medicine,TCM)对IBS-C的病因病机的认识和常用的有效的治疗方法,为进一步研究TCM对IBS-C的作用提供一定的参考.

中医对高脂血症的研究进展

高脂血症作为体内脂类代谢紊乱而导致血脂水平增高的一种疾病,其与多种心脑血管疾病的发生有着密切关系。中医对治疗和干预高脂血症具有独特的优势。但临床上存在着中医分型多样化,缺乏客观、统一的标准。因此本文对近年来有关中医治疗高脂血症患者的实验研究和理论文献进行整理归纳,为高脂血症的辩证提供参考,并更好的评价中医药对高脂血症的疗效。

化滞柔肝颗粒减轻非酒精性脂肪性肝炎相关肝纤维化的机制研究

目的结合网络药理学研究方法,探讨化滞柔肝颗粒(HZRG)减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关肝纤维化的作用机制。方法借助网络药理学分析聚焦HZRG治疗NASH的潜在靶点。将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和HZRG低、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠给予蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导NASH相关纤维化模型,造模的同时给予相应药物干预,连续4周。HE染色观察肝组织病理变化,并行非酒精性脂肪性肝病活动度评分(NAS);天狼猩红和Masson染色法观察肝脏胶原沉积情况;免疫组化法观察肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白α1链(Col1a1)的表达情况,并用ImageJ软件分析阳性表达面积。试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平。采用生化分析仪检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)水平,ELISA试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot法和免疫荧光法检测α-SMA、Col1a1、p53蛋白表达水平;RT-qPCR法检测p53 mRNA相对表达量。不同浓度转化生长因子-β1(TGF-β1)或Tenovin-6处理人源性肝星状细胞系LX2细胞24 h,检测相关指标。结果①网络药理学研究结果提示,p53是HZRG发挥效应的潜在靶点。②HE染色、Masson染色和天狼猩红染色结果显示,模型组小鼠肝脏脂质累积、炎细胞浸润、纤维化形成,与对照组比较,模型组小鼠肝组织病理α-SMA、Col1a1阳性表达面积增加(P<0.05),NAS评分升高(P<0.05);HZRG低、高剂量组小鼠肝细胞内脂滴减少,肝脏脂肪变和炎细胞浸润程度明显减轻,与模型组比较,HZRG低、高剂量组肝组织病理α-SMA、Col1a1阳性表达面积减少(P<0.05),NAS评分降低(P<0.05)。③与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、LDH、ALP水平升高(P<0.05);与模型组比较,HZRG低、高剂量组小鼠血清ALT、AST、LDH、TNF-α水平降低(P<0.05),HZRG低剂量组小鼠血清ALP水平降低(P<0.05)。④与对照组比较,模型组小鼠肝组织TG、α-SMA蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,HZRG高剂量组小鼠肝组织α-SMA蛋白水平降低(P<0.05),HZRG低、高剂量组小鼠肝组织TG、Col1a1蛋白水平降低(P<0.05)。⑤各组小鼠肝组织p53 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。⑥p53蛋白在NASH小鼠肝组织及活化的LX2细胞中表达降低,HZRG及Tenovin-6可上调其表达;p53蛋白表达升高,可缓解NASH小鼠肝组织纤维化进展、抑制LX2细胞活化。结论HZRG减轻NASH相关肝纤维化的机制可能与上调p53蛋白表达有关。

中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤转移的机制研究进展

肿瘤复发转移是导致癌症患者发病和死亡的重要原因。近年来研究发现,既往被认为是肿瘤微环境中旁观者的中性粒细胞以形成中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)的方式,与炎症、免疫以及肿瘤微环境之间相互作用,且在空间维度上持续性动态变化,共同调控肿瘤增殖、迁移,参与肿瘤转移过程。本文就NETs的形成及其在肿瘤转移中的作用机制作一综述,为进一步理解NETs这一肿瘤转移新机制以及为临床诊疗及靶向药物的研发提供新思路。