CT血管造影诊断急性脑血管病在神经内科的应用

目的探讨CT血管造影(CTA)对神经内科急性脑血管病的诊断价值。方法采用螺旋CT扫描获得原始图像,采用表面阴影成像(SSD)和最大强度投影(MIP)技术进行三维重建。在30例脑梗死及8例TIA病人中血管狭窄的捡出率分别是96.7%和87.5%。SAH中动脉瘤的捡出率是83.3%。结果CTA在神经内科诊断脑血管病的病因及指导治疗上具有较高的阳性率和确诊率。作为一种无创,安全,可靠,简捷的血管检查手段,CTA具有重要的临床价值。

神经内科住院医师规范化培训考核指标评价体系研究

运用德尔菲法建立神经内科住院医师规范化培训考核指标评价体系。对22位专家进行两轮问卷咨询,确定指标及权重。得到一个以"病例考核""辅助检查判读""操作考核""病历书写"为一级指标的体系,其中包括二级指标10个。该指标体系较为科学,可操作性强,可为临床考核提供参考依据。

2015年度上海市第一人民医院细菌耐药性分析

目的了解上海市第一人民医院2015年度临床分离病原菌的分布特点及其对常用抗菌药物的敏感性和耐药性情况。方法收集2015年1月至12月我院各病区临床采集的血、尿、粪便、痰液、引流物及分泌物等送检样本,对分离细菌进行最低抑菌浓度及超广谱β内酰胺酶(ESBL)检测,依据CLSI 2015版抗菌药物药敏折点标准评价检测结果,统计分析2015年度病原菌分布、构成及耐药情况。结果 2015年度我院临床分离获得的非重复病原菌2 929株,其中革兰阳性菌占33.7%(986/2 929),革兰阴性菌占66.3%(1 943/2 929)。金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的平均检获率分别为55.0%(165/300)和84.3%(156/185),肠球菌属中耐利奈唑胺的肠球菌检获率为2.2%(6/277)。产ESBL肠杆菌科细菌中,肺炎克雷伯菌检获率为26.9%(90/334),大肠埃希菌检获率为61.6%(418/678),碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌检获率为1.6%(18/1 121),多重耐药铜绿假单胞菌检获率为4.6%(11/238),多重耐药鲍曼不动杆菌检获率为39.9%(67/168)。结论多重耐药和广泛耐药菌株检获率增多,需加强抗菌药敏检测,合理选择抗菌药物。

白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路减轻MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元丢失

目的观察白藜芦醇(RV)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用,并探索其发挥神经保护作用的可能机制。方法将48只小鼠随机分为CON组、MPTP组、RV+MPTP组和EX527+RV+MPTP组,每组12只。腹腔注射MPTP建立PD小鼠模型,并给予RV灌胃、SIRT1特异性抑制剂EX257腹腔注射处理,利用免疫荧光、western blot等检测相关蛋白表达。结果给予RV后,与MPTP组相比,RV+MPTP组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.001),p-AMPK蛋白水平显著升高(P<0.01),Cleaved caspase 3蛋白水平显著下降(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显降低,纹状体组织中TH蛋白表达显著增加(P<0.01)。给予EX527后,阻断了RV的上述作用,p-AMPK蛋白水平显著降低(P<0.01),Cleaved caspase 3显著升高(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显升高,纹状体组织中TH蛋白表达显著下降(P<0.001)。结论 RV可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,SIRT1与AMPK相互调控,减少MPTP小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失。

血管性帕金森综合征的临床特征及神经影像学研究进展

血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VaP)是由脑血管疾病引起的继发性帕金森综合征,与帕金森病(Parkinson's disease,PD)有类似的临床特点,临床表现以下半身运动障碍为主,常伴有锥体束征、假性延髓麻痹、痴呆、失禁等。为进一步认识VaP,本文就其临床特征、神经影像学进展进行综述。VaP的发病机制尚未完全明确,临床上缺乏确切的诊断标准,有必要进行更深入的研究,以更好地诊治VaP。

应用圆分布结合候温法分析上海地区季节变化与急性缺血性卒中发病分布规律

目的探讨上海地区季节变化与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病分布规律及变化特点,为AIS的早期防治提供参考。方法收集2008年3月～2011年3月我院神经内科1587例诊断为AIS患者临床资料,利用圆分布分析方法与候温法相结合,分析上海地区AIS与季节变化规律。结果逐月AIS发病圆分布分析显示:平均角αi=100.43°,角离差S=155.27,离散度γ=0.05,雷氏值Z=4.73(P<0.05),平均角95%CI为82.28°～190.15°。高峰月为3月24日～7月12日,高峰日为4月12日;不同AIS亚型的圆分布分析显示,SAO型角离差S=125.42,离散度γ=0.09,雷氏值Z=3.48,故P<0.05,平均角(αi)88.05°,平均角95%CI为38.30°～137.75°,高峰月为2月8日～5月19日,高峰日为3月31日。结论上海地区AIS发病可能特点为,季节高峰较平缓,但仍存在一定集中趋势,高峰月在冬末至夏季中期,高峰日为冬末春初;季节变化与各亚型发病关系分析显示,仅SAO发病存在一定集中趋势,高峰期在冬末至夏季初期,高峰日正值上海地区春季。

吡咯烷二硫代氨基甲酸对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响

目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马CA1、CA3和DG各区神经元及小胶质细胞的影响.方法 30只大鼠随机分为正常对照组（n=6）、癫痫组（n=12）及PDTC干预组（n=12）.采用一次性腹腔注射匹鲁卡品（320 mg/kg）诱导大鼠癫痫发作；PDTC干预组分别于注射匹鲁卡品前24 h、20 rmin腹腔注射PDTC（100 mg/kg）；正常对照组注射等量生理盐水.监测大鼠行为学改变；采用Fluoro-Jade C（FJC）染色法检测海马DG、CA1、CA3区退行性改变神经元；免疫组织化学方法检测各组大鼠海马各区小胶质细胞表达情况.结果 癫痫组及PDTC干预组各有10只大鼠制模成功.正常对照组大鼠无癫痫发作；癫痫组大鼠平均跌倒次数[（32.30 ±4.37）次]显著多于PDTC干预组[（17.50±2.37）次]（P＜0.05）.正常对照组大鼠海马各区未见FJC阳性细胞及少量Iba-1标记的小胶质细胞.与癫痫组比较,正常对照组DG、CA1、CA3锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数显著减少（P＜0.01）；PDTC干预组CA1、CA3区FJC阳性细胞数及锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数明显减少（P ＜0.05～0.01）.结论 PDTC可能通过抑制小胶质细胞活性,影响小胶质细胞介导的神经炎症反应,从而对癫痫持续状态所致脑损伤起到保护作用,改善癫痫发作的严重程度.

几种基底神经节相关疾病的神经精神症状

近年来，基底节结构与皮质和皮质下区域广泛的联系环路被最终确定，这导致对一些神经精神症状有了“新”的诠释。这些症状包括运动障碍、精神障碍及奖赏学习记忆改变等的相关表现。基底节病变，特别是其与边缘系统和前额叶皮质结构的联系变化所引起的神经精神障碍可能有与其功能结构相关联的基础。此文综述了帕金森病、亨庭顿舞蹈病、肝豆状核变性、多发抽动症等基底神经节病变相关疾病的神经精神症状特点。

沉默信息调节因子1/p53信号通路参与MPTP诱导的帕金森病小鼠多巴胺能神经元丢失

目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)和p53在MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中的可能作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组,采用行为学方法检测行为学改变,高效液相色谱(HPLC)检测多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化,免疫荧光染色法观察两组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目的变化及SIRT1表达情况,TUNEL法观察黑质细胞凋亡情况,Western blot法检测TH、SIRT1、p53、乙酰化p53(ac-p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bax的表达情况。结果行为学结果显示MPTP组小鼠爬杆转向时间及爬杆总时间均较对照组小鼠显著延长(P<0.01)。HPLC结果提示MPTP组的DA、DOPAC及HVA含量较对照组显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示MPTP小鼠黑质区TH阳性神经元数目及SIRT1表达较对照组均显著减少。TUNEL检测结果显示,与对照组相比,MPTP组凋亡阳性细胞数明显增多。Western blot结果显示,与对照组相比,MPTP组的TH、SIRT1、Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01),p53、ac-p53、Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论MPTP模型小鼠行为学异常、TH阳性神经元减少、DA及其代谢产物下降提示成功复制PD动物模型,同时MPTP模型小鼠的SIRT1、p53及凋亡相关蛋白表达异常,提示该信号通路可能参与了PD的疾病过程。

NA干扰及其在神经变性性疾病研究中的应用

RNA干扰 (RNAi)是指生物体内利用具有同源性的双链RNA(dsRNA)诱发序列特异的转录后基因沉默(PTGS)的现象 ,它可以通过抑制蛋白表达模拟基因敲除技术。RNAi主要通过dsRNA被核酸酶Dicer切割成 2 1～ 2 5nt的小干扰RNA(siRNA) ,由siRNA介导识别并靶向切割同源mRNA分子而实现。随着研究的不断深入 ,RNAi的作用机制将逐步被阐明 ,其技术也将日趋完善和成熟 ,并将得到广泛的应用。本文就RNAi技术的研究进展及其在阿尔茨海默病。

肝移植治疗家族性淀粉样变多发性神经病

家族性淀粉样变多发性神经病（familial amyloid polyneuropathy，FAP）为一罕见型常染色体显性遗传疾病，与转甲蛋白（transthyretin，TrR）基因的80多个位点突变相关。临床上以进行性的周围神经、自主神经病变及不同程度的内脏器官淀粉样蛋白质沉积为特征。FAP的病理基础即是转甲蛋白变异和广泛沉积。循环中95％以上的转甲蛋白由肝脏合成，其余由脉络丛和视网膜产生。原位肝移植（orthotopic liver transplantation，OLT）可消除肝脏来源的变异转甲蛋白淀粉样沉积物。这项治疗方法初始于1990年，

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的探讨骨形态发生蛋白7(bonemorphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用。方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7。采用CCK 8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态。结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMF7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好。结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势。

神经重症医学医师临床实践的培训现状与思考

随着神经病学相关技术发展及脑血管病患者数量增加,神经重症监护和管理需求逐年增加。神经重症医学作为神经病学的亚专业,同时具有重症医学特点。作为一门新兴亚专科,神经重症医学仍存在诸多问题,如理论体系有待完善、医护人员参差不齐,其中缺乏系统的临床培训尤为显著。本文以神经重症医学医师培训为出发点,指出我国神经重症医学尚缺乏统一理论课教材及规范临床操作指南,并提出“制定培训细则,完善理论体系;加强神经重症医学资质培训;强化实践教学与基地建设;完善教学评价与团队激励计划”的具体举措,旨在提高我国神经重症医学医师的临床实践水平。

精神发育迟滞相关基因CDKL3对神经元树突棘形态发育的影响

目的探讨精神发育迟滞相关基因CDKL3在神经元树突棘生长形成中的作用,以及CDKL3失活与精神发育迟滞间的内在联系。方法采用反转录实时定量聚合酶链反应(RT-realtime Quantitive PCR)方法检测内源性CDKL3基因在小鼠中枢神经系统发育中mRNA水平的时空表达,采用RNA干扰技术和免疫荧光组化方法研究CDKL3在小鼠活体神经元树突棘生长形成中的作用。结果 Cdkl3 mRNA在发育14 d的小鼠胚胎脑组织中即可检测到表达,出生时达峰值,随后下降,至出生后14 d时降至较低水平并维持至成年。采用RNA干扰技术敲减小鼠活体中枢神经系统神经元中的CDKL3可引起神经元树突棘密度显著减少,而上调神经元细胞中的CDKL3可引起相反的结果,并且敲减CDKL3对神经元的病理影响可被转染入神经元的RNA干扰质粒相对应的CDKL3-Res质粒所拯救。结论 CDLK3的表达和活动在神经元树突棘的生长形成中具有至关重要的作用,CDKL3失活引起神经元树突棘形态发育异常极可能是非综合征轻型精神发育迟滞的一个重要病理机制。

重视阿尔茨海默病的非药物治疗及其神经机制

2007年2月，中国科学院发布了《中国可持续发展总纲（国家卷）》，其中六项任务和挑战的第一条：面对的是中国人口三大高峰的相继来临。严峻态势即如盛树力的《老年性痴呆的治疗和护理》专著中所提供的数据（见表1），我国将可能成为世界上第一老迈的老年化国家。争取健康、有活力的老年化是我国医学界支撑国家可持续发展战略必须面对且需妥善解决的大事。阿尔茨海默病（AD）作为老年期最常见的难治性认知障碍疾病，其自然病程首先是因颞叶损害所所致的记忆障碍．然后是新皮质损害所致的命名障碍、流利性言语改变、空间认知异常、失认.

肌萎缩侧索硬化的自主神经功能障碍

长久以来,肌萎缩侧索硬化一直被认为是一种仅选择性累及运动神经元的疾病,现在发现其还可能出现自主神经系统、锥体外系和认知功能障碍等症状,提示可能是一个多系统累及的变性疾病。本文就近年来关于肌萎缩侧索硬化的自主神经功能紊乱的研究作一综述,内容涉及心血管自主神经系统、腺体分泌和胃肠道自主神经系统等,包括临床症状、辅助检查、治疗手段以及可能的病生机制等方面的研究进展。越来越多的证据表明,ALS患者存在自主神经功能紊乱,往往是交感神经活动增强,但是,许多时候血压和肌肉交感神经活动的反应则提示交感神经功能较低,可能是静息状态下对交感神经过度活跃的一种高限效应。

遗传性运动感觉性周围神经病的研究进展

遗传性运动感觉性周围神经病又称夏科-马里-图思病（Charcot-Maric-Toothdisease，CMT病）及腓骨肌萎缩症，分别由Charcot、Marie及Tooth于1886年首次报道。该病代表了一组临床和遗传异质性的周围神经系统疾病。典型患者表现为遗传性慢性运动和感觉性多发性神经病。发病率约为1／2500。临床特点是上下肢远端肌肉进行性无力和萎缩，伴有轻到中度感觉减退，腱反射减弱和弓形足等。目前根据分子生物学研究结果将CMT分为CMT1、CMT2、CMT3、CMT4、CMTX等型，各型又再分为若干类型。不同类型有其相应的相关基因和特异的临床表现。目前通过遗传连锁研究已成功鉴定出至少22个基因位点和9个相关基因与该病有关。本文就近年来CMT病的致病基因、发病机制、遗传学特征、病理表现、临床症状及实验室检查等方面的研究进展进行阐述。希望明确CMT病基因型和表现型之间关系，从而为诊断及治疗该病提供新的依据，现作综述，