上海市非甲～非戊型肝炎患者及献血者中SENV感染的分子特征

目的探讨上海市非甲～非戊型肝炎患者和健康献血者中SEN病毒的感染情况及其分子特征。方法收集非甲～非戊型肝炎患者和健康献血者的血液样本,分离血清,采用巢式聚合酶链反应方法对收集的血清样本进行SENVDNA检测,并对部分PCR产物进行测序鉴定。结果非甲～非戊型肝炎患者中SENVDNA阳性率为53.3%(16/30),无偿献血者中SENV感染率为10%(3/30)。其中,无偿献血者3例阳性样本中,2例为SENVH亚型,1例为SENVD亚型。16例阳性非甲～非戊型肝炎患者标本中,8例为SENVH亚型,6例为SENVD亚型,2例为D亚型和H亚型混合感染。结论上海非甲～非戊型肝炎患者及献血者中SENV主要为D或H亚型,输血传播非SENV唯一传播形式。

76例金黄色葡萄球菌医院感染患者的临床分析

目的:探讨2006年本院金黄色葡萄球菌(金葡菌)医院感染患者的临床影响因素及耐药情况。方法:回顾本院被确诊为医院感染的住院患者,分析其中金葡菌医院感染患者的临床特点、病原菌分布及耐药情况;并将非金葡菌医院感染患者作为对照组。采用Kirbv-Bauer琼脂扩散测定病原菌对抗菌药物的敏感度,并对患者的性别、年龄构成、原发疾病、所在病区、诊疗经过、诱发因素等资料进行回顾性调查,并进行统计分析。结果:2006年本院共有金葡菌培养阳性标本495例次,确诊为医院感染者96例次,其中91例次(76例患者)病史资料完整,非金葡菌医院感染354例次。76例中死亡20例,占2006年本院金葡菌医院感染者的26.32%。性别、年龄对金葡菌医院感染的发生无显著影响,而金葡菌医院感染发病最多的病区为神经外科,占30.77%(28例次/91例次)。下呼吸道标本培养金葡萄阳性者占所有金葡菌医院感染者的79.16%。诱发金葡菌医院感染的因素为手术、留置导尿、深静脉穿刺等侵入性操作。金葡菌对万古霉素敏感率为98.90%。结论:2006年本院金葡菌医院感染以神经系统疾病住院患者高发,可能与其原发病重、一般情况差有关;金葡菌感染以呼吸道为主,最主要的诱发因素为手术。

重型颅脑损伤并发肺部感染的病原菌及耐药性分析

目的研究重型颅脑损伤并发肺部感染的病原菌及其耐药性,以指导临床用药。方法对141例重型颅脑损伤患者进行痰培养及药物敏感试验,对耐药情况进行分析。结果共分离出病原菌228株,其中革兰阴性(G-)菌144株,占63.2%,前4位依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌;革兰阳性(G+)菌60株,占26.3%,均为金黄色葡萄球菌;真菌以白色念珠菌为主,共24株,占10.5%。药敏结果显示多数细菌对抗生素多重耐药。结论重型颅脑损伤合并肺部感染病原菌多为多重耐药菌株,临床上应加强病原菌培养及耐药性监测,合理使用抗生素,并采取有效措施以减少院内感染的发生。

中枢神经系统感染160例临床分析

目的探讨各类中枢神经系统感染的临床特点及治疗方法。方法对我院收治的中枢神经系统感染160例的临床资料进行回顾性分析。结果本组诊断为病毒性脑炎（病脑）80例,化脓性脑膜炎（化脑）37例,结核性脑膜炎（结脑）35例,隐球菌性脑膜炎（隐脑）8例。全部予甘露醇、甘油果糖脱水降颅压及对症治疗,其中148例治疗有效,复查脑脊液示化脑、病脑患者脑脊液均恢复正常;结脑患者脑脊液明显好转,糖基本恢复正常;隐脑患者脑脊液3次墨汁涂片检查（-）,糖、氯化物基本正常,脑脊液真菌培养（-）,乳胶凝集试验效价明显下降（1∶8~1∶320）。148例病情好转出院,其中10例遗留颅神经损害和脑积水;12例死亡,病死率7.5%。结论中枢神经系统感染需结合临床表现、脑脊液检查和治疗效果综合进行诊断,对疑似中枢神经系统感染但不能确诊者,可予诊断性治疗,以免延误最佳治疗时机。

利奈唑胺治疗耐青霉素葡萄球菌感染

目的探讨利奈唑胺对耐青霉素葡萄球菌感染的临床治疗效果。方法对4例耐青霉素葡萄球菌感染患者应用利奈唑胺治疗10～21d,观察临床症状、体征和实验室检查的变化,以及相应的副反应情况。结果 4例患者在应用利奈唑胺后,不同时间症状、体征和实验室检查均出现明显改善,无明显不良反应发生。结论利奈唑胺用于治疗葡萄球菌感染具有较好的疗效、耐受性和安全性。

中枢神经系统感染71例临床分析

目的通过对中枢神经系统感染的临床分析提高其诊断和治疗水平。方法对71例中枢神经系统感染病例进行回顾性分析。结果71例中枢神经系统感染病人中，3l例为病毒性脑炎，28例为化脓性脑膜炎，10例为结核性脑膜炎，2例为隐球菌性脑膜炎，死亡8例。结论中枢神经系统感染的诊断需结合临床表现，反复脑脊液检查和治疗效果综合判断。

HBV感染患者外周血T淋巴细胞CD_(25)的表达及意义

目的观察乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞CD25表达,探讨CD25在慢性乙型肝炎发病中的意义。方法采用流式细胞检测技术,检测慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞CD25表达,观察CD25在慢性乙型肝炎患者的表达状况,同时观察了慢性重症肝炎、急性乙型肝炎患者、病毒携带者CD25表达情况。结果乙型肝炎患者T细胞存在不同程度CD25表达,CD3+T及CD4+T表达为明显,CD8+TCD25表达较低;慢性乙型肝炎患者外周血CD3+T淋巴细胞CD25表达占外周血单个核细胞(2.92±0.13)%,急性乙型肝炎患者(0.51±0.36)%,慢性重症肝炎(1.60±0.07)%,病毒携带者(0.95±0.23)%;慢性乙型肝炎患者外周血CD4+T淋巴细胞CD25表达(2.58±0.50)%,急性乙型肝炎患者(0.34±0.07)%,慢性重症肝炎(1.45±0.02)%,病毒携带者检出率(0.83±0.13)%;慢性乙型肝炎患者、慢性重症肝炎较病毒携带者、急性乙型肝炎患者相比,CD3+T及CD4+TCD25表达明显增加(P<0.05),慢性乙型肝炎患者较慢性重症肝炎相比,CD3+T及CD4+TCD25表达明显增加(P<0.05)。结论乙型肝炎患者外周血T细胞CD25主要在CD4+T细胞表达,慢性乙型肝炎患者CD4+CD25+T细胞较急性肝炎增多,提示乙型肝炎免疫耐受与CD25可能有关。

慢性HBV感染者外周血T-bet mRNA的表达及意义

[目的]4g讨T-bet在慢性乙型肝炎发病过程中所起的作用。【方法】应用实时定量PCR检测37例CHB患者（CHB组）、12例慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者（HBV组）和20例健康对照者（对照组）外周血单个核细胞T—betmRNA的表达水平。【结果】CHB组T—betmRNA的表达水平明显高于HBV组和对照组（P均〈0．01）。HBV组T—betmRNA的表达水平明显低于对照组（P〈0．05）。CHB重度组T—betmR—NA的表达水平明显高于CHB轻度组（P〈0．01）。【结论】T—bet在慢性HBV感染的不同状态具有差异性表达，其可能在机体抗HBV的免疫应答中发挥了重要的作用。

20例葡萄球菌感染所致化脓性脊柱炎的临床特征分析

为探讨葡萄球菌感染所致化脓性脊柱炎(pyogenic vertebral osteomyelitis,PVO)的临床及影像学特征,本研究回顾性分析了2009年1月—12月上海交通大学附属第六人民医院感染病科收治的20例葡萄球菌感染所致PVO患者的临床特征、实验室检查指标、影像学资料及治疗效果。结果显示,20例PVO患者中金黄色葡萄球菌感染较为多见,85%患者病变在腰椎,50%患者白细胞计数升高,13例发热(65%),12例(60%)出现椎旁脓肿,所有患者C反应蛋白、红细胞沉降率、铁蛋白均升高。计算机断层扫描(computed tomography,CT)平扫示感染椎体骨质破坏;磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示病变椎体及椎间盘破坏区异常信号灶,增强后可见明显强化;单光子发射计算机断层扫描(emission computed tomography,ECT)示病变椎体不均匀放射性摄取增高。金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率达77.8%。12例椎旁脓肿患者经CT引导下穿刺置管引流加敏感抗生素治疗,临床结局良好。结果提示,金黄色葡萄球菌是葡萄球菌感染所致PVO的主要致病菌,其对青霉素普遍耐药,炎症指标和影像学检查可用于疗效评估及随访,内科保守治疗对PVO有效。

122例感染性心内膜炎临床特征分析

目的探讨感染性心内膜炎(IE)的临床特征。方法回顾性分析122例IE患者的临床资料、辅助检查结果、治疗情况及预后并进行分析。结果122例IE患者男女比为2.59∶1,平均年龄为(48.74±19.81)岁。83例(68.03%)患者存在基础心脏病,先天性心脏病(CHD)最多(26例,21.31%),风湿性心脏病(RHD)4例(3.28%);常见的临床表现为发热(79.51%)、贫血(68.03%)和心脏病理性杂音(52.46%);左心较右心更易受累。血培养阳性率为57.38%,共培养出病原菌71株,其中草绿色链球菌最常见,共29株(40.85%),金黄色葡萄球菌12株(16.90%)。52例血培养阴性患者中,4例(7.69%)行赘生物病原体宏基因组学第二代测序(m NGS),均检测出致病菌。116例(95.08%)患者经胸心脏超声检查发现赘生物。手术治疗106例(86.89%),死亡4例(3.77%)。保守治疗16例(13.11%),死亡2例(12.50%)。结论IE好发于有基础心脏病的患者,CHD已取代RHD成为最主要的易感因素,致病菌以链球菌和葡萄球菌为主,最常见的临床表现为发热,心脏超声较血培养有更高的阳性率,m NGS是血培养的重要补充,对IE患者的诊断和治疗具有重要的指导意义。

打了乙肝疫苗,为何没有抗体

“我明明接种了乙肝疫苗,为什么测不出抗体?”这是感染科接到的“高频咨询”之一。我国属于乙型肝炎病毒的较高流行区,预防感染最有效的方法,就是接种乙肝疫苗。目前国家已经把乙肝疫苗接种纳入计划免疫,适龄儿童乙肝疫苗接种率已达到90%以上。

脓毒症合并心肌损伤患者核因子κB介导的有关因子与心功能障碍的关系

目的 探讨脓毒症合并心肌损伤患者外周血核因子κB(NF-κB)介导的炎症因子及凋亡分子水平与心功能障碍的关系。方法 选取上海交通大学附属第六人民医院急诊重症医学科收治的脓毒症患者90例,并按诊断结果分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组,每组30例;另选取30例健康志愿者作为正常对照组。对比APACHEⅡ评分、外周血NF-κB介导的炎症因子[NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、凋亡分子[Bax、Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9mRNA]水平及心肌损伤指标[左心房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]。分析外周血NF-κB介导的炎症因子及凋亡分子水平与心肌损伤指标的关系。结果 严重脓毒症组、脓毒性休克组APACHEⅡ评分均高于脓毒症组(t=7.892、17.963,均P<0.001),脓毒性休克组APACHEⅡ评分又高于严重脓毒症组(t=8.797,P<0.001);脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒性休克组NF-κB、IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);严重脓毒症组和脓毒性休克组NF-κB、IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于脓毒症组(P<0.05),脓毒性休克组NF-κB、IL-6、IL-8及TNF-α评分又均高于严重脓毒症组(t=3.082、6.832、7.843、4.823,P=0.003、0.000、0.000、0.000)。脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组Bax、Bcl-2、半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-3及半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-9凋亡因子水平均高于对照组(P<0.05);严重脓毒症组、脓毒性休克组Bax、Bcl-2、半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-3及半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-9凋亡因子水平均高于脓毒症组(P<0.05),脓毒性休克组Bax、Bcl-2、半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-3及半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-9凋亡因子水平又均高于严重脓毒症组(t=6.131、2.125、7.861、6.447,P=0.000、0.038、0.000、0.000)。脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒性休克组LAD、LVEDD、NT-proBNP及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平均高于对照组(P<0.05);严重脓毒症组和脓毒性休克组LAD、LVEDD、NT-proBNP及cTnI水平均高于脓毒症组(P<0.05),脓毒性休克组LAD、LVEDD、NTproBNP及cTnI水平又均高于严重脓毒症组(t=2.658、2.023、4.711、7.891,P=0.010、0.048、0.000、0.000);脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组LVEF、FS均低于对照组(P<0.05);严重脓毒症组、脓毒性休克组LVEF、FS均低于脓毒症组(P<0.05),脓毒性休克组LVEF、FS又均低于严重脓毒症组(t=2.891、2.137,P=0.005、0.037)。外周血NF-κB介导的炎症因子与LAD、LVEDD、NT-proBNP及cTnI均呈正相关(r>0.7,P<0.05);外周血NF-κB介导的炎症因子与LVEF、FS则均呈负相关(r<-0.7,P<0.05)。结论 外周血NF-κB介导的炎症因子及凋亡分子水平与心肌损伤指标均存在一定的相关性。

恩替卡韦联合苦参素改善HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者Th1/Th2失平衡临床研究

目的:探讨恩替卡韦联合苦参素对HBe Ag阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者Th1/Th2失平衡的影响。方法:将216例HBe Ag阳性CHB患者随机分为治疗组和对照组。治疗组112例给予恩替卡韦联合苦参素治疗,对照组104例给予恩替卡韦治疗,疗程48周。治疗48周后,应用ELISA检测患者外周血Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平,应用实时定量PCR检测患者外周血Th1细胞特征性转录因子(T-bet)和Th2细胞特征性转录因子(GATA3)mRNA的表达水平。结果:治疗48周后,治疗组IFN-γ、IL-2的表达水平较对照组明显升高[(68.32±9.67)pg/m L vs(35.24±7.49)pg/m L,(216.81±31.55)pg/m L vs(115.63±29.13)pg/m L;t1=27.96,t2=24.43;P1、P2均<0.01];而治疗组IL-4、IL-10的表达水平较对照组明显降低[(18.79±5.83)pg/m L vs(22.58±5.32)pg/m L,(133.75±29.21)pg/m L vs(143.17±32.96)pg/m L;t3=4.98,t4=2.23;P3<0.01,P4<0.05]。治疗组IFN-γ与IL-4比值IFN-γ/IL-4较对照组明显增大(3.59±0.76 vs 1.61±0.53,t=22.05,P<0.01)。治疗48周后,治疗组T-bet mRNA的表达水平较对照组明显升高(1.52±0.41 vs 0.83±0.29,t=14.18,P<0.01);而治疗组GATA3 mRNA的表达水平较对照组明显降低(0.96±0.24 vs 1.05±0.37,t=2.14,P<0.05)。治疗组T-bet mRNA与GATA3 mRNA比值T-bet/GATA3较对照组明显增大(1.60±0.39 vs 0.81±0.32,t=16.20,P<0.01)。结论:恩替卡韦联合苦参素可以促进HBe Ag阳性CHB患者Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,促使HBe Ag阳性CHB患者外周血Th细胞向Th1细胞分化,使其Th1/Th2失平衡得到改善。

乙肝肝硬化患者联合检测血清视黄醇结合蛋白、前白蛋白和白蛋白的临床价值

目的联合检测视黄醇结合蛋白(RBP)、前白蛋白(PA)和白蛋白(ALB)在乙肝肝硬化患者中的血清水平变化,探讨三者的相关性及临床价值。方法应用免疫透射比浊法检测89例乙肝肝硬化患者和35例健康成年人的血清RBP与PA水平,溴甲酚绿法检测血清ALB水平。结果乙肝肝硬化患者的血清RBP、PA和ALB水平均显著低于正常对照组(P<0.01)。血清RBP与PA水平呈正相关(r=0.743,P<0.01),血清RBP、PA亦分别与ALB水平呈正相关(r1=0.602,r2=0.529,P均<0.01)。结论血清RBP、PA和ALB水平与肝功能损害程度相关,可以作为反映肝功能损害程度的指标,而RBP与PA比ALB能更灵敏地反映肝功能损害程度的变化。三者联合检测能更好地判断乙肝肝硬化患者的肝功能状况。

腹部按摩对昏迷患者肠内营养后胃潴留的影响

目的探讨腹部按摩对间歇性经鼻胃管肠内营养的昏迷患者胃潴留的影响。方法 108例经鼻胃管肠内营养的昏迷患者,通过随机对照的方法将其分为腹部按摩组(52例)及未行腹部按摩的对照组(56例),分别比较两组患者胃潴留、腹胀及呕吐症状的发生率。结果胃潴留在腹部按摩组中的发生率显著低于对照组(3.8%vs 28.6%,P=0.001)。腹部按摩组的腹胀发生率亦显著低于对照组(7.7%vs 35.7%,P=0.000)。对照组中12.5%(7/56)的患者出现呕吐,而腹部按摩组无一例发生呕吐(P=0.013)。对照组中患者最后1 d与第1天腹围的变化值较腹部按摩组更大(P=0.039)。两组中无不良反应发生。结论腹部按摩可减少间歇性经鼻胃管肠内营养的昏迷患者胃潴留、腹胀及呕吐等症状的发生。

血小板衍生生长因子(PDGF)与肝纤维化

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝脏内纤维结缔组织增生，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程，是各种慢性肝病重要的病理特征，也是肝硬化发生的必经中间环节。各种细胞因子在肝纤维化的发生、发展过程中起着极其重要的作用，通过形成复杂的细胞因子网络相互作用，共同参与肝纤维化。血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）是其中较为突出的一个细胞因子，可以在多个环节促进肝纤维化的发生、发展。

新型隐球菌性脑膜炎26例临床观察

目的观察新型隐球菌性脑膜炎的临床特点,总结分析其临床表现、实验室检查、鉴别诊断与治疗原则,探讨新型隐球菌性脑膜炎治疗进展。方法对26例新型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾,总结其治疗经验。结果所有患者均表现为头痛、发热,脑脊液乳胶凝集试验阳性,其中21例脑脊液墨汁染色可见新型隐球菌生长。经两性霉素B联合氟胞嘧啶、氟康唑治疗,总有效率达76.92%(20/26);4例早期采用两性霉素B联合伏立康唑治疗的患者症状与体征明显改善。结论新型隐球菌性脑膜炎误诊率高,脑脊液乳胶凝集试验阳性有助于早期明确诊断,可减少误诊率。两性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑均为一线抗真菌药物,联合用药可提高疗效。

黄芪多糖对小鼠树突状细胞分化及成熟的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)是否具有诱导小鼠髓源性树突状细胞(DC)分化和成熟的作用,以阐释APS药理作用的机制。方法APS分别取25(APS25组)、50(APS50组)、75(APS75组)、100 mg／L(APS100组)4种浓度,分别体外诱导小鼠髓源性DC前体和未成熟DC,采用倒置显微镜观察细胞生长状态,电子显微镜检测细胞形态,流式细胞仪检测CD11C、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类分子及协同刺激分子CD80、CD86表达水平。结果APS、APS+白介素(IL)-4及空白对照组诱导的DC前体细胞,培养结束时大部分细胞已经死亡。粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-csF)+IL-4诱导小鼠髓源性DC,在APS刺激36 h后,流式细胞检测结果显示APS100、APS75、APS50组的CD80、CD86、CD11c、MHC-Ⅱ类分子表达水平均明显高于空白对照组(P值均< 0．05),与内毒素(LPS)组类似;空白对照组与APS25组的差异无显著性(P>0．05)。结论APS不能诱导小鼠髓源性DC前体分化为DC,但可能有促进DC成熟的作用。

c-myb在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究c-myb基因在HCC组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测55例HCC组织、55例癌旁组织、12例肝硬化组织和11例正常肝组织中c-myb蛋白表达情况。结果癌组织相对于正常的肝组织,癌旁组织相对于肝硬化组织,c-myb蛋白的表达明显增高(P=0.000)。结论提示,c-myb过表达是HCC发病中的早期事件,在HCC的发生、发展中可能起重要作用,检测c-myb的表达具有一定的临床意义。