在我国高等医学教育中开设神经生物学课程已刻不容缓

在我国高等医学教育中开设神经生物学课程已刻不容缓关新民，万选才，韩济生，黄显奋，宋朝佑，朱培纯，于英心，茹立强，吕证宝，施雪筠神经生物学是一门研究神经系统的综合学科，或者说是一门横向联系的学科。神经生物学和神经科学一般说二者是同义语，更严格一些应该说...

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响

在大脑中动脉阻塞 (MCAo)及再灌注模型上 ,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子 (BDNF)表达和脑梗塞体积的影响。MCAo致缺血 90min ,一次电针在缺血后立即给予 ,累加电针组则每天给予电针 1次 ,电针取“水沟”和“百会”穴 ,时间为 1h。各组均在缺血再灌 7天后进行行为评分 ,取脑进行免疫组织化学染色和 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色。结果表明 ,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组 (P <0 .0 5 ) ,同时功能恢复也优于一次电针。

“颧髎”穴电针与尾部电刺激致痛后c-fos在大鼠中枢神经系统中的表达

原癌基因 c-fos 是 FBJ 和 FBR 鼠成骨肉瘤病毒所携带转化基因—v-fos 的同源序列。c-fos 为细胞由快速反应基因,能对外界刺激在数十分钟内起反应。它在中枢神经系统内的表达产物 fos,为一核磷蛋白,它可以通过影响靶基因转录速率把外界信号和基因表型改变偶联起来,从而被认为在外界刺激—转录偶联信息传递过程中起着核内第三信使的作用。目前,人们已能通过免疫组化方法检测 Fos,从而研究不同刺激对 c-fos 在中枢神经系统内表达的影响。本研究拟从面针刺激和鼠尾电刺激致痛来研究 Fos 在中枢内的表达,尚未见有报导。

大鼠电惊厥后c－fos在中枢神经系统中的表达

本实验应用Ｆｏｓ蛋白免疫组织化方法对大鼠电惊厥后不同时程中枢神经系统内的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察，结果表明；①ｃ－ｆｏｓ表达于电惊厥后３０ｍｉｎ开始，２ｈ达高峰，４ｈ后逐渐下降，１２ｈ基本恢复正常。②Ｆｏｓ阳性神经元呈对称性分布，分布于颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、ｓｔｒ１８区、杏仁体、海马、齿状回、斜角带核、弓状核、下丘脑腹内侧核、．视前区、丘脑、上丘灰质、中央灰质和脑桥腹侧部等结构。③ｃ－ｆｏｓ在颞叶听皮质、梨状皮质和内嗅皮质最先表达，表达程度最强，恢复也最慢，提示这些结构可能是电惊厥发生的起源结构，并呈现皮层结构向皮层下结构播散的过程，主要播及边缘结构。

视前区儿茶酚胺神经末梢损毁对针刺镇痛的影响

本实验在家兔双侧视前区内注入6-羟基多巴胺(6-OH-DA,4μg/每侧),选择性损毁该区儿茶酚胺(CA)神经末梢后,观察对针刺镇痛的影响。实验结果表明,注药后第二、四天,针刺镇痛效应较针前或对照组均有明显提高。注药后第十天,针刺镇痛效应基本恢复到对照组水平。用甲醛诱发荧光组织化学法显示视前区 CA 末梢,可见6-羟基多巴胺组的 CA 末梢明显减少。结果提示,视前区 CA 含量减少有利于针刺镇痛作用。

针刺对部分背根切断后猫脊髓Ⅱ板层SP、CCK、L－ENK和5－HT神经纤维可塑性的影响──免疫组化定量分析

本研究用免疫组化结合图像分析观测了针刺对切除一侧Ｌ１－Ｓ２背根（保留Ｌ６背根）猫脊髓Ｌ５Ⅱ板层内含Ｐ物质（ＳＰ）、胆囊收缩素（ＣＣＫ），亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）神经纤维可塑性的影响。结果如下：非针刺组手术侧Ⅱ板层ＳＰ和ＣＣＫ阳性面积分别为非手术侧的７７％和４６％，而针刺组手术侧ＳＰ已恢复到非手术侧水平，ＣＣＫ为非手术侧的６６％，均比非针刺组明显增加。术后３０天再切断Ｌ６备用根后两组动物手术侧ＳＰ和ＣＣＫ阳性面积显著下降，表明针刺促进备用根中ＳＰ和ＣＣＫ神经纤维发生可塑变化；手术切断背根上Ｌ－ＥＮＫ阳性面积无影响，而针刺后有所增加，表明针刺能影响中间神经元的Ｌ－ＥＮＫ神经纤维发生可塑性变化；背根切断后下行投射的５－ＨＴ阳性面积明显增加，而针刺无进一步促进作用。

视前区儿茶酚胺神经末梢和阿片受体的关系

视前区富含内阿片肽、阿片受体和儿茶酚胺(CA)，该区的CA主去要为去甲肾上腺素(NA)。我们曾经观察到针刺镇痛时视前区的内阿片肽对NA的释放有抑制性作用。但是其作用机理尚不明瞭。本实验以CA选择性化学性切割剂6-羟基多巴胺(6-OH DA)损毁家兔双侧蓝斑下核(A7核团)的NA神经元以及上行CA腹侧束后，用甲醛诱发荧光组化法和阿片受体结合的放射自显影法，观察其对视前区CA末梢荧光组化和阿片受体分布和密度的影响，探讨视前区CA末梢和阿片受体的关系。

电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥时大鼠海马生长抑素的变化

本工作选用电惊厥大鼠为实验性癫痫模型，观察了电刺激耳大神经对大鼠电惊厥发作的影响，结果表明：电刺激耳大神经能抑制电惊厥诱导的大脑皮层痫样放电，并可以明显缓解惊厥症状。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察了电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥后海马神经元生长抑素及其mRNA的变化。结果显示：电惊厥时海马CA4区、下托处生长抑素免疫反应明显减弱，生长抑素mRNA表达显著增高；电刺激耳大神经抗惊厥后，CA4区，下托处生长抑素免疫反应明显增强。生长抑素mRNA表达显著下降。提示：电惊厥时海马生长抑素释放增加，生长抑素基因表达增强，生长抑素的合成增加；电刺激耳大神经抗惊厥后海马生长抑素释放减少，生长抑素基因表达下降，生长抑素的合成减少；电刺激耳大神经对电惊厥的抑制作用与其在海马调控生长抑素基因的表达有关。

电针颧髎穴和尾部电流致痛后c—fos在大鼠中枢脑桥延髓内DBH阳性神经元中的表达

本研究在大鼠上分别用电针大鼠面部颧髎穴和尾部电流刺激致痛后,报道DBH阳性神经元与c—fos蛋白在中枢神经系统中的共存。实验在雄性SD大鼠上进行。刺激后2小时,经心脏用4％多聚甲醛磷酸缓冲液灌注固定,脑组织作冰冻冠状切片。在同一切片上顺序进行Fos抗体—ABC—DABni和DBH抗体—PAP—DAB双免疫细胞化学方法染色,并以不刺激动物作对照,结果表明:针组和痛组动物均可在脑干若干核团内观察到Fos样免疫阳性(FLI)显示神经元在细胞核上,星紫黑色。光镜下在A_1、A_2、A_3蓝斑与蓝斑下核处有DBH样免疫阳性(DLI)在细胞体、突起和终末上,呈棕黄色,但胞核不染。光镜下出现三种形式神经元:1.仅有FLI胞核染色。2.仅有DLI胞质、突起和终末染色。3.FLI胞核存在DLI胞体中(即共存)。统计分析表明。在脑干部位,FLI在网状外侧核(RL)、孤束核(nts)、延髓头端腹侧区(RVM)和导水管周围灰质的腹侧、腹外侧和外侧部位(PAG)针组显著多于痛组。共存神经元仅在A_1部位针组显著地多于痛组,A_2、A_5及蓝斑部位。针组与痛组的共存数差异不显著。

心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽Y Y_1受体mRNA水平的改变

目的 观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y(NPY)Y1受体水平的改变。方法 实验在雄性Sprague Daw ley大鼠中进行 ,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法 ,造成心肌梗塞动物模型 ,用RT PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA ,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果 用RT PCR方法观察到 ,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后 ,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外 ,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论 心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高 ,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。

电针和伤害性刺激条件下Fos在大鼠一些递质免疫阳性触液神经元中的表达

在电针和伤害性刺激条件下，分别可在大鼠的脑室和脑表面软膜部位的ＤｙｎＡ、Ｍ－Ｅｎｋ、Ｓｐ。ＮＴ、ＧＡＢＡ、ＤＢＨ及５－ＨＴ免疫阳性的接触脑脊液神经元中观察到ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白的表达。这些触液神经元有的位于管膜上皮浅表，有的位于上皮之间或下方，构成管膜上、管膜间或管膜下触液神经元，在室管膜间虽然也能观察到典型的双极神经元，但占多数为多极神经元，并且也能观察到含纤毛的柱状管膜上皮受膨体状神经终末的支配。

苏联神经生理学研究近况简介

受国家教委派遣,1986年秋以高级访问学者身份赴苏联作为期半年的学习、考察,接待单位是莫斯科苏联医学科学院正常生理研究所,并安排参观了莫斯科大学生理学教研室、医科院脑研究所、卫生部反射疗法研究所、列宁格勒大学生理研究所、科学院巴甫洛夫生理研究所、医科院实验医学研究所、基辅医学院生理教研室、乌克兰科学院生理研究所,等等。应邀先后在各地做了六次学术报告,参加了十多次学术座谈和讨论。但全苏有关的教学。

神经递质受体研究的进展

搞清受体的化学本质,可为神经递质和药物的作用找到分子基础,多年来是神经生物学研究的一个热点。但由于组织中受体的含量极微,难以得到大量的受体蛋白;而且受体与细胞膜牢固结合,使得受体提纯非常不易。近年来由于分子生物学和分子遗传学技术的不断发展,特别是重组DNA技术和DNA功能表达技术的应用。

应用激光共聚焦扫描技术对海马脑片神经元内钙的观察

用微量注射法将荧光剂Fluo－3（AM）注入大鼠海马，对神经元进行在体荧光标记，可清晰地标记多个神经细胞。联合应用激光共聚焦扫描显微镜（confocallaserscanningmicroscope，CLSM），观察大鼠海马脑片CA1锥体细胞在青霉素、谷氨酸模拟致痛及缺糖缺氧时胞内钙的变化。结果显示：无镁时，谷氨酸和青霉素可致海马CA1锥体细胞胞内钙的缓慢增加；离体缺糖缺氧时CA1锥体细胞胞内钙亦增多。

脑啡肽增强胶质细胞的神经营养作用与NO生成减少有关

本文在ＳＤ大鼠大脑皮层胶质细胞神经元共培养模式上，以神经元存活、突起生长、生长相关蛋白４３（ｇｒｏｗｔｈａｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ４３，ＧＡＰ４３）ｍＲＮＡ的表达为指标，观察了脑啡肽对胶质细胞神经营养作用的影响，并对其机理作了初步探讨。结果表明，经脑啡肽处理的胶质细胞能使神经元的存活计数增加２８％（Ｐ＜００５），单个神经元突起总长度增加１１％（Ｐ＜００５），最长突起长度增加１６％（Ｐ＜００５），ＧＡＰ４３ｍＲＮＡ的表达增加２６％（Ｐ＜００５）。然后又观察了脑啡肽（１０－６～１０－１２ｍｏｌ／Ｌ）对培养胶质细胞生成一氧化氮（ＮＯ）的影响。结果表明，浓度为１０－８，１０－１０ｍｏｌ／Ｌ的脑啡肽能明显抑制其生成（Ｐ＜００５）。结果提示，脑啡肽可能增强胶质细胞的神经营养作用，其机制之一可能是通过抑制胶质细胞ＮＯ的生成。

大鼠内脏大神经电刺激后C－Fos在中枢神经系统中的表达

有关内脏痛的问题，已有不少学者进行了研究。但由于内脏痛本身的复杂性，至今其中枢传导途径还不太清楚。本实验刺激大鼠内脏大神经后，利用Ｆｏｓ的免疫组化技术在下列结构中可以发现Ｆｏｓ免疫组化阳性反应的神经元：隔外侧核、斜角带核、丘脑的菱形核、连接核、下丘脑室旁核、中缝背核、兰斑、中缝大核、网状外侧核、脊髓ＲｅｘｅｄⅠⅡⅢⅩ层等结构。而在对照组的上述结构中没有表达，只在耳蜗背核有较明显的表达。通过上述研究我们发现围绕脊髓中央管和各脑室的周围灰质系统与内脏伤害性刺激有关。这引起了我们极大的兴趣。关于这部分的工作我们正在进行中。

脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响

目的 研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法 在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态，３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测反应性胶质细胞增殖，以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮（ＮＯ）量，原位杂交实验检测生长相关蛋白（ｇｒｏｗ ｔｈ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＡＰ－４３）ｍ ＲＮＡ 的表达。结果 脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起，增强反应性胶质细胞３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（Ｐ＜０．０５），抑制其ＮＯ的生成（Ｐ＜ ０．０５）；经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元ＧＡＰ－４３ ｍ ＲＮＡ 的表达（Ｐ＜０．０５）。结论 脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞ＮＯ 的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。

大鼠延髓吻部腹侧区一些神经递质的分布——免疫组织化学研究

用PAP法观察了大鼠延髓吻部腹侧区一些神经递质的分布。结果表明:5-羟色胺(5-HT)样、p物质(SP)样、胆囊收缩素(CCK)样免疫反应阳性细胞见于延髓中缝核群、巨细胞网状核腹侧份和外侧巨细胞旁网状核。还发现此区有神经降压肽(NT)样免疫反应阳性胞体、纤维和终末的分布,阳性细胞出现于外侧巨细胞旁网状核及其靠近软脑膜的部位,为多角形和梭形的小细胞,有二至数个突起。各种免疫反应细胞在此区的分布蜜度为5-HT>SP>CCK>NT。本文还对多种神经递质分布于此区的机能意义进行了讨论。

影响神经髓鞘再生的因素

神经髓鞘是包卷在有髓神经纤维外面的、主要由磷脂和蛋白质组成的、呈同心圆环状排列的板层状绝缘“大衣”。它对于维持神经冲动快速与精确的传导及减少冲动传导过程中的能量消耗有极为重要的作用。当各种原因引起神经损伤时,往往伴随着髓鞘的损伤。因此,要使损伤的神经恢复功能,必须非常重视髓鞘的再生。研究影响神经髓鞘再生的因素,寻找促进神经髓鞘再生的办法,对于理论研究和临床实践,都有非常重要的意义。目前国内外的工作,大致从两个方面着手。

电针对大鼠脑内雌激素受体蛋白及其mRNA表达的影响

本文应用放射免疫分析（RIA）、RNA点杂交和Northernblot、单克隆抗体免疫组织化学和计算机图像处理技术研究电针对切除卵巢大鼠脑内雌激素受体（ER）蛋白和mRNA表达的影响。以探讨针刺作用的分子生物学机理。结果表明，切除卵巢可导致血雌二醇（E2）水平降低，动物脑内ER蛋白和mRNA的表达增强；电针实验穴位后，去卵巢大鼠血的E2含量明显增加，脑内ER蛋白和mRNA表达受到明显抑制。正常大鼠电针处理后，血E2水平和脑内ER表达均未见明显改变。上述结果提示，电针可提高去卵巢大鼠体内雌激素水平，使脑内ER表达发生改变，这种作用是一种涉及机体某些基因表达改变的长时程效应，初步看来似乎是针刺调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的作用机制之一。