谷氨酰胺抑制MIN6细胞AMPK活性并促进其胰岛素分泌

目的：观察谷氨酰胺对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨谷氨酰胺影响胰岛素分泌的可能机理.方法：将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,实验前用含0.2%BSA和2.8mmol/L葡萄糖KRB预培养30min,分别换入含不同浓度葡萄糖和谷氨酰胺的KRB缓冲液,培养1h,收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平.结果：葡萄糖在（2.8～22.5）mmol/L浓度下能剂量依赖性地降低AMPK蛋白磷酸化,抑制其活性,胰岛素分泌和AMPK活性呈负相关.10mmol/L谷氨酰胺孵育MIN6细胞1h可降低AMPK蛋白磷酸化,胰岛素分泌增加35%.结论：抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,谷氨酰胺可能通过抑制AMPK活性促进胰岛素分泌.

中年人内脏脂肪含量与2型糖尿病的相关性研究

目的研究中年人内脏脂肪含量与2型糖尿病的相关性。方法选取上海市淞南社区40～60岁血糖正常者（221例）、糖耐量异常者（213例）、2型糖尿病患者（135例）共569例作为研究对象，进行问卷调查、体格检查，测定其血糖、血脂等生化指标，行CT及FATSCAN软件测量腹部内脏脂肪及腹部皮下脂肪面积。结果随糖代谢异常严重程度增加，内脏脂肪面积呈递增趋势（P〈0．05）。内脏脂肪面积与糖、脂质代谢指标明显相关（P〈0．05）。Logistic多元回归分析显示内脏脂肪含量是2型糖尿病的独立危险因素，内脏脂肪面积每增加1个标准差，2型糖尿病的患病风险增加0．438倍。结论中年人内脏脂肪堆积能够增加2型糖尿病的患病风险。

糖尿病与Betatrophin

胰岛β细胞再生治疗是糖尿病治疗领域的热点.成年人的β细胞以极低的自我复制速率进行增殖,但在胰岛素抵抗状态下,β细胞能够获得显著的再生能力,因此,有关胰岛素抵抗如何诱导β细胞增生的研究具有极其重要的临床意义.研究表明,胰岛素抵抗通过肝脏分泌的Betatrophin促进了β细胞增生.笔者研究团队2014年7月于《Diabetes Care》在线发表论著“初诊2型糖尿病患者血清Betatrophin水平升高”,旨在揭示糖尿病与Betatrophin的关系.

人脂肪细胞新乙二醛酶的发现及结构功能分析

目的通过蛋白组学技术筛选人脂肪细胞新蛋白,并对新蛋白的结构及功能进行分析。方法利用双向电泳及质谱技术观察人脂肪细胞蛋白表达谱,对发现的新蛋白先通过RT-PCR及原核表达证实该蛋白在脂肪细胞的表达,再利用生物信息学对新蛋白的结构,同源性及结构域进行预测。结果发现了脂肪细胞表达的新蛋白My027,证实了该蛋白的表达,生物信息学分析显示该蛋白定位于胞浆,具有高度保守的结构域。141-253氨基酸之间有一个完整的乙二醛酶(glyoxalse,GLO)功能域,与GLO的同源性为96.7%,144-244氨基酸序列与GLO I的同源性为95.7%。结论脂肪细胞表达的蛋白My027具有与GLO I基本相同的功能域,很可能具有同样的生理功能。