一氧化氮缺乏与高血压以及脑肾心组织损伤的研究

目的和方法：给自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）使用一氧化氮合酶竞争性拮抗剂Ｌ－ＮＮＡ后观察一氧化氮（ＮＯ）缺乏对高血压及脑肾心组织损伤的影响。结果：饲ｌ－ＮＮＡ的ＳＨＲ血压进一步升高，脑卒中发生显著增加，卒中率７８２５％，肾心缺血性病变明显加重，大鼠存活时间显著缩短；而对照ＳＨＲ无一例发生脑卒中，同时给予ＮＯ合成底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）脑卒中发生显著少于单饲Ｌ－ＮＮＡ，卒中率为２５％，Ｐ＜００５，肾心的缺血性病变也显著减轻，大鼠存活时间显著延长。结论：提示ＮＯ在调节ＳＨＲ血管张力，保证脏器血液供应。

高血压病基因治疗的研究动态

目前,临床降压药物存在长期服药、药物不良反应等问题,细胞分子生物学迅猛发展提供了新的契机,基因治疗及转录调控药物将为高血压病的治疗带来突破。本文以基因治疗为侧重点,综述高血压病基因治疗的研究现状。

分侧肾静脉肾素测定比值与肾血管性高血压术后疗效关系的探讨

目的 通过对经介入或手术治疗的肾动脉狭窄患者 2年的随访 ,探讨分侧肾静脉肾素测定对肾血管性高血压术后疗效的预测价值。方法 单侧肾动脉狭窄性高血压患者 4 2例 ,分别行肾动脉球囊扩张术、支架置放术或血管重建术。术前检测血肌酐和肾血流 ,术中测定分侧肾静脉肾素水平。记录患者术前、术后 1周内、6个月、2 4个月的血压。血压明显改善的标准 :收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP)均下降≥ 2 0mmHg(1mmHg =0 .133kpa) ;或DBP下降≥ 10mmHg ,且血压 <14 0 / 90mmHg。 结果 4 2例患者中 ,术后双侧肾静脉肾素测定比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 11例 ,<1.5有 12例。术后 1周内血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 8例 ,<1.5有 6例 ;术后 6个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 17例 ,1.5～ 1.9有 6例 ,<1.5有 4例 ;术后 2 4个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 15例 ,1.5～ 1.9有 5例 ,<1.5有 2例。结论 测定肾素比值对单侧肾动脉狭窄引起的高血压患者近期 (术后至 2年 )血压的改善有预测价值。

上海地区正常人ACE基因多态性频率的分布

目的 研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性在上海地区正常人群中的分布。 方法 利用三条引物法对 478例上海地区正常人进行ACEI/D基因型的分析比较。 结果 上海地区正常人的ACEI/D基因型分布是 :II型 47 4%、ID型 43 5 1%、DD型 8 79%。各基因型频率与新加坡人、日本人、台湾地区、香港的华人接近 ,但与英国白人和非洲籍人群差异显著。

Wistar大鼠眼挫伤后虹膜毛细血管通透性的研究

目的 通过用 Wistar大鼠制造眼钝挫伤模型 ,观察虹膜毛细血管通透性变化 ,探讨其与外伤性前房出血后再次出血的关系。方法 选用 5 0只 Wistar大鼠麻醉后用钝器敲击其双眼造成前房出血的眼外伤模型 ,每天观察出血情况且在损伤后 1、3、5、7、9、11d分别取 2只眼虹膜组织制备石蜡切片 (HE染色 )作光镜检查 ,另外在按 2 m L· kg- 1 剂量将10 g· L- 1 Evan蓝溶液注入大鼠的左心室然后经左心室心脏灌洗后取出虹膜组织按一定剂量浸泡于甲酰胺溶液中 ,于 45℃恒温水浴 72 h,取上清液 ,于 6 2 0 nm波长分光光度计测定比色值标记成一曲线 ;并测不同浓度 (0 .0 1～ 0 .1g· L- 1 ) Evan蓝溶液中在 6 2 0 nm波长的透光度 ,制作一标准曲线。结果 外伤后 ,虹膜毛细血管通透性均增高 ,增高程度在不同时间不相同。在 19只再次出血的标本中 ,其虹膜通透性均保持高水平。结论 再次出血大鼠中 ,发现所测得的透光度维持在高水平 ,于组织间隙仍可见血细胞游离其间 ,说明毛细血管壁的不稳定状态是造成再次出血的原因。

上海地区汉族人高血压脑卒中与肾素系基因多态性的关系

目的 探讨血管紧张素原 (angiotensinogen,AGT)和血管紧张素转换酶 (angiotensinconverting enzyme,ACE)基因多态性与高血压性脑卒中的关系。方法 应用聚合酶链反应检测 2 5 7例单纯高血压患者 (essential hypertension,EH) ,和 2 18例高血压性脑卒中患者 (其中 131例出血性脑卒中 ,87例缺血性脑卒中 ) AGT基因 M2 35 T变异多态和 ACE基因插入 (I) /缺失 (D)多态。结果 缺血性脑卒中患者 ACE基因 DD基因型及 D等位基因频率明显高于出血性脑卒中和单纯性 EH(P<0 .0 5 ) ,基因型 DD/II的优势比分别为 3.2 5 (2 .2 0～ 4.79)及 2 .87(2 .0 3～ 4.0 6 ) ,等位基因 D/I的优势比分别是 1.83(1.38～2 .43)及 1.6 9(1.2 7～ 2 .2 4) ;而 AGT基因 Met2 35 Thr多态及联袂 DD+ TT/非 DD非 TT在各组之间差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 ACE基因 DD基因型和 D等位基因可能系高血压时缺血性脑卒中的危险因子。

血管紧张素转换酶2基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶2(angiotensinⅠconverting enzyme2,ACE2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与华北地区汉族人原发性高血压的相关性。方法对ACE2基因的启动子区、5′非编码区、外显子及邻近内含子和3′非编码区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法获得ACE2基因的SNP,并对所发现的SNP在高血压和正常血压人群中进行病例对照研究,推测ACE2基因在原发性高血压发病中的作用。结果共检出1个G8790A,位于第3内含子,为G/A多态,基因型分析示高血压组和对照组G与A基因型的分布差异无统计学意义,但在高血压伴心功能不全的患者中A基因型明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACE2基因多态性与华北汉族人原发性高血压合并心功能不全者可能具有一定相关性。

血管紧张肽转换酶抑制剂与血管紧张肽II受体拮抗剂的联合应用

血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂是临床上已证实的非常有效的抗高血压药物 ,在近年来的研究中发现它们在降压的同时还具有显著的心、肾保护作用 ,并且已有一定数量的临床试验结果显示 ,将 2类药物联合应用可以获得更强大的靶器官保护作用 ,并不会增加不良反应。我们需要更多的大规模临床试验来进一步确证血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂联合用药在这方面的有效性和安全性 ,使心、肾功能不全及有蛋白尿的病人获得最有益的治疗。

慢性肾衰患者甲状旁腺激素与左心室结构和功能的关系

目的 :心血管并发症是慢性肾衰 (CRF)一个常见而严重并发症。CRF患者常伴继发性甲旁亢 (SH PT) ,有甲状旁腺激素 (PTH)的增高 ,为了解PTH的增高与左室结构与功能的关系特作此研究。 方法 :通过对 6 0例维持性血透患者心超与心功能检测及与血PTH的相关分析 ,了解CRF患者心脏结构与功能改变特征及与PTH的关系。 结果 :76 6 %CRF患者有左室肥厚 (LVH) ,其中 5 2 2 %为偏心性肥厚 ,43 5 %为向心性肥厚 ,4 3%为单纯扩张 ,心功能损害以左心舒张功能受累为主 ,占 81 7% ,并出现早。 5 4/6 0例 (90 % )血PTH增高 ,且与左室后壁厚度 (LVPWT) ,室间隔厚度 (IVST) ,左室心肌重量指数 (LVMI)正相关 ,与左室舒张功能E/A负相关。 结论 :CRF时血PTH增高是影响左室结构与功能的重要因素之一。

高血糖对大鼠脑缺血后脑水肿的影响

目的探讨血糖水平对局灶性脑缺血后脑水肿的影响。方法Wistar大鼠被分为正常血糖组（n=8）和高血糖组（n=8），采用凝闭左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。应用比重梯度法测定两组动物在大脑中动脉凝闭后6h缺血脑组织比重的变化。结果高血糖组和正常血糖组大鼠在大脑中动脉闭塞后6h，缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较对照侧明显降低（P＜0．01），且高血糖组大鼠缺血侧皮质和基底节区脑组织比重较正常血糖组降低明显（P＜0．01和P＜0．05）。结论高血糖可加重局灶性脑缺血后脑水肿的程度，从而产生更严重的神经功能障碍。

福辛普利的降压疗效及对尿微量蛋白的影响

目的：观察双通道转换酶抑制剂福辛普利（ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ）治疗原发性高血压的降压疗效及其对尿微量蛋白排泄的影响。方法：比较２４例高血压病Ⅱ期患者口服福辛普利（１０～２０ｍｇ／ｄ）４周前后血压、心率及２４ｈ尿微量蛋白的排泄，并比较了它们之间的相关关系。结果：服药后血压明显下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１），尿微量蛋白排泄明显降低（Ｐ＜０．０５），两者无相关关系，降压总有效率为６３％，心率及内生肌酐清除率无明显变化。结论：福辛普利在对原发性高血压有明显的降压作用同时减少尿白蛋白排泄。

骨桥蛋白在血管重塑中的作用

以往认为骨桥蛋白的主要作用是参与骨形成 ,近年来发现其在心血管系统特别是血管重塑过程中发挥重要调节作用。其作用将为临床治疗PTCA后再狭窄、高血压及动脉粥样硬化等引起的血管重塑提供新的策略。

稳定性冠心病患者循环内皮祖细胞与冠状动脉病变严重程度的分析

目的观察稳定性冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量与冠状动脉病变严重程度的关系。方法对80例冠状动脉造影患者(排除急性冠状动脉综合征、心肌梗死)作病变严重程度及危险因素分析;以CD133/KDR作为EPCs标记物,用流式细胞仪检测患者的CD133/KDR双标记细胞数量。结果外周血EPCs数量与年龄、血清肌酐清除率(Ccr)、左室心肌重量指数(LVMI)呈负相关(P值分别=0.004,0.015,0.014);冠心病伴高血压患者较不伴高血压者EPCs数量显著减少(P=0.004)。冠状动脉造影阳性者EPCs数量较阴性者显著降低(P<0.01);EPCs数量与Gensini评分呈负相关(n=49,r=-0.305,P=0.039)。结论在稳定性冠心病患者循环EPCs数量与心血管危险因素及冠状动脉病变相关。