苦瓜素对柯萨奇B_3病毒核糖核酸的作用及其机制

目的 观察苦瓜素对急性柯萨奇B3 病毒 (CVB3 )心肌炎心肌中CVB3 RNA量的影响 ,并对苦瓜素的抗病毒机制及其与干扰素 (INF)的关系进行探讨。方法 以CVB3 感染Balb/C小鼠建立病毒性心肌炎实验模型 ,随机分为苦瓜素处理组和生理盐水对照组 ,同时设立正常小鼠对照组。用定量逆转录聚合酶链反应技术(RT PCR)检测心肌组织中CVB3 RNA量 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测小鼠血浆INF α及INF γ含量。结果 苦瓜素处理组心肌中CVB3 RNA量明显低于生理盐水对照组 ,两者比较有显著差异 (t =5 .14 6 8 P =0 .0 0 0 9) ;生理盐水对照组INF α水平较正常小鼠对照组低 ,两者有显著差异 (P <0 .0 1) ,INF γ较正常稍高 ,但两者无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;苦瓜素处理组两种INF水平均升高 ,与生理盐水对照组比较 ,INF α水平两者显著性差异 (P <0 .0 1) ,但INF γ水平两组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;心肌组织中CVB3 RNA量与血浆INF α具有明显负相关 (r=- 0 .8390 P =0 .0 0 2 4 ) ,而与INF γ相关性不明显 (r =- 0 .6 0 5 9 P =0 .0 6 34)。结论 苦瓜素抑制CVB3 RNA复制 ,为一种有效的抗CVB3 药物 ,抗病毒作用与诱生干扰素 ,尤其是与INF

Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。

老年高血压和代谢综合征血清脂联素水平变化及其意义

目的:探讨老年高血压和代谢综合症患者血清脂联素水平变化及其意义。方法:60例老年高血压患者、62例老年代谢综合症患者和30例正常老年对照者,检测血压、体重、身高、腰围、空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、血清脂联素、高敏C反应蛋白、尿素氮、肌酐,计算体重指数,测尿微量蛋白。结果:(1)高血压组和代谢综合症组脂联素水平明显低于正常对照组(P<0.05),体重指数、腹围、尿微量蛋白、游离脂肪酸、血糖、胰岛素、肌酐水平均高于对照组(P<0.05);(2)直线相关分析表明,血清脂联素水平与血压、尿微量蛋白、体重指数、腰围均成负相关(r=-0.230^-0.304,P<0.05~<0.01)。结论:代谢综合症和单纯高血压老年患者脂联素水平降低,且脂联素水平与血压、BMI、腰围及尿微量蛋白呈负相关。

置氢对Ti-25Nb-10Ta-1Zr-0.2Fe合金室温组织和硬度的影响

利用光学显微镜、X射线衍射和扫描电镜等手段,研究了固态气体渗氢后氢元素对新型β医用钛合金Ti-25Nb-10Ta-1Zr-0.2Fe的相组成、微观组织和硬度的影响。研究结果表明,570℃置氢空冷,置氢量为0.2%(质量分数),合金发生共析反应βH→αH+δ。置氢后合金表面和内部显微组织出现差异:在合金表面,δ氢化物呈现针状,从晶界处生长,尺寸差异较大;在合金内部,氢化物δ呈细小针状,长度小于1μm,以α针为中心平行向外生长。置氢后合金硬度未增强。

急性实验性脑出血大鼠缺血皮质区炎性因子的表达

目的 研究急性脑出血大鼠血肿周围与对侧缺血皮质细胞凋亡以及 HSP70与 NF-κB表达。方法 将大鼠随机分为正常组与模型组。用 型胶原酶立体定位法复制出血性卒中动物模型 ,术后 1、3、7d分别进行 HE染色、TUNEL染色、HSP70与 NF-к B免疫组化反应。结果 脑出血后 1 d于血肿周围缺血半暗区可见大量坏死细胞 ,HSP70与 NF-к B表达增强 ,出血对侧皮质细胞以凋亡改变为主 ,均于 3 d达高峰 ,7d仍有升高。结论 急性脑出血大鼠的缺血性损害于双侧均可见到 ,以血肿侧严重 ,损伤于 3 d达高峰 ,7d持续存在 ,脑出血后的继发性损害持续存在。

21世纪我国实施临床路径的SWOT分析

近几年，我国出现了一种全新的医疗护理模式一临床路径，其高品质、低费用的服务宗旨符合我国目前的卫生体制改革的政策，具有理顺护理程序、规范护理行为、减少重复劳动、提高护理质量和工作效率、缩短住院日期等功效。

神经外科病人水电解质失衡病因及治疗

目的探讨神经外科病人水电解质失衡的临床特点和处理。方法回顾分析108例我科住院并伴有水电解质紊乱的病人的临床资料,治疗方法和效果。结果46例诊断为中枢性尿崩症(CDI),27例为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),20例为脑性盐耗综合征(CSWS),15例为脑性潴盐综合征。其中101例治愈,另有3例中枢性尿崩症需要长期替代治疗,1例抗利尿激素分泌不当综合征患者死亡,3例CSWS患者需长期高钠饮食以维持正常血钠。结论108例病人中水电解质紊乱原因有:CDI,SIADH,CSWS,脑性潴盐综合征,但无论哪种水电解质紊乱在早期明确诊断后积极治疗,绝大多数患者是可以治愈的。

超声造影对肝硬化合并小肝癌的早期诊断价值

目的探讨超声造影对肝硬化合并小肝癌的早期诊断价值。方法选取肝硬化合并小肝癌患者40例,共计45个病灶,病灶最大径≤3 cm,使用常规超声和超声造影对病灶分别进行诊断,分析其诊断结果。结果 45个病灶中38个中-低分化癌动脉期明显增强,7个病灶高分化癌动脉期明显增强;超声造影、常规超声与增强CT诊断的正确率分别为90.0%、77.5%、82.5%。结论对肝硬化合并小肝癌的早期诊断中,超声造影可以在一定程度上提高早期诊断率,为临床研究提供有价值的参考意见。

鼻咽癌肿瘤干细胞中mTOR信号通路的激活及雷帕霉素对其的抑制作用

目的:研究鼻咽癌肿瘤干细胞中mTOR信号通路蛋白的表达,初步探讨雷帕霉素抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖的机制。方法:用无血清培养法收集鼻咽癌肿瘤球细胞,用CCK8检测成球细胞及CNE2细胞的增殖活性,Western blot检测干细胞标记物蛋白CD44、OCT4、SOX2和mTOR及其信号通路下游相关蛋白P70S6、4EBP1的表达;CCK8法测不同浓度雷帕霉素(0、0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0nmol/L)对鼻咽癌肿瘤球细胞及CNE2细胞抑制率的差异,Western blot检测雷帕霉素作用肿瘤球细胞后mTOR及其信号通路下游相关蛋白P70S6、4EBP1的表达。结果:成球细胞在含血清培养液中增殖较CNE2细胞明显,与CNE2细胞相比,成球细胞OCT4、SOX2呈过度表达(均P<0.05),而在CD44的表达上,2组间差异无统计学意义(P>0.05);在mTOR、P70S6、4EBP1的表达上,2组细胞无明显差异(P>0.05),而在各自激活态的磷酸化水平(P-mTOR、P-P70S6、P-4EBP1)的表达上,成球细胞较CNE2明显呈过表达状况(均P<0.05);不同浓度雷帕霉素作用鼻咽癌成球细胞及CNE2细胞,对比两者半数抑制率浓度,成球细胞为27.59nmol/L,CNE2细胞为78.12nmol/L,雷帕霉素对成球细胞具有更强的抑制作用;不同浓度雷帕霉素作用成球细胞后,P-mTOR、P-P70S6、P-4EBP1的表达随浓度的升高而呈逐渐下降趋势,而mTOR、P70S6、4EBP1的表达差异无统计学意义。结论:鼻咽癌肿瘤干细胞mTOR信号通路蛋白呈过度表达,雷帕霉素可通过干预mTOR信号通路来抑制其增殖活性。

中国新诊断2型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

目的研究中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌功能（IS）及胰岛素抵抗（IR）状况。方法对405例新诊断2型糖尿病患者和40名糖耐量正常者（对照组）测量身高、体重；行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）及胰岛素释放试验。按空腹血糖（FPG）水平分为4组，与对照组比较。93例FPG≥8．3mmol／L者应用格列齐特（达美康）缓释片进行干预治疗1—3个月，血糖达标后重复OGTT并计算干预后的IR及IS。结果（1）随着FPG水平的升高，糖尿病各组IR、IS逐级恶化：在FPG≥9．7mmol／L组，胰岛素敏感性为正常组的30％，IS仅为正常组的5％；（2）在FPG〈9mmol／L组，IR能解释70％的血糖水平变化，而在FPG高于≥9mmol／L组，IS能解释60％的血糖变化；（3）格列齐特缓释片干预治疗IR及IS有了显著的改善。结论新诊断2型糖尿病的IR及IS随空腹血糖升高而恶化，但是IS恶化更为严重；这种双重恶化在高血糖状态得到纠正后在相当程度上是可逆的。

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能（IS）、胰岛素抵抗状况（IR）的差别及降血糖药物干预对其影响，为临床治疗提供依据。方法对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重；行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定0、30、60、120min血糖、胰岛素。糖尿病患者按空腹血糖（FBG）水平（DMI：FBG〈6．9mmol／L；DM2：6．9mmol／L≤FBG〈8．3mmol／L；DM3：8．3mmol／L≤FBG〈9．7mmol／L；DM4：FBG≥9．7mmol／L）分为4组，每组内以体重指数（BMI）为界分为两个亚组（BMI〈24、≥24），比较两亚组IR和IS。93例FBG〉8．3mmol／L者应用格列齐特（达美康）缓释片进行干预治疗1～3个月，血糖达标后重复OGTT并计算干预后的IR及IS，比较治疗前后的变化。结果（1）BMI≥24亚组与正常组相比，存在高真胰岛素血症；（2）在每一组糖尿病患者中，BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差，但是IS都优于相应的BMI〈24亚组；（3）降血糖药物干预后BMI〈24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组（-4．7±0．9比-5．5±1．4，P〈0．05），而干预后IS的变化（A130／AG30）BMI≥24组优于BMI〈24组（1．37±0．16比0．50±0．19，P〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化，这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同；改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复，而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优。

HXO-Rb_(44)视网膜母细胞瘤株多药耐药现象的基因研究

目的 研究视网膜母细胞瘤 (retinoblastoma ,Rb)细胞系HXO Rb4 4细胞多药耐药基因(multidrugresistancegene ,MDR1)和多药耐药相关蛋白 (multidrugassociatedprotein ,MRP)基因的表达 ,探讨Rb多药耐药现象的发生机制。方法 用逆转录聚合酶链反应检测HXO Rb4 4细胞的MDR1和MRP基因的表达 ,并用免疫组织化学方法对其蛋白产物P gp和P190进行检测。结果 HXO Rb4 4细胞系同时存在MDR1和MRP基因 ,并呈现P gp和P190的过度表达 (96 %和 97% )。结论 MDR1和MRP基因的过度表达是Rb多药耐药现象发生的重要机制。