羟苯磺酸钙对硒性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的研究羟苯磺酸钙对硒性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用亚硒酸钠诱导法制备硒性白内障模型大鼠,随机分为模型组、维生素C组(维生素C18 mg/kg,每日一次灌胃)、羟苯磺酸钙低剂量组(羟苯磺酸钙50 mg/kg,每日一次灌胃)、中剂量组(羟苯磺酸钙100 mg/kg,每日一次灌胃)、高剂量组(羟苯磺酸钙200 mg/kg,每日一次灌胃),对照组(不建模)及模型组给予等体积生理盐水灌胃。连续用药4周。裂隙灯检测各组大鼠晶状体混浊程度,TUNEL法检测大鼠晶状体上皮细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫组化(WB)检测晶状体上皮细胞中Caspase3、Bcl-2、Bax、Nrf2、Keap1、HO-1mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠模型组大鼠的晶状体混浊程度显著增加,晶状体出现大量空泡、降解、萎缩等病变,晶状体上皮细胞凋亡指数显著升高,Bcl-2蛋白表达显著下降,Bax、Caspase3、Keap1、HO-1蛋白表达显著升高,Nrf2蛋白核转移水平显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,维生素C组、羟苯磺酸钙低、中、高剂量组大鼠晶状体混浊程度均显著降低,晶状体组织病理损伤明显改善,晶状体上皮细胞凋亡指数显著下降,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase3、Keap1、HO-1蛋白表达显著降低,Nrf2蛋白核转移水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且羟苯磺酸钙的效果呈剂量依赖性。结论羟苯磺酸钙可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路抑制晶状体上皮细胞凋亡,发挥对硒性白内障大鼠晶状体损伤的保护作用。

下调miR-25对高糖诱导视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞Smad7和VEGF表达的影响

目的研究miR-25在高糖条件下人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞中表达情况,及下调miR-25对ARPE-19细胞中Smad7和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养ARPE-19细胞,采用葡萄糖(30 mmol/L)处理细胞模拟高糖状态,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-25表达水平;采用Lipofectamine TM3000试剂盒进行转染,将ARPE-19细胞分为miR-25低表达(antagomir)组、阴性对照(NC)组、高糖(HG)组及正常葡萄糖(NG)组。转染后48 h,光学显微镜观察细胞形态,CKK-8法检测细胞增殖情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ARPE-19细胞E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)mRNA表达;蛋白免疫印记(WB)检测E-cad、α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF、Smad7蛋白表达情况。结果与NG组比较,HG组ARPE-1细胞miR-25表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-25 antagomir后,与HG组和NC组比较,ARPE-19细胞miR-25表达显著下调(P<0.05)。与NG组比较,HG组、NC组ARPE-19细胞变长呈纺锤形细胞,细胞中α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF表达上调(P<0.05),E-cad、Smad7表达下调(P<0.05);与HG组、NC组比较,antagomir组纺锤形ARPE-19细胞数量减少,细胞中α-SMA、COL-Ⅰ、VEGF表达下调(P<0.05),E-cad、Smad7表达上调(P<0.05)。结论高糖条件下,下调miR-25可抑制VEGF表达,促进Smad7表达,抑制人视网膜色素上皮细胞纤维化。

虹膜修补瞳孔成形术的临床应用

目的探讨眼外伤或手术致虹膜损伤者进行显微虹膜修补瞳孔成形术的临床手术技巧。方法回顾性分析2010年9月至2013年10月，眼部外伤或手术致虹膜根部断离，虹膜缺损，导致瞳孔异常者施行显微虹膜修补瞳孔成形术12例（12眼），记录患者术前、术后的视力，瞳孔形状和位置，手术并发症的发生情况。结果随访6～12个月，术后视力有不同程度提高，术后畏光和眩目等症状明显减轻，瞳孔正常生理功能恢复，未发生严重并发症。结论虹膜修补瞳孔成形术是一种比较复杂的手术，在提高患者视力的同时，能够消除畏光、眩目的症状，能最大程度地适应自然光线，提高视觉质量，改善患者外观。