仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物及其受体mRNA表达的影响

目的观察仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物 (advancedglycationendproducts,AGEs)含量及其糖化终产物特异性受体 (AGE specificcellularreceptor,RAGE)信使核糖核酸 (messengerri bonucleicacid ,mRNA)表达的影响 ,探讨其对糖尿病大鼠肾保护的作用机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin ,STZ)复制糖尿病持续性高血糖肾损害大鼠模型 ,用荧光测定法和逆转录 -多聚酶链式反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)技术检测模型大鼠肾皮质AGEs含量及RAGEmRNA的表达 ,与氨基胍作对照。结果实验 12周模型大鼠肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片及氨基胍治疗组肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片与氨基胍组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论仙贞片能减轻糖尿病大鼠肾皮质内AGEs的积聚 ,下调RAGEmRNA的过度表达 ,与氨基胍相近似 ,具有抑制蛋白非酶糖基化的作用 ,可能是其肾保护作用的机制之一。

M受体亚型研究的新进展

根据M受体与其不同拮抗剂的亲和力大小曾将M受体分为M_1、M_2、M_3、M_4亚型。目前运用分子克隆技术阐明了五种亚型的结构,分别命名为m_1、m_2、m_3、m_4、m_5受体。其中m_1、m_2和m_3受体对应于药理分型的M_1、M_2和M_3受体。m_1、m_3和m_5受体的结构相似,功能也基本一致,它们均可激活PI系统和cAMP。结构相似的m_2和m_4受体则可抑制腺苷酸环化酶系统,并在浓度较高时激活PI系统。M受体各亚型的功能与其结构密切相关。M受体分型对临床选择用药具有指导意义。

血小板激活的放大和去敏感

血小板同时与多种激动剂接触,起协同和相互增强作用,此效应是短暂的,其特性取决于激动剂的本质和相互作用,与受体调节、磷酯酰肌醇转化的增强和胞浆游离钙的升高有关。5-羟色胺是一种放大因子。动物实验证明,激动剂的放大效应在活体血小板与血管壁反应中也起作用。用各种激动剂研究证明血小板激活存在同源性和异源性两类去敏感,持续时间不同,其机制可通过或不通过蛋白激酶C活化。

内毒素对巨噬细胞和内皮细胞前列腺素合成的影响

内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞和牛主动脉内皮细胞合成前列腺素I2、F2α、E2和血栓素A2。这种刺激作用有剂量和时间依赖性。对于预行色[^3H]花生四烯酸标记的内皮细胞，内毒素增加放射性花生四烯酸的释放和前列腺素I2的合成，多粘菌素B，放线菌酮和地塞米松抑制内素素对前列腺素合成的刺激作用。结果提示内毒素可能通过影响花生四烯酸由细胞脂质的释放过程刺激前列腺素合成。

心脉灵注射液对培养神经细胞谷氨酸损伤的影响

目的 :观察心脉灵注射液和MK - 80 1对谷氨酸所致的培养神经细胞损伤的作用。方法 :制备培养神经细胞谷氨酸损伤模型 ,测定上清液中一氧化氮和丙二醛的含量 ,同时相差显微镜下观察活细胞的形态改变。结果 :MK - 80 1和心脉灵液可使谷氨酸致神经细胞形态损伤得到减轻 ,并可使培养上清液中增高的一氧化氮和丙二醛含量显著低于谷氨酸组。结论

血小板膜的粘附蛋白受体

粘附蛋白包括纤维蛋白原(Fg)、血管性假血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)和血小板反应素(TSP),分别参与血小板粘附的聚集。血小板被激活时,粘附蛋白从α颗粒释放,与膜表面相应受体结合。血小板膜蛋白有100多种,主要为糖蛋白(GP),构成受体。GPⅡ_b-Ⅲ_a占血小板膜蛋白的主要部分,在血小板激活过程中起着各种粘附蛋白受体的作用。但GPⅠ_b是vWF的受体,参与血小板与内皮下粘附。

蛋白激酶C在血管平滑肌功能调节中的作用

本文介绍了近年来有关蛋白激酶C对血管平滑肌功能调节作用的研究进展,指出在血管平滑肌收缩的张力维持期,蛋白激酶C能引起许多细胞内收缩蛋白磷酸化,这些磷酸化的收缩蛋白诱导血管平滑肌的持续性收缩。