ZnO掺杂碳量子点的流动注射化学发光法测定甲硝唑(英文)

以活性炭为碳源,采用化学氧化结合ZnO包覆的方法制备新结构碳量子点,其稳定性好,荧光量子产率高。结果表明,甲硝唑对鲁米诺-高锰酸钾体系具有增敏作用,同时能有效猝灭碳量子点的荧光,以此建立化学发光法检测甲硝唑片含量。在最佳条件下,化学发光强度与甲硝唑的浓度呈良好的线性,其线性为7.5×10^-4～2.5×10^-8g/mL,线性相关系数r=0.9996,检测限CL=1.08×10^-10g/mL。

金芪降糖片对糖尿病心血管并发症的治疗作用

探讨金芪降糖片对糖尿病心血管并发症的治疗作用。将健康果蝇随机分为3组,分别给予正常饮食、10%高脂饮食、1%金芪降糖片+10%高脂饮食,2周后用试剂盒测量果蝇海藻糖、三酰甘油的浓度,高速电子倍增摄像机拍摄果蝇心管搏动视频测量心功能,定量PCR测量果蝇心管4ebp、pepck RNA表达量,Western blot测定磷酸化4EBP蛋白表达量。结果显示,高脂饮食可引起果蝇海藻糖、三酰甘油升高,并导致心功能损伤,而金芪降糖片治疗后可以明显降低糖脂水平及恢复心功能;同时与高脂组相比,受试药可提高心血管4ebpRNA表达量及降低pepck RNA表达量,降低果蝇磷酸化4EBP蛋白表达量。结果表明,受试药具有较好的降糖降脂及恢复心功能作用,且可能通过m TOR/4EBP信号通路发挥作用。

光谱法研究山柰酚与牛血清白蛋白的相互作用

目的利用荧光光谱研究了山柰酚与BSA之间的相互作用。方法利用Stern-Volmer方程,计算山柰酚分子与牛血清白蛋白的出双分子碰撞猝灭常数Kq和静态猝灭结合常数Ka。结果双分子碰撞猝灭常数Kq分别为15.20×1012L/(mol·s)(298K),13.41×1012L/(mol·s)(310 K),10.70×1012L/(mol·s)(318 K),静态猝灭结合常数Ka分别为3.491×105L/mol(298 K),8.183×105L/mol(310 K),11.35×105L/mol(318 K),并能形成一个结合位点。结论中药小分子山柰酚分子确实与牛血清白蛋白结合,且通过静态猝灭的方式对BSA的内源荧光进行猝灭。

光谱法与分子对接研究柔红霉素与牛血清白蛋白的相互作用

研究血清蛋白与药物的相互作用可以为研究药物的药理作用机制、剂型设计以及临床合理用药提供一定的指导作用。本文运用荧光光谱法、紫外光谱法研究柔红霉素与牛血清白蛋白的相互作用，并用分子模拟技术辅助确定了柔红霉素与蛋白作用位点。以期在分子水平获取柔红霉素体内药物分布、作用位点、代谢机制等信息。

去氢骆驼蓬碱衍生物DH-332对人结肠癌细胞株HCT116体外侵袭能力的影响

目的:探讨去氢骆驼蓬碱衍生物DH-332对人结肠癌细胞株HCT116体外侵袭能力的影响。方法:不同浓度去氢骆驼蓬碱衍生物DH-332作用于人结肠癌细胞株HCT116后,采用细胞划痕,细胞黏附,Tran-swell侵袭实验检测去氢骆驼蓬碱衍生物DH-332对HCT116细胞体外迁移和侵袭力的影响。结果:不同浓度去氢骆驼蓬碱衍生物DH-332作用于HCT116细胞后,细胞划痕实验显示细胞迁移能力较对照组低;细胞黏附实验和Transwell侵袭实验显示DH-332作用后,细胞的黏附,侵袭能力降低,并呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:去氢骆驼蓬碱的衍生物DH-332可以抑制人结肠癌细胞HCT116体外侵袭能力。

肠道菌群介导生脉方对脓毒症小鼠的治疗作用

探究生脉方(Shengmai formula,SMF)对脓毒症小鼠组织损伤、血清炎症因子和外周血固有免疫细胞比例的作用;考察肠道菌群在SMF治疗脓毒症中的作用。灌胃0.3,0.6,1.2 g/kg或腹腔注射0.6 g/kg SMF 4 d后腹腔注射20 mg/kg脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,考察小鼠生存率,通过H&E染色观察小鼠肝、肺、肾组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平;建立LPS和盲肠结扎穿刺(CLP)脓毒症模型,通过流式细胞术检测SMF灌胃或腹腔注射对外周血单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞比例的影响;考察抗生素(ABX)处理对SMF灌胃治疗脓毒症的影响;考察SMF灌胃小鼠的粪菌对脓毒症的治疗作用。结果表明,SMF灌胃显著提高LPS模型小鼠生存率,减轻肝、肺、肾损伤和炎性浸润,降低血清IL-6、ALT、AST、BUN、Cr水平;显著降低LPS模型24 h外周血巨噬细胞比例,下调CLP模型24 h外周血单核、巨噬细胞和中性粒细胞比例。SMF腹腔注射对脓毒症模型上述指标均无显著作用。ABX处理逆转了SMF灌胃的脓毒症治疗作用;SMF灌胃小鼠的粪便移植到伪无菌鼠,显著减轻其脓毒症症状。结果表明,SMF通过调节肠道菌群,降低血清炎症因子,缓解组织损伤,发挥对脓毒症小鼠的治疗作用。本研究为SMF治疗临床脓毒症提供理论依据。

用于检测多硫化氢的荧光探针研究进展

多硫化氢(hydrogen polysulfides,H2Sn,n≥2)作为硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)所衍生的活性硫物质,在生理调节及信号转导过程中扮演着不可或缺的角色。H2Sn与H2S互为氧化还原对,一般经氧化或酶促作用从H2S转化生成,通过调节蛋白质相互作用及改变酶活力等方式发挥其生理作用。随着研究的深入,发现一些原本被认为是H2S发挥的生理学功能可能是由H2Sn所发挥的,并且H2Sn具有更高的蛋白质巯基化效率。因此,实时检测生物体内的H2Sn对于研究其生理活性及与H2S之间的联系具有十分重要的意义。传统的质谱光谱等检测方法需要破碎组织细胞,不适用于生物体内的实时检测。而荧光探针因其具有高灵敏度及特异性,同时生物毒性低常被选作H2Sn原位实时检测工具。本文概述了H2Sn的生理调节活性,着重基于响应机制的反应类型的介绍H2Sn检测荧光探针的设计策略、荧光性能、检测特点及生物成像应用等方面,并对这一领域所面临的挑战与发展进行了展望。

高效液相质谱联用法分析大鼠血浆中异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷的浓度及其药代动力学研究(英文)

目的:建立LC–MS/MS方法测定异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷的浓度并研究其在大鼠体内的药代动力学。方法:8只大鼠分别尾静脉注射异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷5 mg·kg-1。建立并确证高灵敏度的液质联用法分析大鼠血浆中异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷的浓度,采用芦丁作为内标。采用甲醇蛋白沉淀法提取血浆中的异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷和芦丁。然后用10 mmol·L–1的乙酸铵/甲醇(20:80,V/V)的流动相在C18色谱柱(150 mm×2.1 mm,I.D.,5μm)上进行洗脱并采用多反应检测的方式进行质谱分析。结果:异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷的在大鼠血浆中的线性范围为0.01–10μg·mL–1。其定量下限为0.01μg·mL–1。结论:该方法可以用于测定大鼠血浆中异鼠李素-3-O-新橙皮糖苷的浓度。

SPE-HPLC-DAD同时测定大鼠血浆中斯皮诺素和6′′′-阿魏酰斯皮诺素的含量

目的建立一种便捷、灵敏定量分析酸枣仁黄酮提取物在大鼠血浆中代谢成分的方法。方法大鼠口服酸枣仁黄酮提取物后于0~24 h内分别自各组大鼠眼眶后窦采血,血样经固相萃取预处理后采用高效液相-二极管阵列检测器联用色谱法（SPE-HPLC-DAD）定量分析其主要代谢成分。结果酸枣仁黄酮提取物在血浆中主要代谢成分仍以原形形式存在;斯皮诺素和6′′′-阿魏酰斯皮诺素在血浆中的固相萃取平均回收率分别为84.76%和84.33%;斯皮诺素在0.52~119.31mg.L 1（r〉0.999 8）、6′′′-阿魏酰斯皮诺素在0.38~91.73 mg.L 1（r〉0.999 7）内线性关系良好,二者平均血浆药物浓度于给药后的6 h和4 h达峰值,并在体内缓慢代谢完毕。结论 SPE-HPLC-DAD可用于定量分析酸枣仁黄酮提取物在大鼠体内的代谢过程,为中药主要活性成分在生物体内药动学特征研究提供了一种有效、快捷途径。

光谱法与分子模拟技术研究杨梅素与牛血清白蛋白的相互作用

利用紫外光谱、荧光光谱、红边激发荧光位移(REES)法、圆二色谱(CD)结合分子模拟技术共同研究了模拟生理条件下杨梅素与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,阐述了相互作用机制.分子模拟结果表明,杨梅素与蛋白在亚结构域II A的疏水腔内结合,主要作用力为疏水作用力和氢键.依据荧光猝灭法判断猝灭机制为静态猝灭,并得到不同温度下药物与蛋白相互作用的结合常数(Ka)及结合位点数(n),根据热力学参数判断出作用力类型,并且计算出杨梅素与蛋白的结合距离,与分子模拟得到的判定结果基本一致.通过紫外光谱、同步荧光光谱以及REES法获得的信息讨论了相互作用时BSA中色氨酸(Trp)微环境的变化;并利用CD谱的测定结果定量计算了BSA二级结构中α-螺旋含量的变化.

短葶山麦冬皂苷DT-13通过抑制MMP-2/9抑制肺癌A549细胞粘附和侵袭的作用(英文)

目的:检测短葶山麦冬皂苷DT-13对肺癌A549细胞粘附及侵袭的作用, 及对金属基质蛋白表达的影响。方法:利用MTT法寻找到DT-13合适的作用浓度;利用A549细胞与人脐静脉内皮细胞、纤连蛋白的粘附, 评价DT-13对细胞粘附的作用;利用transwell小室,考察DT-13对细胞侵袭的作用; 采用Western Blotting方法,检测DT-13对A549细胞中金属基质蛋白-2/9的作用; 结论:DT-13在10和30 μmol·L-1时, 可显著地抑制A549细胞的粘附与侵袭,并且对A549细胞中金属基质蛋白-2和金属基质蛋白-9的表达均有抑制作用。

羧酸化单壁碳纳米管对盐酸表柔比星吸附与释放行为的研究

采用混酸氧化制备羧酸化单壁碳纳米管(c-SWNTs),探讨c-SWNTs对盐酸表柔比星(EPI)吸附能力与释放行为。结果表明:羧酸化修饰明显改善了单壁碳纳米管(SWNTs)的水分散性;EPI在c-SWNTs上的吸附符合准二级吸附动力学,在240 min后基本达到吸附平衡;c-SWNTs表面存在多分子层的活性作用位点,Freundlich模式比较适合用于表达EPI在c-SWNTs表面的吸附过程;碱性条件和低温条件有利于EPI在c-SWNTs表面的吸附;与多壁碳纳米管、羧酸化多壁碳纳米管及SWNTs相比,c-SWNTs对EPI的吸附能力最大。EPI在c-SWNTs的释放行为具有pH依赖性,在酸性环境中有较大的释放行为,这为其在癌细胞的靶向释放、控释研究提供了理论基础。

NQO1介导的丹参酮IIA的代谢转化与细胞毒(英文)

目的:确证丹参酮 IIA 的细胞毒依赖于 NAD(P)H 醌氧化还原酶 (NQO1)这一假设。方法:首先进行 MTT试验考察丹参酮 IIA 在一系列具有不同 NQO1 酶活的细胞株的细胞毒, 并考察 NQO1 的特异性抑制剂双香豆素对丹参酮 IIA 细胞毒的逆转来确证丹参酮 IIA 的细胞毒是依赖于 NQO1 的。然后在具有较强丹参酮 IIA 细胞毒的 HepG2 细胞中考察了丹参酮 IIA的生物转化情况, 并考察了双香豆素对丹参酮 IIA 生物转化情况影响。结果:丹参酮 IIA 的细胞毒与细胞株的 NQO1 酶活呈正相关。双香豆素能够逆转丹参酮 IIA 的细胞毒作用, 同时也能抑制丹参酮 IIA 在 HepG2 细胞毒的生物转化。结论:NQO1 是丹参酮 IIA 发挥抗肿瘤效应的首要靶点, 通过抑制 NQO1 双香豆素能够减少丹参酮 IIA 向儿茶酚中间体的转化, 从而打破丹参酮 II在 NQO1 介导下发生还原-自氧化-还原循环, 减少活性氧自由基的产生, 而减少丹参酮 IIA 的细胞毒作用。由此证明, 丹参酮 IIA的细胞毒是由 NQO1-介导其生物转化过程而产生的。

Cardioprotective effects of combination of notoginseng total saponins and safflower total flavonoids against myocardial infarction in rats

In this study, the cardioprotective mechanism of the combination of notoginseng total saponins and safflower total flavonoids（CNS） was investigated due to its excellently efficacy against myocardial infarction（MI） in rats. After the left anterior descending coronary artery（LADCA） ligation, rats were orally administered with CNS for 7 consecutive days. CNS prevented MI-induced pathophysiological changes and significantly decreased plasma levels of myocardial enzymes, including creatine kinase MB isoenzyme（CK-MB）, lactate dehydrogenase（LDH） and aspartate aminotransferase（AST）. Further investigation revealed that CNS attenuated the production of inflammatory factors in plasma, including tumor necrosis factor-alpha（TNF-α）, interleukin-6（IL-6） and interleukin-1β（IL-1β）. Moreover, CNS treatment decreased the expression of caspase-3 at the mR NA level in infarct tissue. Our findings demonstrated that the anti-inflammatory and anti-apoptotic properties of CNS might confer its cardioprotection against MI in rats.