从珠海市大学园区现状看高校资源共享

大学扩招给高校各方面资源带来相当大的压力,而高校内部的资源浪费现象却依然严重。如何实现高校内部、校与校之间以及高校与社会之间的资源共享具有重要意义。文章介绍了珠海大学园区资源共享的现状、优势及存在问题,提出了打破旧的管理模式、制订一系列政策措施、大力推进教育信息化等8项促进高校资源共享的意见和建议。

暑期科研在培养医学本科生科研素质中的应用

目前我国医学院校本科生科研水平普遍较低,结合广州医学院提高本科生科研素质方面的实践,探讨了开展暑期科研活动的必要性和实施方法以及它对提高学生科研素质的效果和意义.

骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤:电生理评价

背景:临床研究表明诱发电位监测能准确监测脊髓的损伤,因此通过对电生理的监测来评估干细胞移植治疗脊髓损伤的效果具有重要意义。目的:通过电生理监测评估骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤的疗效。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-06/2005-11在中山大学附属二院骨外科实验室完成。材料:健康雄性恒河猴8只,随机分为移植组、模型组,4只/组。方法:两组猴均建立急性脊髓损伤模型。造模后第10天,取体外分离培养的猴骨髓间质干细胞源性神经元样细胞3.0×106cells/kg,与含1μg胶质细胞源性神经营养因子的控释生物材料用200μLPBS制成悬液,分5点注射到移植组脊髓损伤部位;模型组同法给予等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标:皮质体感诱发电位检查结果,运动诱发电位检查结果,行为学Tarlov分级。结果:①造模前两组动物均检测到正常皮质体感诱发电位信号,造模后两组动物皮质体感诱发电位波幅消失。移植后四五个月,移植组3只恒河猴皮质体感诱发电位波幅有明显恢复,但波幅仍明显低于造模前(P<0.01),且潜伏期也延迟(P<0.01);模型组动物未见有皮质体感诱发电位波幅恢复。②造模后两组动物运动诱发电位缺失。移植后4～5个月,移植组运动诱发电位波型有轻微恢复,但潜时期平均延长3.1ms,波幅下降超过50%;模型组运动诱发电位仍然缺失。③移植后四五个月,移植组行为学Tarlov分级为1或2级,模型组为0级。结论:电生理评估结果表明,骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与胶质细胞源性神经营养因子控释材料联合移植可以促进损伤脊髓的一定程度恢复。

内皮细胞caveolae,caveolin-1的生理功能

Caveolae是一种直径为50-100nm的细胞质膜表面特异性内陷结构。caveolin-1是一个相对分子质量为21×10^3-24×10^3的完整膜蛋白，是组成caveolae的主要蛋白质成分。它们富分于多种类型的细胞内，其中内皮细胞是含量最丰富的细胞类型之一。内皮细胞caveolae与caveolin-1在物质转运、内皮组织通透性、动脉粥样硬化发生发展以及信号转导过程中发挥着重要的调节作用。

生物反馈技术在生理学实验教学中的应用效果分析

在生理学实验教学中应用生物反馈的原理,通过实时录像装置拍摄记录教师的示范授课过程和学生的实验操作过程,使教师和学生均能及时接受反馈信息,再根据反馈信息与正确的参考信息进行比较分析,及时、主动地调整和修正实验操作,最终达到提高学习质量和效率的目的。

芦荟对小鼠便秘的作用及其机制初探

目的观察芦荟对便秘小鼠的通便作用和对小鼠肠蠕动和肠壁重吸收水分功能的影响。方法通过给小鼠灌服复方地芬诺酯混悬液建立小鼠便秘模型。采用观察首次排红便的时间、粪便的性状、干重量以及小鼠肠推动的推进百分率,来判断芦荟治疗便秘的作用,并探讨其对小鼠肠蠕动和肠壁重吸收水分功能的影响。结果高或中浓度用药组小鼠首便时间为(200.8±19.4)min和(229.3±17.5)min,与阴性对照组(253.8±23.2)min比较,均能缩短便秘小鼠的首便时间(P<0.05),且高浓度用药组的效果更为明显(P<0.05);高或中浓度用药组小鼠排便的总干重量为(45.0±8.5)mg和(33.0±9.5)mg,与阴性对照组(16.5±9.3)mg比较,均能增加便秘小鼠排便的总干重量(P<0.05),且高浓度用药组的效果更为明显(P<0.05),而且湿便较多,与阳性对照组(64.5±18.8)mg比较(P<0.05);高、中或低浓度芦荟治疗组小鼠肠蠕动的推进百分率分别为(93.7±4.0)%,(86.5±9.5)%和(80.4±13.4)%,与空白对照组(69.0±8.4)%比较,均能提高便秘小鼠肠蠕动的推进百分率(P<0.05), 其中高浓度组最为明显。结论芦荟能有效加强小鼠肠蠕动和减少肠壁重吸收水分功能,且作用温和,起到治疗便秘的作用。

香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的治疗作用

目的研究香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法使用醋酸制造胃黏膜损伤模型。将大鼠随机分成水灌胃组(对照组)、香砂六君子汤组,模型制备后4 h开始给药,两组均每天灌胃1次,第3天处死一半,第5天全部处死,观察胃黏膜出血带长度,出血块面积,采用K itagawa积分方法记录结果。结果香砂六君子汤组与对照组相比,有显著的治疗作用,治愈率为88.9%。结论香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤有显著的治疗作用。

骨髓间质干细胞抑制肝星状细胞增殖与活化的体外研究

目的:探讨骨髓间质干细胞(MSCs)对活化态肝星状细胞(HSCs)增殖的影响。方法:分别从骨髓和肝脏分离纯化培养大鼠MSCs及HSCs,塑料板传代培养激活HSCs;在半透膜(transwellinsert)上接种MSCs,在6孔塑料培养板上接种HSCs,建立上下双层细胞共培养体系;大鼠正常肝细胞系(BRLs)及HSCs培养分别作为对照。免疫细胞化学检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)与结蛋白的表达,IBAS2.5软件分析阳性染色表达量。结果:HSCs与MSCs共培养24h,HSCs表现轻度增殖抑制,随着培养时间延长,HSCs增殖活性受抑制更明显,在48h和72h的抑制率分别达15.7%与30.3%,与BRLs共培养体系比较有显著差异;与MSCs共培养72h,HSCs表达α-SMA量明显低于两个对照组BRLs及HSCs培养体系(50.2%vs90.2%、95.6%,P<0.01);而结蛋白表达的量在3组共培养体系中均无显著差异。结论:MSCs具有分泌细胞因子抑制HSCs增殖活性的潜能,在治疗肝纤维化中可能发挥作用。

S_(180)荷瘤鼠免疫器官等变化及小柴胡汤对其影响的研究

目的 探讨小柴胡汤 (SST)对S180 荷瘤鼠的抑瘤作用机制。方法 将 5 0 ,5 3,5 5只小鼠随机分为 5组 ,除正常对照组外 ,其余各组动物于右腋窝皮下接种瘤细胞 0 2ml/只 ,种瘤后第 1天分别用高、中和低浓度SST溶液灌胃 ,每次 0 2ml/ 10g体重 ,1次 /d ,连续 10d ,正常或接种对照组用生理盐水代替。结果 与正常对照组比 ,S180 荷瘤鼠脾系数升高 (P <0 0 5 ) ,胸腺系数和体重变化不大 (P >0 0 5 )。高、中和低浓度SST治疗后 ,均可使荷瘤鼠脾系数明显升高甚至超过接种对照组水平 ,其中 ,低和中浓度组疗效较好 ;并使荷瘤鼠胸腺系数有所提高 ,中和高浓度用药组疗效显著 ,明显优于低浓度组 (P <0 0 5 ) ;同时可见用药后小鼠食欲不受影响或有所改善 ,体重增加。结论 提示荷瘤鼠脾系数升高 ,而胸腺系数和体重变化不明显。 3种不同浓度SST用药后可能通过刺激免疫器官 。

复方小柴胡汤对荷瘤小鼠NK细胞功能的影响

目的探讨复方小柴胡汤(XCHT)对EAC荷瘤小鼠的免疫功能的影响。方法用3种不同浓度的复方小柴胡汤对EAC荷瘤小鼠灌胃10d,观察其肿瘤生长情况以及用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞的活性。结果高、中和低浓度组NK细胞活性分别为(44.21±3.10)%,(51.09±4.94)%和(37.30±2.02)%,与空白对照组(31.26±2.79)%比较,NK细胞活性升高(P<0.05),而阴性对照组(26.90±1.84)%NK细胞活性显著降低(P<0.05);高、中和低浓度组的肿瘤质量为(300.6±48.9)mg,(226.5±36.4)mg和(445.9±60.2)mg,与阴性对照组(661.5±102.8)mg比较,均能抑制肿瘤的生长(P<0.05),其中以中浓度组效果最为明显。结论经过复方小柴胡汤灌胃的EAC荷瘤小鼠NK细胞活性均升高,3种不同浓度的复方小柴胡汤均使肿瘤生长减慢。

2型糖尿病PGC-1α基因单核苷酸多态性筛查及Gly482Ser变异分析

对120例T2DM和106例NGT研究对象,筛查其PGC1α基因的单核苷酸多态性(SNP)时应用PCRSSCP和DNA测序法。发现了4种SNP,即394Thr→Thr,482Gly→Ser,528Thr→Thr,612Thr→Met。其中,PGC1α基因的482Gly→Ser多态性相关于T2DM的发生。

干地黄提取物A保护胃黏膜作用的形态学研究及与热休克蛋白的关系

目的观察干地黄提取物A对胃黏膜的保护作用,并探讨其与胃黏膜内热休克蛋白含量之间的关系。方法用常规HE染色法观察胃黏膜损伤深度,用免疫组化方法和图像分析系统观察胃黏膜HSP70阳性细胞比值。结果(1)干地黄提取物A液灌胃可引起胃黏膜下血管充血扩张,但不引起HSP70合成增多；(2)提前给予干地黄提取物A液可明显减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤指数和损伤深度；(3)提前给予干地黄提取物A液可使损伤所致的HSP70合成减少。结论干地黄提取物A有明显的胃黏膜保护作用,其机制可能与HSP70无关。

iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用

目的探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平。结果用10μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制20～100μmol.L-1H2O2作用24h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关。

BDNF基因修饰淋巴细胞培养上清对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

【目的】研究脑源性神经营养因子基因(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNFgene)修饰淋巴细胞对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。【方法】MTT法检测H2O2和多巴胺(dopamine,DA)对PC12细胞生长的抑制率,Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)检测H2O2和DA对PC12细胞凋亡的诱导作用。【结果】BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞的培养上清可降低H2O2和DA对PC12细胞生长的抑制率并能抑制H2O2和DA诱导PC12细胞凋亡。【结论】BDNF基因修饰淋巴细胞的培养上清对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用。

Caveolin-1蛋白在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

本工作旨在研究Caveolin-1在17β-雌二醇（17β-estradiol,E2)抑制内皮素-1（endothelin-1,ET-1)诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs前后ET-1对DNA合成和caveolin-1蛋白表达的影响。结果显示，ET-1可以刺激VSMCs增殖。E2作用24h后，可明显抑制ET-1的上述作用。免疫荧光证实，在VSMCs上有cavellin-1分布，ET-1刺激VSMCs增殖的过程中，VSMCs上caveolin-1蛋白荧光强度下，而事称给予E2可逆转这种下降。Western bolt证实，ET-1可抑制caveolin-1蛋白的表达而E2则可增加caveolin-1蛋白的表达。以上结果表明E2抑制ET-1诱导的VSMCs增殖可能与其增加caveolin-1蛋白表达有关。

骨髓间质干细胞抑制大鼠肝纤维化形成的可能性:受体肝内干细胞存活时间、肝星状细胞活化程度及生存分析的7周观察

目的:观察在体外培养条件下,具有强大的增殖和分化为肝细胞能力的骨髓间质干细胞输注治疗肝纤维化模型大鼠对其肝纤维化形成的影响及肝功能和生存分析,并对治疗组、空白对照组和病理对照组7周内的相关情况予以对照比较。方法:实验于2003-08/2004-10在中山大学基础医学院病理学于病理生理实验室完成。①动物分组:选用雄性6周龄Wistar大鼠5只为供体,供分离骨髓间质干细胞;雌性6周龄Wistar大鼠60只,其中50只被造成肝纤维化模型,在首次用二甲基亚硝胺处理后的第10天,将造模大鼠随机分为2组:骨髓间质干细胞治疗组10只(为受体),于治疗39d后结束实验,取材分析病理对照组40只。另10只作为空白对照组(仅静脉注射生理盐水)。②肝纤维化模型制作:在实验的当天,给予10g/L二甲基亚硝胺溶液(生理盐水配置)1mL/kg,腹腔注射,每周连续3次,共6周。③骨髓间质干细胞治疗组:每只大鼠输注3×106个骨髓间质干细胞;病理对照组:使用等体积生理盐水代替骨髓间质干细胞。④动物的一般生活状态:每天观察饮食、活动、二便、体质量、皮毛、呼吸情况等。⑤肝脏的组织细胞形态结构:将肝组织以苏木精-伊红染色后观察。⑥肝星形细胞及其活化程度检测:前者检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白含量,用免疫组织化学染色法,后者以德国IBAS2.5图像分析软件半定量分析。⑦肝脏胶原分布的相对含量检测:采用Masson三色染色法,从而反映肝纤维化程度。⑧肝脏羟脯氨酸含量测定:采用氯胺T法。⑨血清总胆红素和谷丙转氨酶水平检测:采用全自动生化分析仪。⑩血清层粘蛋白和透明质酸水平测定:采用放射免疫法。瑏瑡雄性大鼠骨髓间质干细胞在雌性大鼠肝内的Y染色体性别决定区基因的表达检测:采用聚合酶链式反应。瑏瑢统计学分析:两组样本均数比较采用t检验;多组样本均数比较采用方差分析,两两比较采用q检验;生存分析采用Ka-plan-Meier法。结果:雌性大鼠60只进入结果分析。①实验动物生存状况:造模6周后,骨髓间质干细胞治疗组生存率为80%,而病理对照组生存率为10%,空白对照组生存率为100%,说明骨髓间质干细胞治疗可能通过阻止肝纤维化发展,从改而善大鼠的生存率。②肝脏组织学显示,骨髓间质干细胞治疗组的肝脏结构明显改善,炎症减轻、假小叶结构减少或消散。相反,病理对照组出现广泛的肝脏结构重塑,包括增厚的纤维间隔形成和明显的桥接坏死。半定量分析胶原染色,骨髓间质干细胞治疗组较病理对照组显著减低(8.12±1.98,15.71±2.13,t=6.11,P<0.05)。③肝脏星状细胞活化的标志α-平滑肌激动蛋白的阳性表达:空白对照组仅见血管壁有少量α-平滑肌激动蛋白的阳性表达,而病理对照组和骨髓间质干细胞治疗组可见在纤维间隔、肝窦和汇管区内明显表达。半定量分析α-平滑肌激动蛋白的阳性染色,骨髓间质干细胞治疗组较病理对照组显著减低(11.06±2.03,18.50±3.87,t=4.47,P<0.05)。④Y染色体性别决定区基因的表达:经雄性Wistar大鼠(供体)骨髓间质干细胞治疗39d的雌性大鼠,肝脏DNA经聚合酶链式反应检测结果显示,Y染色体性别决定区基因的表达阳性,而空白对照组和病理对照组则无此阳性信号。说明骨髓间质干细胞移植后,能够在受体肝内存活5周以上。⑤反映肝脏纤维化程度的肝脏羟脯氨酸含量及血清层黏蛋白和透明质酸水平:骨髓间质干细胞治疗组明显高于空白对照组(P<0.05)但明显低于病理对照组(P<0.05),说明骨髓间质干细胞治疗后能够减少肝脏胶原蛋白的含量,从而减少肝纤维化的形成,使肝纤维化得到控制。⑥反映肝功能的血清总胆红素、谷丙转氨酶水平:骨髓间质干细胞治疗组明显低于病理对照组(P<0.05),接近空白对照组。说明了骨髓间质干细胞治疗有助于改善肝功能状态。结论:①二甲基亚硝胺能成功诱导大鼠肝纤维化模型的建立。②骨髓间质干细胞可改善肝纤维化大鼠的生存状况和肝功能。③骨髓间质干细胞能够减少肝脏胶原蛋白的产生,抑制肝纤维化形成。④肝纤维化发生发展过程中活化态的肝星状细胞数量减少可能是骨髓间质干细胞抑制肝纤维化形成的原因之一。⑤雌性大鼠肝脏内存在雄性供体Y染色体性别决定区基因的信号说明骨髓间质干细胞能够在受体肝内存活5周以上。

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。

帕金森病的干细胞移植疗法研究进展

研究发现,干细胞可以在体内外分化为神经元并且可以呈现出多巴胺能神经元表型,在Nurr1基因过表达和／或一些诱导因素存在的条件下,干细胞定向分化为多巴胺能神经元样细胞的能力明显提高;动物模型研究进一步证实,干细胞移植可以促进损伤脑组织功能的恢复,具有良好的临床应用前景。

生物反馈治疗原发性高血压的研究进展

生物反馈疗法是一种通过学习以改变机体自身内反应的认知行为疗法,大量研究证明生物反馈是原发性高血压的一种安全有效的辅助性治疗手段,当传统药物疗效不佳或心理因素诸如压力是疾病的某个促发因子时,生物反馈疗法则尤为适用。笔者对生物反馈治疗原发性高血压的研究进展作一综述,以供参考。