后循环脑梗死轻症患者早期神经功能恶化的危险因素分析

目的探讨美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤5分的轻症急性后循环脑梗死(APCCI)患者早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性收集2019年1月至2021年6月期间,保定市第一中心医院收治的入院时NIHSS评分≤5分的APCCI患者116例,根据是否发生END分为END组与非END组。比较两组的一般资料及临床特征,使用Logistic回归模型分析END的影响因素。结果21例发生END,发生率为18.10%。以END为终点事件的多变量Logistic回归分析显示,总胆固醇(TC)水平(OR=1.096,95%CI=1.034~1.158)、基线NIHSS评分(OR=2.263,95%CI=1.085~3.441)、大动脉粥样硬化型(OR=1.187,95%CI=1.043~1.332)、中段梗死(OR=4.012,95%CI=1.579~7.688)和肺部感染(OR=1.285,95%CI=1.164~1.406)是APCCI患者发生END的危险因素(P<0.05)。结论高水平TC、基线NIHSS评分高、大动脉粥样硬化型、中段梗死和合并肺部感染是轻症APCCI患者发生END的危险因素。

三磷酸胞苷二钠诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的实验研究

目的探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的作用。方法取成年SD大鼠,用贴壁培养法分离纯化骨髓间充质干细胞(BMSCs),传代扩增,连续观察细胞形态及生长特性。用不同浓度(0.05、0.10、0.20、0.40和0.80mg/mL)CTP对BMSCs进行诱导;诱导后用免疫组织化学检测细胞神经微丝蛋白(NF)、胶质原性纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元烯醇化酶(NSE)的表达。计算阳性细胞比例,进行统计学分析,选出合适的诱导剂量。结果随CTP浓度增高,经免疫组织化学检测NF、GFAP和NSE阳性细胞比例也呈现逐步增高趋势,到一定浓度后又有所下降,统计学分析,CTP浓度为0.2mg/mL时,能够诱导NF、GFAP和NSE阳性细胞比例为(32.73±0.63)%、(62.77±2.45)%和(30.41±0.65)%,显著高于对照组(P<0.01)。结论 CTP是一种很好的体外诱导剂,可以诱导MSCs向神经细胞分化,以0.2mg/mLCTP作诱导剂,能够获得较明显的诱导MSCs向神经细胞和神经胶质细胞分化的结果。

神经介入术后止血方法的临床分析

目的探讨神经介入术后应用动脉压迫器、血管封堵器及血管缝合器的止血效果。方法 890例神经介入治疗术后患者平均随机分为3组:动脉压迫器组、血管封堵器组及血管缝合器止血组,观察股动脉穿刺部位的止血时间、制动时间、创口处理时间及并发症等。结果血管缝合器与动脉压迫器相比止血时间、制动时间、创口处理时间均缩短,动脉压迫器组止血时间(20.96±2.47)min,血管缝合器止血时间(3.63±1.02)min,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。血管缝合器与血管封堵器相比止血时间、制动时间、创口处理时间均缩短,血管缝合器创口处理时间(4.68±0.67)min,血管封堵器创口处理时间(5.85±0.97)min,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管缝合器用于神经介入诊疗术后并发症较少、止血效果较好、舒适度较高。

戊四氮致痫大鼠学习记忆改变及海马CA_1和CA_3区神经颗粒素的表达变化

目的探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马CA1、CA3区神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化。方法采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1、CA3区Ng的表达变化。结果与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数增多(P<0.05)。在海马CA1区Ng的免疫反应强度减弱(P<0.05),CA3区两组比较差异无统计学意义。结论戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马CA1区Ng表达减少可能参与了这一过程。

神经性损害引发肉芽肿性多血管炎报道1例

抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)是由于某种原因机体免疫系统针对自体中性粒细胞胞浆内多种成分发生识别障碍,刺激B细胞分泌的一种复合蛋白,它可与相应靶抗原如髓过氧化物酶、蛋白酶3等多种白细胞抗原成分结合,释放多种酶类使白细胞破裂,导致血管病变。肉芽肿性多血管炎是常见的血管病变之一,其病因复杂,早期特征不典型,病情易迁延反复,早筛查早治疗对疾病治疗与缓解意义重大,本文报道了近期发现的1例神经性损害引发肉芽肿性多血管炎(GPA)。

尤瑞克林对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察尤瑞克林对缺血性脑卒中大鼠bcl-2、bax蛋白表达的影响,探讨尤瑞克林抑制神经细胞凋亡保护缺血性脑损伤的可能作用机制,为尤瑞克林治疗缺血性脑卒中在临床上的应用提供更深层次的理论依据。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、单纯缺血组、尤瑞克林低、中、高3个剂量组,每组12只。制作大鼠局灶性脑缺血模型,术后30min及23.5h尤瑞克林低、中、高剂量组舌下静脉注射尤瑞克林3.75×10-3、8.75×25-3、17.25×10-3PNA单位/kg,余2组以同样给药途径予等剂量0.9%氯化钠溶液。24h后行神经功能缺损评分;免疫组化法行凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白定量分析。结果单纯缺血组动物神经功能缺损评分最为严重,尤瑞克林不同剂量组神经功能缺损评分均明显低于单纯缺血组(P<0.05或<0.01)。尤瑞克林各组与单纯缺血组比较,bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或<0.01)、同时bax蛋白表达降低(P<0.05或<0.01),且随剂量升高呈量效关系。结论尤瑞克林对缺血性脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达而减轻细胞凋亡来减少脑缺血后迟发性神经元损伤。

神经妥乐平体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞

目的探索神经妥乐平(NT)体外诱导大鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,rMSCs)分化为神经元样细胞的可行性,以期为临床应用MSCs治疗神经系统疾病奠定基础。方法取一月龄SD大鼠骨髓,分离出MSCs进行培养、扩增、纯化。用NT诱导MSCs分化为神经元样细胞。用神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定阳性细胞。结果MSCs经诱导后胞体变圆,伸出细长突起,呈神经元样形态。免疫组化鉴定显示(31.50±7.32)%的细胞表达NSE阳性,(45.30±9.38)%的细胞表达GFAP阳性。结论MSCs在体外可被NT诱导分化为神经元样细胞。

血清抗心磷脂抗体与脑梗死患者神经功能及颈动脉狭窄与认知功能的关系

目的探讨血清抗心磷脂抗体(ACA)与脑梗死患者神经功能及颈动脉狭窄与认知功能的关系。方法选取82例.脑梗死患者作为研究对象,根据血清ACA表达分为高表达组(n=42)和低表达组(n=40),对比神经功能、颈动脉狭窄及认知功能,并采用分层回归模型分析血清ACA与神经功能、颈动脉狭窄及认知功能的关系。采用Kendall's tau-b法分析ACA-IgG与颈动脉狭窄的关系。结果高表达组ACA-IgG、NIHSS评分高于低表达组,MoCA评分低于低表达组(P<0.05)。高表达组的颈动脉狭窄程度的轻度占比低于低表达组,中度、重度及完全闭塞占比高于低表达组(P<0.05)。分层回归分析显示,NIHSS评分会对ACA-IgG产生显著的正向影响关系(P<0.001),MoCA评分会对ACAIgG产生显著的负向影响关系(t=-2.146,P<0.05)。Kendall's tau-b相关性分析显示。ACA-IgG与颈动脉狭窄呈正相关(r=0.229,P<0.05)。结论血清ACA的异常表达与脑梗死患者的神经功能及颈动脉狭窄、认知功能关系密切,临床可通过动态,监测ACA水平,为疾病诊治提供指导。

TyG指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析

目的探究甘油三酯-葡萄糖指数(trigiuceride-glucose index,TyG)与轻型缺血性卒中(mild ischemic stroke,MIS)患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的相关性。方法本研究为回顾性研究。连续纳入2019年1月至2020年12月保定市第一中心医院神经内科收治的首次发病且发病在72h内的急性MIS患者。记录患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分,于次日清晨抽取空腹静脉血,测定血常规、肝功能、肾功能、血脂等相关血液指标,计算出TyG指数ln[TG(mg/dl)×FBG(mg/dl)]/2。并根据患者神经功能恶化情况将其分为END组和非END组,采用多因素logistic回归分析急性MIS患者发生END的相关影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价TyG指数对急性MIS患者END的预测作用。结果最终纳入急性MIS患者149例,其中END组39例,非END组110例,多因素Logistic回归分析显示,中性细胞比率(OR 1.054,95%CI 1.009~1.101,P=0.017)、TBIL(OR 0.718,95%CI 0.611~0.845,P<0.001)、TyG指数(OR 5.072,95%CI 1.645~15.640,P=0.005)是急性MIS患者发生END的独立危险因素;ROC曲线分析显示,TyG指数对END的诊断界值为1.74,敏感度为53.8%,特异度为81.8%。结论TyG指数升高是急性MIS患者发生END的危险因素之一,对急性MIS患者END的发生具有一定预测作用。

脑脉利颗粒对急性脑梗死患者神经功能、血液流变学及血清学指标水平的影响

目的探讨脑脉利颗粒对急性脑梗死患者神经功能、血液流变学及血清学指标水平的影响。方法依据随机数表法将80例急性脑梗死患者分为对照组与观察组,各40例。2组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿加曲班注射液进行治疗,观察组在对照组基础上给予脑脉利颗粒进行治疗,2组均持续治疗1周。比较2组治疗1周后的疗效,治疗前和治疗1周后神经功能、生活质量、凝血功能、血液流变学、血清学指标及治疗期间的安全性。结果与对照组比较,观察组治疗1周后总有效率(95.00%,38/40)高于对照组(75.00%,30/40)(P<0.05)。治疗1周后,2组NIHSS评分、m Rs评分、血清FIB、IL-8、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平及全血低、高切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积较治疗前降低,观察组低于对照组(P<0.05);2组血清PT、APTT较治疗前延长,观察组长于对照组(P<0.05);2组BI、ADL评分较治疗前升高,观察组高于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间的不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论脑脉利颗粒可有效调节急性脑梗死患者血液流变学、血清学指标水平,减轻机体炎症,改善血流动力学、凝血功能及神经功能,提高生活质量,疗效显著,安全性较高。

植物神经障碍为主的格林-巴利综合征1例

格林-巴利综合征植物神经功能障碍表现为体位性低血压、肠梗阻及括约肌功能障碍的病例临床少见，现报告1例。

β2-肾上腺素受体激动剂在神经退行性病变相关认知障碍中的作用

目前较多研究已揭示神经退行性病变相关认知障碍的病理生理机制,然而针对其相关认知障碍的治疗方法有限,并且未来发生认知障碍的患病率将大幅上升,进一步证明探索新型药物治疗神经退行性病变相关认知障碍的必要性。近年来,国内外对β2-肾上腺素受体(β2-AR)的药理活性进行了广泛研究,发现β2-AR激动剂在包括阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病痴呆、路易体痴呆等几种常见神经退行性疾病相关认知障碍的治疗中均有获益。本文就目前几种常见神经退行性病变认知障碍的神经病理特征进行综述,并阐述β2-AR激动剂对相关疾病的治疗作用。

贝前列素钠联合阿加曲班治疗急性脑梗死的疗效及对认知功能、血清炎症因子的影响

目的:探讨贝前列素钠联合阿加曲班治疗急性脑梗死(ACI)患者的疗效及对认知功能、血清炎症因子水平的影响。方法:选取2022年12月至2023年11月该院收治的ACI患者126例,按照随机数字表法分为联合治疗组和阿加曲班组,每组63例。阿加曲班组患者采用常规对症+阿加曲班治疗,联合治疗组患者在阿加曲班组的基础上联合贝前列素钠治疗。记录两组患者的临床疗效和不良反应发生情况,并比较两组患者认知功能、炎症因子、氧化应激指标以及脑血流动力学指标水平。结果:联合治疗组患者的临床总有效率为88.89%(56/63),显著高于阿加曲班组的74.60%(47/63),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)评分均升高,且联合治疗组患者的MoCA、MMSE评分显著高于阿加曲班组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β、IL-6和C反应蛋白(CRP)水平均降低,且联合治疗组患者的TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和CRP水平显著低于阿加曲班组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的丙二醛(MDA)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高;且联合治疗组患者的MDA水平较阿加曲班组明显降低,SOD、T-AOC和GSH-Px水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的平均血流速度(V_(mean))显著加快,平均血流量(Q_(mean))显著升高,脑血管外周阻力(Rv)和特性阻抗(Zcv)显著降低;与阿加曲班组比较,联合治疗组患者的V_(mean)加快更显著,Q_(mean)升高更显著,Rv、Zcv降低更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,联合治疗组与阿加曲班组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝前列素钠联合阿加曲班治疗ACI患者,能够有效提高治疗效果,降低患者炎症反应和氧化应激反应,提高患者认知功能并改善脑血流动力学指标,用药安全性较高。

羟丙基-β-环糊精通过加重自噬障碍降低稳转hSOD1G93A的NSC34细胞的活力

目的观察羟丙基-β-环糊精(HpβCD)对稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法应用HpBCD分别干预对照组(稳转空质粒的NSC34细胞)和实验组(稳转hSOD1G93A的NSC34细胞),通过CCK-8试剂盒检测各组细胞活力,通过透射电镜观察细胞自噬结构,应用Western blotting检测human SOD1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的蛋白表达水平。结果HpβCD干预后,稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力下降,细胞中humanSOD1含量及自噬结构明显增多,LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达水平也显著增加。结论HpβCD降低稳转hSOD1G93A的NSC34细胞活力,这种细胞毒性作用可能是由于进一步加重了稳转hSOD1G93A的NSC34细胞的自噬障碍。

CYP2C19基因多态性、血清NT-proBNP水平与急性脑梗死静脉溶栓预后不良的关系

目的探讨CYP2C19基因多态性、血清N末端B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平与急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓预后不良的关系。方法选择210例ACI患者,均行阿替普酶静脉溶栓治疗,治疗90 d后根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后不良组(mRS评分≥3分)52例、预后良好组(mRS评分<3分)158例。治疗前采用实时荧光定量PCR法检测CYP2C19基因多态性,时间分辨荧光免疫层析法检测血清NT-proBNP。用Pearson或Spearman分析CYP2C19基因多态性、血清NT-proBNP水平与mRS评分的相关性;用多因素Logistic回归分析ACI患者静脉溶栓预后的影响因素;用受试者工作特征曲线分析CYP2C19基因多态性、血清NT-proBNP水平对ACI患者静脉溶栓预后不良的预测价值。结果预后不良组年龄、高血压比例、糖尿病比例、入院美国国立卫生研究所脑卒中(NIHSS)评分、空腹血糖水平高于预后良好组(P均<0.05)。预后不良组和预后良好组CYP2C19基因多态性比较差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组血清NT-proBNP水平高于预后良好组(P<0.05)。ACI患者CYP2C19基因多态性(r_(s)=0.362)、血清NT-proBNP水平(r=0.426)与mRS评分均呈正相关(P均<0.05)。高NIHSS评分、CYP2C19基因慢代谢型、高血清NT-proBNP水平是ACI患者预后不良的危险因素(P均<0.05)。CYP2C19基因多态性、血清NT-proBNP水平单独及联合预测ACI患者静脉溶栓预后的曲线下面积分别为0.752、0.786、0.861,二者联合预测的曲线下面积高于单独预测(P均<0.05)。结论CYP2C19基因多态性和高水平NT-proBNP是ACI患者静脉溶栓预后不良的危险因素,二者联合对不良预后有较高的预测价值。

H型高血压急性缺血性脑卒中患者亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性及其与肾功能的相关性

目的观察H型高血压急性缺血性脑卒中患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T的基因多态性,分析其与H型高血压急性缺血性脑卒中患者肾功能的相关性。方法选择153例H型高血压急性缺血性脑卒中患者为观察组,同期158例非H型高血压急性缺血性脑卒中患者为对照组。两组均采集外周静脉血,采用PCR扩增和微阵列技术检测MTHFR C677T基因型,测算全身免疫炎症指数(SII),采用日立7600型全自动生化分析仪检测两组血清肌酐,据此测算肾小球滤过率(eGFR)。采用多元线性回归分析法分析MTHFR C677T基因型与H型高血压急性缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸(Hcy)、eGFR的相关性,采用Spearman相关分析法分析SII与H型高血压急性缺血性脑卒中患者eGFR、Hcy的相关性。结果与对照组相比,观察组患者TT基因型分布频率最高,T等位基因频率最高(χ^(2)分别为19.188、5.138,P均<0.05)。观察组、对照组患者SII分别为583.54(384.97,903.73)、425.03(310.26,583.16),二者相比,P<0.05。与CC、CT基因型比较,TT基因型的H型高血压急性缺血性脑卒中患者血清Hcy水平高,eGFR水平低(F分别为28.544、3.749,P均<0.05)。MTHFR C677T TT基因型与H型高血压急性缺血性脑卒中患者血清Hcy呈正相关(β=4.173,P<0.05),与eGFR呈负相关(β=-6.559,P<0.05)。SII与H型高血压急性缺血性脑卒中血清Hcy水平呈正相关(r=0.226,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.129,P<0.05)。结论H型高血压急性缺血性脑卒中患者MTHFR C677T基因型主要为TT型。MTHFR C677T TT基因型的H型高血压急性缺血性脑卒中患者可能更易引起肾功能下降。

脆性X相关震颤/共济失调综合征

脆性X相关震颤/共济失调综合征(FXTAS)是一种由于X染色体智能低下1型(FMR1)基因前突变(PM)引起的神经系统变性疾病,由于其发病率低,临床表现复杂多样,往往导致误诊漏诊的情况出现,因此,广大临床医生需提高对该病的认知。本文旨在综述FXTAS的发病机制、临床表现、病理特征、诊断要点等方面的研究进展。

急性脑梗死早期经替奈普酶溶栓治疗后凝血指标变化研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者经替奈普酶(TNK)溶栓前后凝血相关指标的变化及与临床预后的关系。方法回顾性分析2022年6月至2023年12月在保定市第一中心医院就诊的AIS患者126例,且均使用TNK进行溶栓治疗。观察患者溶栓前及溶栓后24 h血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MVP)、血小板压积(PCT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原含量(Fbg)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化。结果经TNK溶栓治疗后,化验结果中除PLT外,其余PDW、MVP、PCT、PT、APTT、Fbg、TT、INR及D-D等化验指标前后变化差异均有统计学意义(P<0.05)。采用多因素Logistic回归分析溶栓后症状加重的危险因素,结果显示T-T延长(OR=1.45,95%CI:1.02~2.06,P<0.05)及D-D升高(OR=1.40,95%CI:1.15-1.51,P<0.01)是影响症状加重的危险因素,而APTT延长(OR=0.73,95%CI:0.59~0.89,P<0.01)是影响症状加重的保护因素。ROC工作曲线显示,D-D对TNK溶栓后症状加重的诊断特异度为0.81,灵敏度为0.96,最佳临界值为2.35;APTT对TNK溶栓后症状加重的诊断特异度为0.74,灵敏度为0.71,最佳临界值为26.15。结论AIS早期患者经TNK溶栓治疗后,部分凝血相关指标在溶栓前后有较为明显的变化,且与患者预后有一定关系。

急性脑梗死患者血清miR-149-5p表达水平与患者病情及预后的关系

目的探究急性脑梗死(ACI)患者血清miR-149-5p表达水平与患者病情及预后的关系。方法选取2019年3月至2020年3月保定市第一中心医院治疗的124例确诊的ACI患者为患病组,根据病情分为重度组(36例)、中度组(46例)和轻度组(42例),根据随访结果分为预后不良组(40例)和预后良好组(84例);另选取同期来医院体检的124例健康体检者为对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定血清中miR-149-5p的表达水平;采用Pearson法分析血清miR-149-5p水平与病情的相关性;logistic回归分析患者预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-149-5p水平对患者预后不良的诊断价值。结果患病组患者血清miR-149-5p水平为(0.90±0.29),低于对照组(P<0.05);随着病情严重程度上升,miR-149-5p水平呈下降趋势(P<0.05);预后不良组患者血清miR-149-5p水平低于预后良好组(P<0.05);年龄≥70岁、脑梗死部位为脑干、大面积脑梗死是患者预后不良的危险因素,miR-149-5p升高是患者预后不良的保护因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清miR-149-5p诊断ACI患者预后不良的曲线下面积为0.873,截断值为0.768,灵敏度为85.00%,特异度为76.19%。结论ACI患者血清miR-149-5p水平下调,患者病情恶化,miR-149-5p为预后的保护因素,miR-149-5p对ACI患者预后不良具有一定的诊断价值。