白花蛇舌草通过PI3K/Akt信号通路抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖

目的:探讨白花蛇舌草对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将人非霍奇金淋巴瘤细胞Raji分为对照组、白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组,采用CCK-8法检测各组Raji细胞培养12 h、24 h、48 h、72 h时细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Western blot检测培养48 h时各组细胞CyclinD1、CyclinD3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果:白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组Raji细胞增殖抑制率随着处理时间延长而增加,在相同时间点时,白花蛇舌草+LY294002组Raji细胞增殖抑制率均高于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05);细胞周期检测结果显示:与对照组相比,白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组G0/G1期细胞比例增多、S期细胞比例降低(P<0.05),而白花蛇舌草组、LY294002组G0/G1期、S期细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),白花蛇舌草+LY294002组G0/G1期、S期细胞均低于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05);Western blot检测结果显示:白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均低于对照组(P<0.05),白花蛇舌草+LY294002组Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均低于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05),白花蛇舌草组、LY294002组各种蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白花蛇舌草对Raji细胞增殖有抑制作用,可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。

和厚朴酚对人白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响

【目的】探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响。【方法】将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测凋亡;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Caspase-3、Caspase-7mRNA水平变化。【结果】HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,48h半数抑制浓度(IC50)为11.8μg/mL,而对正常外周血单核细胞的IC50为40.3μg/mL,AnnexinV/PI双标染色显示,细胞凋亡与和厚朴酚呈浓度和时间依赖相关。HNK明显降低U937细胞线粒体膜电位,增加Caspase3/7活性及mRNA表达水平,但对正常外周血单核细胞的增殖抑制和凋亡作用不明显。【结论】HNK可能通过激活caspase-3/7抑制U937细胞增殖、诱导U937细胞凋亡。

斑蝥酸钠胸腔灌注治疗恶性胸腔积液临床研究

目的观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(艾易舒)胸腔灌注,治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效。方法将42例患者随机分成实验组(艾易舒组)和对照组(顺铂组)各21例。经胸腔置管排尽积液后,实验组注入艾易舒50 ml,对照组注入顺铂40 mg/m2。观察两组的疗效,生存质量改善情况及毒副反应情况。结果实验组疗效76.2%,对照组61.9%(P>0.05);实验组生存质量改善率66.7%,对照组28.6%(P<0.05);实验组白细胞减少患者4.76%(1/21),低于对照组33.3%(7/21),(P<0.05〉。消化道反应患者14.2%(3/21),低于对照组66.7%(14/21)(P<0.05)。结论胸腔灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液,艾易舒组生存质量改善及无明显毒副反应明显优于顺铂组。

斑蝥酸钠联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的观察斑蝥酸钠维生素B6注射液(艾易舒)联合多西紫杉醇+顺铂(DC化疗方案)治疗非小细胞肺癌的临床疗效。方法将68例患者随机分成实验组34例,对照组34例。实验组应用艾易舒辅助DC方案化疗;对照组单用DC方案化疗。观察两组近期疗效,临床症状改善情况及不良反应情况。结果实验组近期疗效61.8%,高于对照组41.2%;实验组临床症状改善率79.4%,明显高于对照组52.9%(P<0.05);实验组不良反应总发生率为73.5%,明显低于对照组117.6%(P<0.05)。结论艾易舒辅助DC方案治疗非小细胞肺癌较DC方案能够明显提高近期疗效和改善临床症状,并降低了不良反应发生率。

硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对K562细胞的增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响。将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测SHIP mRNA表达。结果表明,硼替佐米10、20、50和100 nmol/L作用于K562细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(5.76±1.47)%、(10.55±1.59)%、(17.14±2.05)%和(27.69±3.57)%,空白对照组为(1.30±0.10)%;20nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24、48、72 h,细胞增殖抑制率分别为(10.55±1.59)%、(16.33±2.53)%、(19.78±1.56)%,24 h组与48 h组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),10、20、50、100 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(12.7±0.6)%、(26.9±0.9)%、(32.6±1.2)%、(72.5±1.5)%,均高于对照组(1.0±0.5)%(P<0.05)。RT-PCR法检测结果显示应用硼替佐米作用后SHIP mRNA表达上调明显,与空白对照组比较差异有统计学意义。结论:硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并能通过上调SHIP基因的表达诱导细胞凋亡。

以急性心肌梗死为首发症状的嗜酸性粒细胞增多综合征1例报道

1病例资料病人,男,78岁,因持续性胸痛2 h入院。病人于入院前2 h突然出现心前区胸痛,伴轻微出汗,持续20min后症状缓解不明显,急诊测血压为167/91 mmHg,心电图提示：窦性心律,急性前壁心肌梗死。遂给予阿司匹林肠溶片0.3 g、硫酸氯吡格雷片300 mg口服,硝酸甘油注射液5 mg稀释后静滴。急查心梗3项：

硼替佐米联合阿糖胞苷对白血病细胞株K562的影响

目的研究硼替佐米联合阿糖胞苷对白血病细胞株K562的影响。方法培养K562细胞后分为空白对照组、硼替佐米组、阿糖胞苷组和硼替佐米+阿糖胞苷组(联合用药组)4组,分别给予15 nmol/L硼替佐米、0.5μg/ml阿糖胞苷、两药联合应用作用于白血病细胞株K562,应用酶联免疫检测仪测量各组的吸光值,计算抑制率;同时应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果联合用药组各时点对K562细胞增殖抑制率优于单独用药组(P均<0.01);两药间存在交互作用(24 h、48 h和72 h F值分别为8.147、25.375、34.125,P均<0.01);联合用药组K562细胞凋亡率显著高于单独用药组(F=30.089,P<0.01)。结论硼替佐米及阿糖胞苷对白血病细胞株K562均有抑制作用,联合用药较单独用药效果增强。

护士岗位管理在血透室优质护理服务中的应用

目的探讨护士岗位管理在提升血透室优质护理服务中的效果观察。方法以科室护理人员为研究对象,通过进行护理岗位的设置及制定各岗位说明书、实行护理绩效制度、改变排班模式、优化护理质量管理、培养专科护士的能力、健康教育多样化开展等方式的实施,对消毒隔离、专科护理、药品管理、护理文件、护理安全管理、急救管理、健康教育等方面的护理质量及血液透析患者的满意度进行观察比较。结果通过实施护士岗位管理后护士在消毒隔离、专科护理、药品管理、护理文件、护理安全管理、急救管理、健康教育等方面的护理质量高于实施前(P <0.05);血液透析患者的满意度高于实施前(P <0.05),差异均有统计学意义。结论实施护士岗位管理可使护士遵照各岗位工作流程进行治疗综合管理,做到有章可循,重视透析中各环节的不安全事件管理,增强护士责任心和风险意识防范,降低了差错的发生率,体现了优质化护理服务的内涵。

硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响。用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达。结果表明:5-20 nmol/L硼替佐米对K562细胞增殖均有一定抑制作用,并随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和5-氮杂胞苷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药单用时都显著增强(P<0.05)。硼替佐米能促使K562细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(P<0.01)。硼替佐米能下调K562细胞SHIP mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组与同剂量单药组相比更显著下调SHIP mRNA表达(P<0.05)。结论:硼替佐米或5-氮杂胞可以下调K562细胞中SHIP mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。

急性髓系白血病转化为急性混合细胞白血病1例

急性混合细胞白血病（ MAL）是指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同被累及的一组疾病［1］，属于临床少见的白血病类型，既往报道较少。现将我院收治的1例MAL患者的诊治经过报告如下。

Prdx2基因表达情况对结直肠癌SW480细胞影响作用分析

目的探讨硫氧还蛋白过氧化物酶2(Prdx2)基因表达对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法采用慢病毒空载体(空白组)、干扰片段(Prdx2-shRNA)慢病毒载体转染结直肠癌SW480细胞(实验组),野生型结直肠癌SW480细胞作为对照组,分别于转染后培养24 h、48 h、72 h、96 h、120 h采用MTT法检测SW480细胞增殖情况,采用流式细胞仪技术检测培养120 h后细胞的凋亡率,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRt-PCR)及Westernblot法检测Prdx2、Survivin mRNA及蛋白的表达,采用Transwell侵袭实验检测SW480细胞的侵袭能力。结果实验组的W480细胞凋亡率显著高于空白组和对照组(P<0.05),培养48 h、72 h、96 h、120 h,实验组的W480细胞增殖能力明显低于空白组和对照组(P<0.05),实验组的SPrdx2、Survivin mRNA及蛋白相对表达水平显著低于空白组和对照组(P<0.05);Transwell侵袭实验结果显示,实验组的转染结直肠癌SW480细胞侵袭能力强于空白组和对照组(P<0.05)。结论 Prdx2基因沉默会抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、促进凋亡,但是会增强结直肠癌SW480细胞的侵袭能力。

儿童内脏利什曼病误诊1例

患儿，女，8岁，甘肃省陇南市宕昌县人，2006年生于保定市清苑县．2010年随父母迁至宕昌县生活。2014年5月无明显诱因出现发热．体温最高达41℃。伴乏力、气短，并出现腹胀、纳差，当地诊所予“退热药物（具体不详）”治疗后体温可降至正常．发热间隔10--15d不等。

从“神机”与“气立”理论探讨荨麻疹的病机与治疗

“神机”“气立”理论首载于《黄帝内经》,历代医家对其内涵及意义的研究解读较少。本文通过剖析《黄帝内经》原文,对“神机”“气立”进行解读,认为“神机”“气立”是保证人体生理功能的重要部分,二者相互协调,共同维持机体的生命活动,如若协调失衡,则导致疾病的发生,与荨麻疹发生发展联系密切。笔者提出“神机气立紊乱”为荨麻疹的核心病机:外邪侵伏,气立不固为发病根本,神机衰运,影响气立为发病关键,因此恢复神机气立失衡成为治疗荨麻疹的重要着力点。气立作为机体与外界沟通的门户,临证诊疗应首察气立、辨明病位,审证求因、辨识病性,治以固气立、强神机之法。气立在外宜疏宜固,以自拟固本定风汤、小青龙汤、自拟除湿利机汤、四妙勇安汤除风寒湿热邪以祛邪气固气立;神机在内宜升宜降,以自拟黄芪三甲固本定风汤、四逆汤、自拟大除湿利机汤、生脉散调节气血津液的运转以通血脉强神机,临证合理选方用药,疗效确切,以期为荨麻疹的临床中医治疗提供新的思路。

PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用

目的探讨肿瘤抑制基因10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）对人慢性粒细胞白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响以及PTEN-FAK信号传导通路在白血病细胞迁移、侵袭中的作用。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体腺病毒（Ad-GFP）转染K562细胞和慢性粒细胞白血病急变期患者白血病细胞，用MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN mRNA、FAK mRNA水平变化，Western blot方法检测蛋白水平变化，Transwell小室检测K562细胞及原代白血病细胞迁移及侵袭能力。结果Ad-PTEN-GFP以感染复数为200转染K562细胞后，与Ad-GFP组相比，最大生长抑制率为35．2％；Transwell小室结果显示，转染Ad-GFP组漏入下室内荧光细胞数量为转染Ad-PTEN-GFP组漏入下室细胞数量的9．1倍；转染PTEN基因后原代细胞侵袭迁移能力亦减弱。转染PTEN基因后K562细胞FAK、p-FAK蛋白表达下调为Ad-GFP组的0．72与0．16倍。结论PTEN可能通过下调FAK及P-FAK表达抑制白血病细胞增殖、迁移及侵袭能力。

PTEN基因对慢性粒细胞白血病Survivin、Xiap、Smac调控的研究

目的探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病（CML）中生存素（Survivin）、X连锁凋亡抑制蛋白（Xiap）、线粒体促凋亡蛋白（Smae）调控的作用。方法（1）将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN—GFP）及对照载体腺病毒（Ad—GFP）转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562，四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测转染效率、细胞周期及凋亡率；荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、Survivin、Xiap、Smacm RNA水平变化，Western印迹检测PTEN蛋白表达水平的变化。（2）研究10例慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP）、10例慢性粒细胞白血病急变期（CML-BC）及10名健康人（NC）骨髓单个核细胞内PTEN、Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平变化。结果以感染复数（MOI）=200转染K562细胞后，Ad—PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38．6％，转染3d后Ad—PTEN—GFP组K562细胞内Survivin、Xiap、Smac mRNA表达水平（0．0700±0．0059、0．0089±0．0006、0．0600±0．0039）均明显低于Ad-GPF组（0．4370±0．0790、0．0661±0．0072、0．1580±0．0078）和未转染组（0．4530±0．0810、0．0700±0．0079、0．1770±0．0085）。转染Ad—PTEN—GFP组与转染Ad—GFP相比Survivin mRNA表达水平降低6．14倍、Xiap降低7．44倍，而Smac mRNA降低2．95倍（均P〈0．01）。CML—BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及健康对照组，而Survivin、Xiap、Smac mRNA在CML—BC患者中均高于CML—CP及健康对照组（均P〈0．01）。结论Survivin、Xiap、Smac基因可能在PTEN介导的慢性粒细胞白血病细胞凋亡通路中参与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用。

硼替佐米联合BDT方案与改良VAD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效比较

目的分析硼替佐米联合BDT方案与改良VAD方案治疗初发或复发难治性多发性骨髓瘤（MM）患者的疗效及不良反应。方法BDT方案：硼替佐米1．0～1．3mg／m：静脉注射，第1、4、8、11天；地塞米松20～40mg／d静脉滴注，第1天至第4天；吡柔比星10mg／d静脉滴注，第1天至第4天，3周为1个疗程。改良VAD方案：长春地辛1mg／d，第1天至第2天持续静脉滴注；吡柔比星20mg／d，第1天至第4天持续静脉滴注；地塞米松20。40mg，第1天至第4天静脉滴注，4周为1个疗程。化疗过程中给予水化、碱化、止呕、护肝、护胃及对症支持治疗。13例（10例初治，3例复发难治）患者采用BDT方案治疗，12例（10例初治，2例复发难治）患者采用改良VAD方案治疗。每例患者接受同一方案治疗至少4个疗程。依据美国国立癌症研究所常见不良事件评价标准（NCI．CTCAE3．0）评价不良反应。结果BDT方案组患者骨痛症状明显消失，贫血及肾功能受损得到明显改善，2例恢复正常。13例患者中完全缓解（CR）9例，部分缓解（PR）3例，无变化（NC）1例，总有效率92．3％；改良VAD方案组12例患者中CR5例，PR2例，微小缓解（MR）1例，NC2例，疾病进展（PD）2例，总有效率66．7％；两组疗效比较差异有统计学意义（X2=12．85，P〈0．05）。两组患者主要不良反应为周围神经病变、消化道症状、感染、血液学毒性等，经对症处理或停药后缓解、减轻。BDT方案组患者不良反应较改良VAD方案组患者轻。结论BDT方案治疗MM有效，不良反应轻且可耐受，患者具有较好的耐受性。

Wnt信号通路中NKD1与LGR5在结直肠畸变隐窝灶中的表达及意义

目的探讨Wnt信号通路中裸角质膜同源蛋白1(NKD1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(LGR5)蛋白在结直肠异型增生性畸变隐窝灶(ACF)、管状腺瘤及腺瘤癌变中的表达及其相关性。方法收集2015年1月至2016年6月结直肠镜检查中应用放大内镜窄带成像(NBI)技术发现的、经病理HE染色证实为异型增生性ACF的40例标本,并以管状腺瘤伴异型增生40例、腺瘤癌变35例及结直肠正常黏膜38例作为对照。采用免疫组化En Vision法测定四种病理类型结直肠样本的NKD1、LGR5蛋白表达情况,并分析NKD1、LGR5蛋白在结直肠腺瘤癌变过程中的关系。结果 NKD1蛋白随结直肠组织恶性程度的递升[正常黏膜组(97.4%)→异型增生性ACF组(80.0%)→管状腺瘤伴异型增生组(55.0%)→腺瘤癌变组(14.3%)]表达率递降(P<0.01)。LGR5蛋白随结直肠组织恶性程度的递升[正常黏膜组(5.3%)→异型增生性ACF组(60.0%)→管状腺瘤伴异型增生组(70.0%)→腺瘤癌变组(94.3%)]表达率递升(P<0.01)。在异型增生性ACF、管状腺瘤、腺瘤癌变的发展过程中NKD1和LGR5间呈负相关(rs=-0.678,P<0.05)。结论 Wnt信号通路中NKD1表达降低与LGR5表达升高在结直肠癌前病变的发生发展中可能起重要作用,或可为结肠癌的早期发现、有效筛查和治疗提供重要的作用靶点。