神经内科住院患者心理状况分析及其护理

目的:探寻神经内科住院患者的心理状况及其相关因素。方法:对神经内科住院患者进行一般人口资料调查、症状自评(SCL-90)、并将相关因素进行LogistiC多元回归分析。结果:SCL-90中各因子及其总分、阳性项目数、阴性项目数高于中国常模,差异具有统计学意义(P<0.05);肢体功能障碍和家属关心程度等相关因素与患者心理状况密切相关;结论:神经内科住院患者心理健康程度较差且受多种因素共同影响。

小胶质细胞-神经元双向作用相关调节分子

小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的常驻免疫细胞,在大脑免疫监视和组织修复中发挥关键作用。其可被各种病理因素激活,形成M1或M2表型,从而介导神经炎症或神经保护效应;同时,当神经元所处的微环境稳态被打破时,也会释放“信号”分子,通过配体-受体结合方式,诱导小胶质细胞活化。因此,调节小胶质细胞-神经元联系对于神经系统疾病的治疗具有重要意义。本文就小胶质细胞与神经元之间双向作用相关信号分子的有关研究进展进行综述,旨在阐明小胶质细胞-神经元的免疫机制,为靶向治疗小胶质细胞激活的相关CNS疾病提供依据。

卵圆孔未闭与神经系统发作性疾病的关系

卵圆孔未闭(PFO)是一种常见的先天性心脏疾病。PFO的临床表现无特异性,易引起漏诊和误诊。近年来人们发现PFO与多种神经系统发作性疾病有关,如TIA、偏头痛、头晕、晕厥、癫痫发作等。本文就PFO与神经系统发作性疾病之间的联系及可能机制做一综述,旨在提高临床医师对PFO的认识,为PFO的诊疗提供思路。

CLN5基因纯合突变致神经元蜡样脂褐质沉积症的近亲婚配家系分析

目的 对一个一级表兄妹婚配的神经元蜡样脂褐质沉积症(NCL)家系进行临床表型和基因型分析。方法 回顾分析该家系中2例患者的临床特征,并采用全外显子测序、Sanger测序对患儿及其父母进行分子遗传学分析。结果 2例患者为一级表兄妹婚配的子代,均为女性,以难治性癫痫、进行性智力运动倒退、视力减退为主要表现。CLN5基因检查发现2例同胞姐妹为c.377G>A(p.Cys126Tyr)纯合突变,其父母该位点为杂合变异。结论 c.377G>A(p.Cys126Tyr)纯合突变是晚发婴儿型神经元蜡样脂褐质沉积症家系的分子发病机制,与先证者父母近亲结婚有关。

不同压力高压氧预处理与大鼠脑缺血灌注损伤缺血半暗带神经元细胞凋亡

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带神经细胞凋亡的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8);对照组:大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(n=8);实验组:HBO-PC+MCAO组(n=32)。实验组再按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)、2.0ATA(0.20MPa)、2.5ATA(0.25MPa)和3.0ATA(0.30MPa)4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔天1次、共5次,10d完成。最后一次HBO-PC24h后,根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖转移酶标记(TUNEL)法检测脑缺血半暗带神经细胞凋亡情况。假手术组和对照组不进行HBO或常压氧治疗,10d后处理同实验组。结果:实验组动物行为改善,脑梗死灶缩小,脑缺血半暗带凋亡细胞数和半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)阳性细胞数不同程度降低,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达不同水平增高,与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);而2.0ATA和2.5ATA压力条件相比较1.5ATA和3.0ATA上述凋亡指标差异亦有显著性(P<0.05);但2.0ATA和2.5ATA间,1.5ATA和3.0ATA间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:通过下调缺血半暗带神经元线粒体途径的凋亡水平,HBO-PC可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,组内比较2.0ATA和2.5ATA下HBO-PC优于1.5ATA和3.0ATA。

迷走神经电刺激对大脑中动脉阻断/再灌注大鼠脑损伤及脑组织中p-CREB表达的影响

目的研究迷走神经电刺激(V NS)对大鼠大脑中动脉阻断(M C AO)/再灌注大鼠脑损伤的影响及其机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为两组:MCAO/再灌注组(MCAO组,n=12)大鼠仅行MCAO/再灌注,MCAO/再灌注+VNS组(MCAO+VNS组,n=12)大鼠在接受MCAO/再灌注的同时行右侧颈部迷走神经电刺激。两组大鼠均在再灌注24h后采用Zea Longa评分法行神经功能评分,通过TTC实验检测脑梗死区体积,TUNEL法检测脑损伤区细胞凋亡情况,Western blotting检测脑损伤区组织中c AMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)的表达,免疫组化染色检测脑损伤区细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与MCAO组相比,MCAO+VNS组大鼠神经功能改善(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡减少(P<0.01);MCAO+VNS组大鼠脑梗死区组织中p-CREB蛋白表达(P<0.01)和Bcl-2的阳性细胞数量增加(P<0.01),Bax阳性细胞数量减少(P<0.01),但CREB蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论 VNS可显著改善MCAO/再灌注大鼠神经功能,降低脑梗死体积,其机制可能与提高p-CREB蛋白表达有关。

中枢神经系统感染患者脑脊液中可溶性白介素-2受体和可溶性细胞间黏附分子-1水平及其临床意义

目的观察在不同病因所致中枢神经系统(CNS)感染患者的脑脊液(CSF)中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测25例结核性脑膜炎(结脑)、15例化脓性脑膜炎(化脑)和25例病毒性脑膜炎(病脑)患者急性期脑脊液中sIL-2R和sICAM-1的水平并与对照组(20例头痛患者)比较,同时将重症患者和轻症患者进行比较。结果急性期CNS感染各组脑脊液中sIL-2R、sICAM-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),sIL-2R水平结脑组高于化脑组和病脑组,sICAM-1水平结脑组、化脑组高于病脑组,差异均有统计学意义(P<0.05);重症组脑脊液中sIL-2R、sICAM-1水平高于轻症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论sIL-2R和sICAM-1参与了CNS感染的病理过程,sIL-2R和sICAM-1水平与病情轻重有关,脑脊液中sIL-2R水平有助于结脑与化脑、病脑的鉴别诊断;脑脊液中sICAM-1水平可能在病脑与结脑、化脑的鉴别诊断中有价值。

迷走神经刺激对脑缺血再灌注大鼠磷酸腺苷活化蛋白激酶-沉默信息调节因子2相关酶1自噬通路的影响

目的探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n=14)、假手术组(n=14)、模型组(n=14)和VNS组(n=14)。模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS。再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3 (LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1 (Sirt1)蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P <0.001)。与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小(P <0.001),Longa评分降低(P <0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升(P <0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升(P <0.001)。结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤。

脑卒中后焦虑抑郁及神经功能恢复与帕罗西汀及丙咪嗪的干预效应(英文)

背景:脑卒中后不仅导致躯体残疾,而且伴随心理损害时常发现抑郁、焦虑症状混合并存,无论焦虑症状是原发的还是继发的,在常规治疗原发病的同时均应同时应用药物治疗焦虑,抑郁症状。目的:探讨合并与不合并应用抗抑郁剂及应用不同抗抑郁剂对脑卒中后神经功能及焦虑、抑郁症状的疗效。设计:以患者为观察对象,随机对照、双盲实验。单位:兰州大学第二医院精神科和神经内科。对象:选择1999-07/2002-12兰州大学第二医院神经内科收治的脑卒中伴有焦虑、抑郁性精神障碍患者90例。随机分为帕罗西汀组、丙咪嗪组和对照组,每组30例,年龄41～72岁。方法:在急性期抢救治疗一两周后,意识清楚,生命体征平稳,无理解功能障碍,对照组常规治疗原发病及康复训练,帕罗西汀组在此基础上,同时服用帕罗西汀20mg/d,丙咪嗪组在此基础上,服用丙咪嗪50～150mg/d,共治疗12周,各组患者在治疗2,4,8,12周末进行神经功能缺损程度、生活自理程度、汉密顿抑郁量表(24项)、汉密顿焦虑量表(14项)评分。焦虑、抑郁症状疗效评估:按汉密顿焦虑、抑郁量表评分的减分率判断,减分率:痊愈>75%;50%≤显效<75%;25%≤进步<50%;无效<25%。神经功能疗效标准:基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少90%～100%;显著进步:评分减少46%～89%;进步:评分减少18%～45%;无效:评分减少17%以下或病情恶化。主要观察指标:①各组患者治疗前后神经功能恢复情况。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况。③各组患者抑郁症状疗效及神经功能疗效。神经功能缺损程度、生活自理程度。④不良事件及副反应。结果:帕罗西汀组中途失访1例,对照组失访3例,丙咪嗪组由于副反应中途脱落3例,进入结果分析83例。①各组患者治疗前后神经功能恢复情况:治疗2,4周神经功能缺损程度、生活自理程度评分值变化较大(P<0.01),8,12周渐趋缓慢(P<0.05);治疗后帕罗西汀组神经功能缺损程度、生活自理程度评分与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),丙咪嗪组与对照组及帕罗西汀组与丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况:治疗后2,4,8,12周帕罗西汀组与丙咪嗪组汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评分明显低于对照组(P<0.01～0.001)。治疗12周后帕罗西汀组和丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③帕罗西汀与丙咪嗪对焦虑、抑郁症状有效率为86.6%及85.1%,明显优于对照组(46.6%),帕罗西汀、丙咪嗪和对照组神经功能恢复的有效率分别为89.6%,70.3%;56.6%,帕罗西汀组明显高于对照组(P<0.01),丙咪嗪组与对照组比较(P>0.05)。结论:对脑卒中后焦虑、抑郁及神经功能恢复需合并抗抑郁剂干预,帕罗西汀与丙咪嗪抗焦虑、抑郁疗效相同,前者副作用小,依从性好,对神经功能恢复效更佳。

视神经MRI结合OCT对视神经脊髓炎谱系疾病与多发性硬化患者视功能损害的分析

目的通过视神经增强MRI结合光学相干断层扫描(OCT)观察视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)和多发性硬化(MS)患者的视路病变长度及强化特点、视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑区神经节细胞复合体(GCC)厚度,分析NMOSD与MS不同疾病导致的视功能损害的特点。方法回顾性收集兰州大学第二医院神经内科收治的NMOSD患者70例、MS患者40例及正常健康人70例。通过视神经增强MRI观察视路病变强化特点并测量病变长度;通过OCT测量RNFL(包括平均和上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限)和GCC(包括平均和上方、下方2个象限)的厚度进行比较分析。结果与MS组相比,NMOSD组视路病变强化的现象明显增多,更容易累及视交叉和视束,病变长度也明显增加(P<0.01); NMOSD组和MS组RNFL及GCC厚度均较正常对照组减少(P<0.01),与MS组相比,NMOSD组RNFL及GCC厚度更薄(P<0.01)。结论 NMOSD患者比MS患者视路病变更广泛,可呈现视神经眶内段到视交叉较长节段的病变,且损害程度更严重。

C-反应蛋白与脑梗死 TOAST亚型 梗死灶大小神经功能损害程度的关系

目的观察急性脑梗死(ACI)患者发病早期血清C-反应蛋白(CRP)的水平变化及其与TOAST亚型、梗死灶大小、神经功能损害程度的关系。方法采用免疫比浊法对136例ACI患者发病72h内的血清CRP水平进行测定,按照TOAST标准对患者进行病因分型,记录梗死灶大小,采用NIHSS评分及Barthel指数记分法进行临床神经功能损害程度评价,并与对照组比较分析。结果ACI患者血清CRP水平与对照组比较显著升高(P<0.01)。心源性栓塞脑梗死CRP水平最高,其余依次为大动脉粥样硬化脑梗死、其他明确病因性脑梗死、不明原因性脑梗死,而小动脉闭塞脑梗死最低。血清CRP水平升高程度与梗死灶大小及神经功能损害程度密切相关。CRP与NIHSS评分呈正相关(rs=0.53,P<0.01),与Barthel指数呈负相关(rs=-0.41,P<0.01)。结论血清CRP水平在TOAST各型中的不同,说明不同的ACI亚型在病因及病理生理学机制方面存在着一定的差异。CRP测定对ACI病因学分型有一定的参考价值,CRP可作为ACI患者病情评估的重要指标。

PBL结合CBL教学法在神经系统查体教学中的应用评价

目的对PBL结合CBL教学法在诊断学神经系统查体见习中的应用进行评价。方法将兰州大学进行诊断学神经系统查体见习的2014级临床医学专业五年制学生50例随机分为PBL结合CBL教学组(25例)和传统教学组(25例),对两组学生分别采用PBL结合CBL教学法和传统教学法进行授课,对两组学生查体和理论考核成绩比较,教学完成后进行教学反馈问卷调查。结果 PBL结合CBL教学组理论考试和实践技能考核成绩好于传统教学组(P<0.05);PBL结合CBL教学组在激发学习兴趣、提高自学能力、提高沟通合作能力、提高解决问题能力、加深知识掌握理解、利于临床思维建立6个方面的问卷调查结果好于传统教学组(P<0.05)。结论 PBL结合CBL教学法应用于诊断学神经系统查体见习教学中有助于提高教学质量。

1例神经囊虫病患者的药学监护

1例49岁男性患者,以头部胀痛伴双下肢无力3 d入院,诊断为脑囊虫病。入院后先后给予卡马西平片、复方苯巴比妥钠溴化钠片抗癫痫,甘露醇注射液、甘油果糖注射液脱水降颅内压,地塞米松磷酸钠注射液抗炎,奥美拉唑肠溶胶囊预防应激性溃疡,阿苯达唑片及吡喹酮片驱虫治疗。临床药师对该例患者进行全程药学监护,优化治疗方案,合理地遴选驱虫治疗药物及抗癫痫药物,并密切监测患者用药过程中可能出现的血糖、肝功、肾功能异常等不良反应,同时对患者进行用药教育。治疗30 d后,患者病情稳定出院。

急性脑梗死患者血清C-反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平变化及相关性研究

目的 观察急性脑梗死（ACI）发病早期血清CRP和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化与病情严重程度的关系以及两者的相关关系。方法 检测60例ACI患者（ACI组）以及40例健康体检者（对照组）的血清CRP、NSE水平，采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对ACI患者入院时的临床神经功能损害程度进行评价，比较CRP、NSE水平在不同大小梗死灶及不同临床神经功能损害程度中的差异，并与对照组比较。结果 ACI组血清CRP、NSE水平与对照组比较显著增高[（6．95±2．34）mg／L比（2．21±1．05）mg／L，（22．39±4．72）μg／L比（7．16±2．63）μg/L，P均〈0．01]。梗死灶越大、临床神经功能损害程度越重，血清CRP、NSE水平越高。血清CRP、NSE水平分别与NIHSS评分呈正相关（r=0．51、r=0．44，P均〈0．01）。血清CRP水平与NSE水平呈正相关（r=0．57，P〈0．01）。结论 ACI发病早期血清CRP、NSE水平变化可反映梗死灶大小和临床神经功能损害的严重程度。CRP、NSE水平均可作为ACI患者病情评估的重要生物学指标。

急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶浓度测定

目的测定急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度并探讨其临床意义。方法应用酶联免疫反应法测定62例急性脑卒中患者发病3d内血清NSE浓度,同时按中国卒中评分标准进行神经功能缺损评分。结果(1)急性脑卒中患者血清NSE浓度23．25±8．91 μg／L与对照组6．98±2．11 μg／L相比明显增高(P<0．01),脑梗死24．31±9．41μg／L和脑出血23．13±8．03 μg／L两组之间血清NSE浓度无显著性差异(P>0．05);(2)急性脑卒中患者血清NSE浓度与脑梗死灶大小、脑出血血肿量及神经功能缺损程度明显相关(均P<0．01);(3)急性脑卒中患者血清NSE浓度与发病30 d Barthel指数评分无相关性(rS=-0．02,P=0．11)。结论急性脑卒中患者发病早期血清NSE浓度升高与脑损害和病情严重程度有密切关系。

抗Ri抗体阳性的神经系统副肿瘤综合征研究进展

近年来,随着对副肿瘤综合征机制研究的兴起,神经系统副肿瘤综合征(PNS)的表现与发病机制也成为临床研究的重点。神经系统副肿瘤综合征是指肿瘤的产物作用于体内神经系统的共同抗原,发生交叉免疫反应累及神经系统,如大脑皮质、小脑、脑干、周围神经引起相应神经功能缺损的一组临床综合征。此类患者常为急性或亚急性起病,预后不佳。现对神经系统副肿瘤抗体的系统研究仍不足,而了解神经副肿瘤抗体对机体的免疫反应是制定相应治疗策略的关键。文章对抗Ri抗体阳性PNS患者的发现起源、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后进行综述。

极后区综合征在水通道蛋白-4-免疫球蛋白G阳性视神经脊髓炎谱系疾病中的多中心临床分析

目的分析极后区综合征(APS)在水通道蛋白-4-免疫球蛋白G(AQP4-IgG)阳性视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床表型、影像特征,提出可行的诊断标准及严重程度的量化标准。方法通过回顾性病例研究从131例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者中筛选的21例存在APS的患者的临床资料及头颈和脊髓的影像资料等,分析APS临床表型,同时使用改良的孕妇专用呕吐和恶心量表(PUQE)量化评估患者在治疗前、治疗7 d后的严重程度。结果AQP4-IgG阳性NMOSD患者首发症状存在APS患者中女性多见(17/21),发病中位年龄(37.6±16.8)岁。其中以孤立性极后区综合征(IAPS)为首发症状患者12例(9.16%),APS合并视神经炎或脊髓炎患者9例(6.87%)。所有患者均在发病后的3 d内行头颅及脊髓磁共振成像,13例(61.90%)显示延髓背内侧区域T2/液体衰减反转恢复序列高信号改变,其中7例存在延髓—脊髓延续性病变,4例为孤立性延髓病变,2例延髓病变合并视神经强化。12例患者(57.14%)存在误诊,均误诊为消化系统疾病。21例患者确诊后接受了免疫治疗(静脉注射甲基强的松龙(16例)、静脉丙种球蛋白(4例)、血浆置换(1例))。治疗前通过改良的PUQE对顽固性呃逆和(或)恶心、呕吐(INH)症状评级,其中16例(76.19%)严重,4例(19.05%)中度,1例(4.76%)轻度。治疗7 d后改良的PUQE评估显示17例患者(80.95%)症状完全消失。结论无其他明显诱因的发作性或持续性的急性或亚急性INH,症状持续≥48 h且对症治疗或非免疫治疗无明显缓解时,建议及时行血清AQP4-IgG的检测以明确诊断,影像学检查是APS诊断的支持性依据。

延续性护理干预对极低出生体重早产儿婴儿期生长和神经发育的影响

探讨延续性护理干预对极低出生体重早产儿婴儿期体格发育和神经发育的影响。选择2018年10月—2019年10月,兰州市某三级甲等医院新生儿科极低出生体重早产儿48例,采用随机数字表法进行分组,观察组24例,对照组24例。对照组接受常规护理,包括常规喂养指导和保健指导等;观察组在常规出院指导及护理的基础上给予延续性护理。比较两组干预前后0个月、3个月、6个月、12月龄时体重、身长、头围等生长发育情况及神经发育商各能区(大运动、精细动作等)的发育情况。干预前,两组患儿体重、身长、头围、神经发育商各能区得分(P>0.05),差异均无统计学意义;干预后,观察组患儿体重、身长均优于对照组(P<0.05);头围与对照组相比无统计学意义(P>0.05);观察组患儿神经发育商各能区得分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。延续性护理干预措施可以更有效改善极低出生体重早产儿婴儿期的体格发育和神经发育。

17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用

目的探讨17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡中的保护作用及可能的机制。方法体外培养大鼠原代神经元并建立OGD/R模型。通过TUNEL实验分别检测氧糖剥夺0.5、1、2h复糖复氧24h后的神经元凋亡情况;通过TUNEL实验检测不同浓度17-AAG(0.5、1、2μmol/L)对OGD/R处理后神经元凋亡的影响;采用Western blotting检测17-AAG对OGD/R处理后神经元中HSP70蛋白表达的影响;构建HSP70干扰慢病毒,通过TUNEL实验检测HSP70干扰在17-AAG调节OGD/R诱导的神经元凋亡中的作用。结果 OGD/R能够明显诱导神经元的凋亡,且神经元凋亡率随着氧糖剥夺时间的增加而升高。17-AAG能够明显抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,浓度越高抑制作用越明显;OGD/R能够明显抑制神经元中HSP70蛋白的表达,而17-AAG则能够明显逆转OGD/R对神经元中HSP70表达的抑制作用;HSP70慢病毒干扰可明显逆转17-AAG对OGD/R处理神经元的保护作用。结论 17-AAG通过上调HSP70的表达来抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。

不同胎龄胎鼠脊髓源性神经干细胞特性比较

目的探讨不同胎龄胎鼠脊髓源性神经干细胞(NSCs)的增殖分化能力。方法 Sprague-Dawley孕鼠分为A组(孕12d)、B组(孕14 d)、C组(孕16 d),酶消化法结合机械分离法提取细胞,检测不同时间各组神经干细胞球的直径、数量,CCK-8法绘制细胞生长曲线。Brd U/Nestin免疫荧光染色鉴定NSCs。10%胎牛血清诱导分化后行β-tubulinⅢ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,比较各组神经元的分化比例。结果各组细胞Brd U、Nestin、β-tubulinⅢ、GFAP免疫荧光染色均为阳性。B组β-tubulinⅢ染色阳性的比例最高;B、C两组各时间点神经球直径、数量及神经元的分化比例高于A组(P<0.05)。第3代NSCs培养第5天,B组细胞吸光度高于C组(P<0.05)。结论孕14 d左右取材培养的脊髓神经干细胞生物学特性稳定,增殖活力强,诱导分化后神经元的分化比例较高。