目的探讨窄带成像结合放大内镜技术(magnifying endoscopy with narrow band imaging,ME-NBI)观察胃病变表面微血管形态分型对判断早期胃癌分化程度的临床价值。方法采用ME-NBI技术观察200例具有可疑病灶患者的病变表面微血管形态,参照N...目的探讨窄带成像结合放大内镜技术(magnifying endoscopy with narrow band imaging,ME-NBI)观察胃病变表面微血管形态分型对判断早期胃癌分化程度的临床价值。方法采用ME-NBI技术观察200例具有可疑病灶患者的病变表面微血管形态,参照Nakayoshi分型及Yokoyama分型对其微血管形态进行判断,将其分为FNP、ILL-1、ILL-2及CSP四型,之后对病变部位活检进行病理观察,将ME-NBI观察到的微血管形态分型与病理结果进行比较。结果 200例患者中36例病理确诊为早期胃癌,32例确诊为低级别上皮内瘤变(LGIN)。分化型腺癌组中,FNP型占10%、ILL-1型占60%、ILL-2型占25%、CSP型占5%,ILL-1型的发生率显著高于ILL-2型(χ2=5.013,P<0.05);未分化型腺癌组中,ILL-2型占43.7%、CSP型占56.3%,CSP型发生率高于ILL-2型,但差异无统计学意义(χ2=0.5,P>0.05);LGIN组中,FNP型占62.5%、ILL-1型占37.5%,但差异无统计学意义(χ2=4.0,P>0.05);FNP、CSP、ILL-1、ILL-2型在不同分化程度病变中的差异有统计学意义(χ2=61.894,P<0.05)。100%的FNP型及80%的CSP型存在于凹陷型病变中;50%的ILL-1型存在于平坦及平坦隆起型病变中,50%存在于隆起型病变中;91.7%的ILL-2型存在于平坦及平坦隆起型病变中。结论应用ME-NBI观察病变表面微血管形态分型可帮助我们评估早期胃癌的分化情况。展开更多
胃黏膜非典型增生（G ED ）不仅是胃癌的癌前病变，而且提示了胃黏膜发生腺癌的风险增加［1］。CyclinD1由Motokura等［2］于1991年从甲状旁腺瘤中克隆并提取出来，是细胞周期进程中的重要调控分子［3］。目前对于细胞周期蛋白的研究无...胃黏膜非典型增生（G ED ）不仅是胃癌的癌前病变，而且提示了胃黏膜发生腺癌的风险增加［1］。CyclinD1由Motokura等［2］于1991年从甲状旁腺瘤中克隆并提取出来，是细胞周期进程中的重要调控分子［3］。目前对于细胞周期蛋白的研究无论在形态结构、作用机制还是作为治疗靶点方面均取得了一定进展，细胞周期调控异常是近年来的研究热点之一［4］。本研究拟检测CyclinD1在GED癌变过程中基因和蛋白的表达情况，探讨其分子机制，为G ED早期癌变的发病过程提供临床诊断依据。展开更多
目的:测定肿瘤发生抑制基因1 3号(suppression of tumorigenicity 13,ST13)蛋白和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)在胃息肉癌变过程中的表达水平,揭示ST13和HSP70在胃息肉及胃癌形成过程中的的相互关系及临床意义.方法:采用...目的:测定肿瘤发生抑制基因1 3号(suppression of tumorigenicity 13,ST13)蛋白和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)在胃息肉癌变过程中的表达水平,揭示ST13和HSP70在胃息肉及胃癌形成过程中的的相互关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测ST13和HSP70在106例胃黏膜组织中的表达水平,按组织病理类型分为:正常胃黏膜组30例、增生性息肉组30例、腺瘤样息肉组16例、胃癌组30例,研究二者在胃息肉癌变过程中表达的相互作用及临床意义.结果:采用Krusral-wallis H方法检验HSP70在正常胃黏膜组、增生性息肉组、腺瘤样息肉组、胃癌组中的表达秩均值分别为32.35、40.47、63.25、82.48,有非常显著的差异性(P<0.01),表达呈逐渐递增趋势.ST13在正常胃黏膜、增生性息肉、腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达秩均值分别为68.25、59.77、44.91、37.07,有非常显著差异性(P<0.01),表达呈逐渐递减趋势.HSP70和ST13在腺瘤样息肉组和胃癌组中表达呈非常显著负相关(P<0.01).结论:(1)HSP70蛋白在正常胃黏膜、胃增生性息肉、胃腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达水平呈显著增高趋势;(2)ST13蛋白在正常胃黏膜、胃增生性息肉、胃腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达水平呈显著降低趋势;(3)在胃腺瘤样息肉及胃癌组织中HSP70蛋白与ST13蛋白可能相互作用,其相互关系为负相关,HSP70蛋白可能对其分子共伴侣ST13蛋白产生直接或间接下调作用.展开更多
文摘目的探讨窄带成像结合放大内镜技术(magnifying endoscopy with narrow band imaging,ME-NBI)观察胃病变表面微血管形态分型对判断早期胃癌分化程度的临床价值。方法采用ME-NBI技术观察200例具有可疑病灶患者的病变表面微血管形态,参照Nakayoshi分型及Yokoyama分型对其微血管形态进行判断,将其分为FNP、ILL-1、ILL-2及CSP四型,之后对病变部位活检进行病理观察,将ME-NBI观察到的微血管形态分型与病理结果进行比较。结果 200例患者中36例病理确诊为早期胃癌,32例确诊为低级别上皮内瘤变(LGIN)。分化型腺癌组中,FNP型占10%、ILL-1型占60%、ILL-2型占25%、CSP型占5%,ILL-1型的发生率显著高于ILL-2型(χ2=5.013,P<0.05);未分化型腺癌组中,ILL-2型占43.7%、CSP型占56.3%,CSP型发生率高于ILL-2型,但差异无统计学意义(χ2=0.5,P>0.05);LGIN组中,FNP型占62.5%、ILL-1型占37.5%,但差异无统计学意义(χ2=4.0,P>0.05);FNP、CSP、ILL-1、ILL-2型在不同分化程度病变中的差异有统计学意义(χ2=61.894,P<0.05)。100%的FNP型及80%的CSP型存在于凹陷型病变中;50%的ILL-1型存在于平坦及平坦隆起型病变中,50%存在于隆起型病变中;91.7%的ILL-2型存在于平坦及平坦隆起型病变中。结论应用ME-NBI观察病变表面微血管形态分型可帮助我们评估早期胃癌的分化情况。
文摘胃黏膜非典型增生（G ED ）不仅是胃癌的癌前病变，而且提示了胃黏膜发生腺癌的风险增加［1］。CyclinD1由Motokura等［2］于1991年从甲状旁腺瘤中克隆并提取出来，是细胞周期进程中的重要调控分子［3］。目前对于细胞周期蛋白的研究无论在形态结构、作用机制还是作为治疗靶点方面均取得了一定进展，细胞周期调控异常是近年来的研究热点之一［4］。本研究拟检测CyclinD1在GED癌变过程中基因和蛋白的表达情况，探讨其分子机制，为G ED早期癌变的发病过程提供临床诊断依据。
文摘目的:测定肿瘤发生抑制基因1 3号(suppression of tumorigenicity 13,ST13)蛋白和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)在胃息肉癌变过程中的表达水平,揭示ST13和HSP70在胃息肉及胃癌形成过程中的的相互关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测ST13和HSP70在106例胃黏膜组织中的表达水平,按组织病理类型分为:正常胃黏膜组30例、增生性息肉组30例、腺瘤样息肉组16例、胃癌组30例,研究二者在胃息肉癌变过程中表达的相互作用及临床意义.结果:采用Krusral-wallis H方法检验HSP70在正常胃黏膜组、增生性息肉组、腺瘤样息肉组、胃癌组中的表达秩均值分别为32.35、40.47、63.25、82.48,有非常显著的差异性(P<0.01),表达呈逐渐递增趋势.ST13在正常胃黏膜、增生性息肉、腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达秩均值分别为68.25、59.77、44.91、37.07,有非常显著差异性(P<0.01),表达呈逐渐递减趋势.HSP70和ST13在腺瘤样息肉组和胃癌组中表达呈非常显著负相关(P<0.01).结论:(1)HSP70蛋白在正常胃黏膜、胃增生性息肉、胃腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达水平呈显著增高趋势;(2)ST13蛋白在正常胃黏膜、胃增生性息肉、胃腺瘤样息肉、胃癌组织中的表达水平呈显著降低趋势;(3)在胃腺瘤样息肉及胃癌组织中HSP70蛋白与ST13蛋白可能相互作用,其相互关系为负相关,HSP70蛋白可能对其分子共伴侣ST13蛋白产生直接或间接下调作用.
