内蒙古包头市动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发病率研究

目的 蛛网膜下腔出血（SAH）是脑卒中最严重的亚型,本研究是确定包头市动脉瘤性SAH的发病率。方法 此研究是一项基于人群的、多中心、前瞻性的病例对照研究,从2009年5月8日至2011年5月8日,由内蒙古包头市中心医院神经内科和（或）神经外科的综合性医院、小型医院和部队医院等多中心（参加研究的中心详见附表）共同收集包头市城镇居民中动脉瘤性SAH病例（年龄≥15岁）,并收集资料,包括患者的基线资料、临床特征、疾病管理、危险因素和预后等信息。并且到包头市唯一的火葬场登记不明原因突然死亡的资料,医生要在其后的4w到死亡者的家中用世界卫生组织（WHO）通用的口头验尸工具表收集资料,以确认是否有可能的SAH发生。用直接法计算年发病率,用中国和WHO人口对包头市人口进行标化。结果 本研究共收集了226例确诊为SAH的患者,其中65%为女性,平均年龄59±13岁。SAH的年发病率为6.2/10万（95%CI 5.4-7.0）,男性为4.3/10万（95%CI 3.3-5.2）,女性为8.2/10万（95%CI 6.9-9.6）;与世界人口标化校正后,包头市年发病率为6.3/10万（95%CI 5.4-7.1）,其中男性为4.5/10万（95%CI 3.5-5.5）,女性为8.1/10万（95%CI 6.7-9.4）;女性与男性的相对危险度是1.89（95%CI 1.44-2.48）。50岁前后的女性,发病相对危险度分别为男性的1.48倍（95%CI 0.86-2.54）和2.01倍（95%CI 1.44-2.79）。对照组、治疗及预后的情况将在以后的SAH的危险因素分析中介绍。结论 本研究显示内蒙古包头市SAH的发病率明显高于以前国内的报道,而女性发病率高于男性也与以往基于人群的研究结果迥然不同。

药物涂层支架与内科药物治疗症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄的比较研究

目的观察药物涂层支架联合内科药物治疗对症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄患者脑梗死的预防作用。方法本研究为一项单中心、前瞻性研究。选取2021年7月至2022年11月在包头市中心医院住院治疗的脑梗死患者,经脑血管造影或头颈部CTA检查确诊为颅内责任病变,血管狭窄程度70%~99%(WASID法判断狭窄程度)。符合入组标准的患者共39例。采用药物涂层支架(Maurora■)联合内科药物治疗或单纯内科药物治疗策略,将其分为药物涂层支架组与标准药物治疗组,并于术后6个月进行随访,观察患者有无脑梗死复发。应用SPSS25.0统计软件进行统计学分析,观察两组术后30d内的脑卒中(缺血性/出血性卒中)、31~180d内靶血管供血区域的缺血性卒中发生情况等。结果研究共纳入40例患者,其中39例(97.5%)完成了试验。药物涂层支架组与标准药物治疗组在30d内卒中复发或死亡风险及31~180d靶血管供血区域卒中风险方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论在症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄患者中,与单纯药物强化治疗相比,使用药物涂层支架联合强化药物治疗,30d内卒中或死亡风险及30~180d靶血管供血区域的卒中风险差异无统计学意义。本研究结果不支持采用药物涂层支架联合强化药物治疗症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄患者。

真性红细胞增多症继发全身性舞蹈症一例

舞蹈症是一种多动性运动障碍,临床表现为累及单侧、双侧肢体或面部的快速、大幅度、不规则、无目的的舞蹈样异常动作。由于其病因复杂多样,涉及血管、代谢、感染、遗传、自身免疫及神经退行性疾病等因素,在诊断上具有一定挑战性。真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是舞蹈症的一种罕见病因[1]。我们报道1例PV继发的全身性舞蹈症患者,同时通过文献复习对可能的发病机制进行探讨。1 临床资料患者女性,81岁。

基于小胶质细胞活化探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的作用机制

目的探究丁苯酞(NBP)对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)小鼠海马组织内小胶质细胞活化及炎症因子表达的作用机制。方法筛选认知功能正常的C57成年野生型小鼠,采用静态吸入一氧化碳法制备DEACMP小鼠模型,并随机分为3组:DEACMP组、对照组及NBP组,其中,NBP组灌胃NBP混悬液6 mg/kg连续21 d,DEACMP组和对照组灌胃等量植物油。采用HE染色观察小鼠海马组织损伤情况,Western blot法测定离子钙结合衔接分子1(IBA1)蛋白表达水平,ELISA法检测下游炎症因子表达水平。结果与对照组比较,DEACMP组和NBP组逃避潜伏期显著延长(P=0.001,P=0.029),神经细胞数量明显减少(P=0.001,P=0.035),IBA1表达显著增加(P=0.001,P=0.042),IBA1平均荧光强度显著增强(P=0.001,P=0.021),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.002,P=0.024)、白细胞介素(IL)-6(P=0.001,P=0.015)、IL-1β(P=0.001,P=0.023)表达水平显著增高。与DEACMP组比较,NBP组逃避潜伏期缩短(P=0.025),神经细胞数量增多(P=0.039),IBA1表达降低(P=0.035),IBA1平均荧光强度减弱(P=0.031),TNF-α(P=0.028)、IL-6(P=0.037)、IL-1β(P=0.034)表达水平降低。结论NBP可通过抑制小胶质细胞活化减少炎症因子的表达,进而减轻DEACMP导致的认知功能障碍及脑组织损伤。

静息态fMRI与18F-FDG PET/CT在诊断阿尔茨海默病中的应用

目的用18F-FDG PET/CT和静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)两种方法研究轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)及不同程度阿尔茨海默病(alzheimer'S disease,AD)的功能连接(functional connectivity,FC)、葡萄糖代谢的改变及差异。方法对MCI、不同程度AD患者及10名健康人行PET/CT和静息态fMRI。计算全脑116个脑区的FC和标准摄取值比(standard uptake value ratio,SUVR),以双样本t检验比较5组内任意2组间FC和SUVR值的差异,以Pearson法对FC、SUVR、简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)相互进行相关性分析。结果健康组与病例组、病例组之间均存在有差异的FC及SUVR值(P均<0.05)。FC与SUVR值存在显著相关性的脑区为左侧小脑9区(P<0.05);FC与MMSE、MoCA均无显著相关性(P>0.05)。SUVR与MMSE、MoCA存在显著相关性的脑区包括双侧海马、双侧楔前叶等脑区(P<0.05)。结论MCI、不同程度AD患者FC和SUVR值均存在差异,FC和葡萄糖代谢异常的脑区不仅在四大网络中,还出现在小脑中,18F-FDG与量表的相关性更好。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化疾病中的作用

目的 探索分析P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展中的作用。方法 应用SOD1-G93A转基因小鼠,通过转棒实验、Western blot方法及免疫荧光双标染色,观察SOD1-G93A转基因小鼠在症状前期、症状中期、终末期及对照组小鼠运动功能、皮质与腰髓P2Y12受体及小胶质细胞特异性标记物IBA1表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠随病程进展运动功能逐渐下降;腰髓P2Y12受体随病程进展有逐渐降低趋势,与对照组比较,终末期P2Y12受体表达明显减低(P<0.05),皮质各期变化不明显;腰髓IBA1受体随病程进展有逐渐升高趋势,与对照组比较,终末期IBA1表达明显升高(P<0.05),皮质各期变化不明显。结论 随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展运动功能逐渐降低,腰髓P2Y12受体表达减少,小胶质细胞增生明显,P2Y12受体介导的小胶质细胞活化可能参与了ALS的发生发展。

牛磺酸在代谢性脑血管病中的潜在作用及其机制研究进展

代谢性脑血管病以代谢危险因素引起的脑血管损害为核心,其概念已被提出并处于早期探索阶段。代谢性脑血管病的防治重点在于控制代谢危险因素,目前临床用药策略仍是对各个代谢危险因素进行单独干预,因用药种类多和剂量大给患者带来很多困扰。因此,临床亟需一种具有多作用靶点、可协同作用的药物以减少代谢性脑血管病患者的用药负担并提高疗效。牛磺酸作为一种条件必需氨基酸,具有调节糖脂代谢、调节渗透压、稳定细胞膜、抗氧化、抗衰老等多种生物学作用,对代谢性脑血管病治疗具有潜在临床价值。本文聚焦牛磺酸多效性,探讨牛磺酸在代谢性脑血管病中的作用机制及其临床应用前景。

溶血磷脂酸的信号转导及其神经系统作用

溶血磷脂酸是最简单的磷脂 ,是一种细胞间的磷脂信使。它是在血栓形成初期 ,由于血小板被激活而产生、释放 ,它主要由G 蛋白偶联受体通过至少四种G 蛋白介导的信号转导途径发挥其生物学效应。LPA对正常生理及病理状态下的中枢神经系统功能均有影响 ,LPA是中枢神经系统损伤部位出现最早的信号分子之一。提示LPA对于缺血性脑卒中的发生。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清和脑脊液LCN2早期表达分析

目的:分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者血清和脑脊液载脂蛋白2(lipocalin-2,LCN2)早期表达情况,探讨其与患者早期脑损伤(early brain injury,EBI)严重程度的相关性。方法:选择2020-2022年入住包头市中心医院神经内科诊断为aSAH且发病3 d内的患者为aSAH组;选取同期与患者年龄、性别相匹配的其他患者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组血清和脑脊液LCN2水平。运用Hunt-Hess分级评定患者脑损伤严重程度并分为3组:Ⅰ组Hunt-HessⅠ级、Ⅱ组Hunt-HessⅡ级、Ⅲ组Hunt-HessⅢ-Ⅴ级,分析EBI严重程度与血清和脑脊液LCN2水平的相关性。结果:共入组47例患者。(1)aSAH组血清和脑脊液LCN2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)Ⅱ组血清和脑脊液LCN2水平均高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组血清和脑脊液LCN2水平均高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),Hunt-Hess分级和血清LCN2、脑脊液LCN2均为正相关且差异有统计学意义(r_(s)>0,P<0.05)。(3)通过绘制ROC曲线表明:血清LCN2的ROC曲线下面积为0.876(特异度为100.00%,敏感度为61.70%),最佳诊断界限值为45.68 ng/mL;脑脊液LCN2的ROC曲线下面积为0.914(特异度为76.60%,敏感度为100.00%),最佳诊断界限值为15.08 ng/mL。结论:aSAH患者早期体液LCN2明显升高,并与EBI密切相关,可能参与EBI发病机制。

短暂性脑缺血发作的神经影像学研究进展

短暂性脑缺血发作（TIA）患者发病48h内发生脑卒中风险达到5．3％，其中有21％发生死亡，〉20％的患者在3个月内发生脑卒中。而且，TIA患者发生主要血管事件的危险持续存在，准确评估TIA患者发生脑卒中的风险，成为最近研究的热点。因为TIA患者临床症状、危险因素、病理基础各不相同，所以通过临床评分预测脑卒中风险的方法不够准确。

血脂水平与缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄关系的多中心登记研究

目的探讨血脂水平对缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄性病变的影响。方法采用多中心横断面研究,于2015年6月至2016年5月,连续纳入20家卒中筛查与防治项目基地医院临床诊断明确的短暂性脑缺血发作或缺血性卒中住院患者10 711例。根据颈动脉超声检查结果,从中筛选出颅外段颈动脉狭窄率≥50%者1 560例,并将存在颈动脉狭窄的缺血性卒中患者分为重度狭窄(70%~99%)组及轻中度狭窄(<70%)组。分析血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等水平在两组颈动脉狭窄人群中的分布,并依据血脂正常值范围进行量化分类,应用非参数检验比较两组患者不同级别血脂水平分布的差异。结果颈动脉重度狭窄组高脂血症发生率高于轻中度狭窄组,组间差异有统计学意义[54.4%(319/586)比48.3%(470/974),P<0.05],高脂血症为颈动脉重度狭窄的独立危险因素(OR=1.27,95%CI:1.24~1.30,P<0.01)。颈动脉重度狭窄组患者TC及LDL-C水平均明显高于轻中度狭窄组[TC:3.98(3.31,4.82)mmol/L比3.91(3.31,4.53)mmol/L;LDL-C:2.48(1.86,3.14)比2.30(1.79,2.80);均P<0.01],随着TC和LDL-C水平的升高,重度狭窄与轻中度狭窄组间差异均有统计学意义(均P<0.05),且重度狭窄组患者TC>5.80 mmol/L的比率高于轻中度狭窄组[7.3%(43/586)比0.4%(4/974)],LDL-C>3.12 mmol/L的比率高于轻中度狭窄组[26.3%(154/586)比10.0%(97/974)]。结论高LDL-C和TC水平可增加颈动脉重度狭窄或闭塞性病变的发生率。

先天性颈内动脉发育不良的超声诊断价值

[目的]探讨先天性颈内动脉发育不良的超声诊断价值。[方法]回顾性收集2022年7月—2023年12月在包头市中心医院超声诊断为先天性颈内动脉发育不良的患者,记录所有患者一般资料、超声及影像学资料。[结果]25317例颈动脉超声检查受检者中有13例患者确诊为先天性颈内动脉发育不良,发生率为0.051%。13例先天性颈内动脉发育不良患者包括11例单侧颈内动脉发育不良和2例双侧颈内动脉发育不良,颈动脉管CT扫描证实13例颈内动脉发育不良患者均为单侧病变,其中2例单侧病变患者超声误诊为双侧病变,误诊率为15%。以CT扫描颈动脉管发育不良为金标准,绘制ROC曲线评价超声对先天性颈内动脉发育不良的诊断价值,曲线下面积(AUC)为0.941,先天性颈内动脉发育不良的最佳诊断界值为3.2 mm,灵敏度为100%,特异度为85%;超声检查方法与CT扫描颈动脉管的金标准检验方法的一致性检验显示Kappa值为0.846。[结论]超声诊断先天性颈内动脉发育不良有较高的诊断价值,可作为临床首选检查方法。

缺血性卒中住院患者年龄特征与头颈部大动脉病变分布的多中心研究结果分析

目的探讨不同年龄段缺血性脑血管病患者脑大动脉病变分布特点及危险因素的差异,为不同年龄段卒中的防治提供依据。方法连续性纳入2015年6月至2016年5月全国20家中心因短暂性脑缺血发作(TIA)与缺血性卒中住院患者共10 711例,从40岁起始,以每10岁为一年龄段将所有患者分为5个年龄段,比较不同年龄段间脑血管病危险因素差异。再将所有患者按性别分开,应用趋势卡方检验比较同一性别不同年龄段患者颅内、外及前、后循环大动脉狭窄的发生率和血管病变支数。结果 (1)老年患者危险因素以高血压、糖尿病、心房颤动居多(χ~2值分别为61.938、13.349、55.940,均P<0.01);中青年吸烟史、脑血管病家族史及肥胖者居多(χ~2值分别为131.505、7.298、100.911,均P<0.01)。(2)线性趋势卡方检验结果显示,随年龄增长,女性、男性颅外动脉病变中多支血管病变所占的比例均逐渐增加(χ~2值分别为54.799、161.370,均P<0.01);女性患者颅内动脉多支血管病变所占比例逐渐下降(χ~2=5.328,P=0.021),而男性患者颅内动脉病变中多支血管狭窄所占的比例无明显变化趋势(χ~2=0.289,P=0.591)。(3)线性趋势卡方检验结果显示,随年龄增长,女性、男性单纯颅内动脉狭窄发生率均逐渐减少(χ~2=20.090;χ~2=42.351,均P<0.01),单纯颅外动脉狭窄发生率均逐渐升高(χ~2=40.311;χ~2=90.698,均P<0.01),颅内外动脉均存在狭窄的发生率逐渐升高(χ~2=12.077,P=0.001;χ~2=45.887,P<0.01);女性单纯后循环血管狭窄发生率逐渐升高(χ~2=16.434,P<0.01),男性单纯后循环血管狭窄发生率无变化趋势(χ~2=1.701,P=0.192),女性、男性前后循环动脉均狭窄的发生率逐渐升高(χ~2=4.587,P=0.032;χ~2=35.156,P<0.01)。结论不同年龄段缺血性脑血管病患者动脉粥样硬化病变分布存在差异,不论女性还是男性,中青年患者主要为颅内动脉病变,老年患者主要为颅外动脉病变,女性老年患者存在后循环动脉病变较多。认识不同年龄段患者颅内动脉病变特征,将有助于针对不同年龄段人群制定个体化的卒中防治策略。

小纤维神经病

小纤维神经病（small fiber neuropathies,SFN）是指主要累及小直径有髓纤维和无髓纤维的感觉性周围神经病。虽然临床上SFN很常见,有时以全身性周围神经病为首发表现,因此很难诊断。有资料统计美国约两千万40岁以上的人有周围神经的损害，其中多数仅仅是小神经纤维受损。随着电生理学和组织学的发展，越来越多的临床病例被发现和治疗。

超声检测吸烟与颅内动脉狭窄相关性的多中心研究结果分析

目的分析吸烟与颅内动脉狭窄发生的相关性。方法采用横断面研究纳入2015年6月至2016年5月,全国20家卒中防治基地因短暂性脑缺血发作(TIA)或缺血性卒中住院的患者共10 711例,排除吸烟及戒烟年限不详者76例,最终纳入10 635例患者。应用经颅彩色多普勒超声和(或)经颅多普勒超声检查评估颅内动脉狭窄病变。记录患者脑血管病基本危险因素(年龄、性别、吸烟及年限、是否戒烟及年限、高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动、卒中家族史)。根据患者吸烟年限不同,分为5个组:无吸烟(7 088例)、吸烟时间≤10年(293例)、11~20年(770例)、21~30年(1 185例)、>30年(1 299例)组进行趋势卡方检验。再根据吸烟者中戒烟年限不同,分为4个组:无戒烟组(2 756例)、戒烟时间1~10年(587例)、11~20年(153例)、>20年(51例)进行趋势卡方检验。分析不同吸烟年限及吸烟者不同戒烟年限对颅内动脉狭窄发生的影响。结果 (1)吸烟者颅内动脉狭窄发生率[40.4%(1 433/3 547)]显著高于无吸烟患者[29.4%(2 085/7 088)],差异有统计学意义(χ~2=128.850,P<0.01),并且吸烟者脑梗死发生率[91.6%(3 250/3 547)]显著高于无吸烟者[85.0%(6 027/7 088)],差异有统计学意义(χ~2=92.328,P<0.01)。吸烟是颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR=1.603;95%CI:1.456~1.765;P<0.01);随着吸烟年限的增长,颅内动脉狭窄检出率逐渐升高(趋势χ~2=115.437,P<0.01);≥20年烟龄患者是否戒烟对颅内动脉狭窄的发生率无明显影响(趋势χ~2=1.043,P=0.307)。结论吸烟是影响颅内动脉狭窄的独立危险因素,患病风险随着吸烟年限的增加而上升。而长期吸烟者即使戒烟亦不能减轻对颅内动脉狭窄的影响。

SPPB术前衰弱评估在预测老年消化道恶性肿瘤术后并发症发生中的作用

目的应用SPPB量表评估术前衰弱,判断其对老年消化道恶性肿瘤患者术后并发症的预测作用。方法选取包头市中心医院普外科收治的82例老年消化道恶性肿瘤患者为研究对象。根据简易体能状况量表(SPPB)分为衰弱患者和非衰弱患者。收集患者临床资料,术后使用外科并发症分级系统评估术后并发症。采用Spearman秩相关分析术前衰弱与术后并发症的相关性,采用logistic回归分析影响老年消化道恶性肿瘤患者术后并发症的危险因素,构建受试者工作特征(ROC)曲线评价术前衰弱对术后并发症的预测价值。结果衰弱患者并发症发生率为77.1%,高于非衰弱患者的20.6%。Spearman秩相关分析结果显示,术前衰弱与术后并发症呈正相关(r=0.558,P<0.001)。logistic多因素回归分析显示,术前衰弱(OR=8.502,95%CI:2.202~32.820,P=0.002)是老年消化道恶性肿瘤患者术后并发症的危险因素。ROC曲线结果表明,术前衰弱预测老年消化道恶性肿瘤患者术后发生并发症的曲线下面积为0.774(95%CI:0.564~0.798)。结论术前衰弱是老年消化道恶性肿瘤患者术后发生并发症的独立危险因素,术前应用SPPB进行衰弱评估有助于降低患者的并发症发生率。

脑出血并发脑心综合征的研究进展

脑出血具有较高的死亡率及致残率,其并发脑心综合征造成患者病情进一步加重甚至死亡。目前脑出血并发脑心综合征的发生机制尚不清楚,加之其临床症状复杂,且预后差,给临床上诊断及治疗加大了难度。在这篇综述中,我们旨在概述脑出血并发脑心综合征的潜在机制,找寻相应的治疗方案。