缺锌对大鼠红细胞膜生物物理性质的影响

利用激光衍射仪，荧光分光光度计，ＥＳＲ等生物物理技术和缺锌大鼠模型，研究缺锌对大鼠红细胞膜生物物理性质的影响。实验结果表明缺锌使大鼠红细胞的变形能力增大，稳定性降低，红细胞膜脂的流动性和膜蛋白的运动性增加，支持了锌具有维持膜结构和功能的生理作用的理论；为膜结构和功能的改变是缺锌病理变化主要原因的假说提供了实验依据。

稀土元素La、Gd和Ce对培养大鼠细胞生物学效应的研究

目的 在细胞水平上研究稀土元素 (REE)La、Gd和Ce对培养大鼠细胞的生物学作用及机制。方法 采用同位素示踪、质子激发X荧光分析 (PIXE)结合生化及细胞学等技术观察La对细胞的生物学作用 ,La、Gd及Ce的亚细胞分布及Gd、Ce对细胞钙含量及钙内流的影响。结果 La3 +在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L时促进细胞蛋白质合成、线粒体琥珀酸脱氢酶活性增加、DNA合成以及S期细胞比率增加 ,但La3 + 在高剂量时 (10 -4 ～ 10 -3 mol/L)降低平滑肌细胞总蛋白质含量、抑制线粒体琥珀酸脱氢酶活性以及S期细胞比率减少。通过PIXE发现La、Gd、Ce可进入细胞 ,且在核内含量最高 ,其次为胞膜。Gd和Ce使细胞内钙含量增加 ,促进细胞钙内流。结论 ①La3 + 对细胞有明显剂量 效应关系 ,在 10 -10 (或 10 -9)～ 10 -6mol/L剂量范围内有促进细胞增殖作用 ,在 10 -4 ～ 10 -3 mol/L时有细胞毒性作用。②REE可进入细胞 ,且在核内富集。③REE可促进细胞外钙进入细胞。

生物磁学及其在医学应用中的新进展

生物磁学及其在医学应用中的新进展吴本（北京医科大学生物物理系，北京１０００８３）编者按生物磁学是近３０年来新发展起来的一门边缘学科，它包括生物机体不同层次的磁场研究和不同磁场的生物效应研究。这是国内首次对该学科的国内外进展情况进行较系统地报道、希望有...

固体载体支承的双层膜系统

固态载体支承的双层膜的各种制备过程都简便易行，较脂质体等系统有重复性好、其物化性质可严格控制等优越性，并可将膜蛋白质分子镶嵌其中，是研究生物膜的良好模型．由于其研究方法日益成熟，固态载体支承的双层膜系统越来越成为研究生物膜与膜蛋白的有利工具之一．对固态载体支承的双层膜的制备技术和研究方法进行了系统的综述，并列举了一些在膜生物物理化学领域的应用．

铈和钆对体外培养正常二倍体细胞的作用

采用同位素示踪、细胞周期分析和组化等技术，研究Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋对动物正常二倍体细胞的生物学作用。结果表明，Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋仅在一个狭窄的剂量范围（１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可促进正常二倍体细胞增殖，有明显的剂量—效应关系。Ｃｅ３＋和Ｇｄ３＋在高浓度时（１×１０－３ｍｏｌ／Ｌ），对细胞具有毒性，可使细胞坏死、增殖缓慢并诱导细胞凋亡。

牛磺酸对H-2O_2引起的大鼠血管平滑肌细胞核[Ca^(2+)]及胞浆[Ca^(2+)]变化的影响

目的 毒性剂量H2 O2 可引起细胞坏死或凋亡 ,此过程是否与H2 O2 引起的核 [Ca2 +]([Ca2 +]n)变化有关未见报导。本文研究牛磺酸对H2 O2 引起的血管平滑肌细胞(VSMC) [Ca2 +]n 与胞浆 [Ca2 +]([Ca2 +]c)的变化影响。方法 应用激光共聚焦显微镜对负载Fluo 3的培养大鼠VSMC的 [Ca2 +]n 及 [Ca2 +]c 变化进行研究。结果 在0 5 %H2 O2 作用下 ,[Ca2 +]n 与 [Ca2 +]c 持续升高 ,用抗氧化细胞保护剂 牛磺酸 2 0mmol·L-1预处理细胞 ,可降低H2 O2 引起的 [Ca2 +]n升幅 (P <0 0 5 ) ,但不影响 [Ca2 +]c 升幅 (P >0 0 5 ) ,表明 [Ca2 +]n 变化与 [Ca2 +]c 变化对牛磺酸反应性存在差异。结论 VSMC的核Ca2 +调控与胞浆Ca2 +调控各自具有一定的独立性。牛磺酸对H2 O2 引起的大鼠VSMC核Ca2

葡萄糖和镁离子在谷氨酸诱发的神经细胞损伤中的作用

目的和方法 :以激光共聚焦扫描显微镜观察了无葡萄糖和无镁离子细胞外液对中毒剂量谷氨酸引起的大脑皮质神经细胞损伤作用的影响。结果 :无葡萄糖及无镁离子时均可使谷氨酸引起的神经细胞内钙振荡频率及幅度下降 ,但前者可使细胞内基础Ca2 +降低 ,后者可使细胞内基础Ca2 +增加。结论 :无镁可加重谷氨酸引起的细胞内Ca2 +超载 ,在一定条件下无葡萄糖可拮抗谷氨酸及无镁离子的损伤作用。

局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca^(2+)时空动态变化的实验研究

本文用插线法制作局灶性脑缺血／再灌损伤模型，利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ｃａ２＋的分布及动态变化，结果表明：（１）缺血／再灌时间不同，梗塞面积不同，缺血４小时梗塞面积占同侧半球的１６．３％，缺血４小时再灌２０小时梗塞面积增加到２５．９％，缺血２４小时梗塞面积占同侧半球的６０．４％。（２）本文首次观察到在缺血４小时纹状体区域的Ｃａ２＋变化明显高于皮层。

神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制

在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞?

细胞水平元素的同步辐射X荧光定量分析

为研究细胞在不同生理状态下某些必需微量元素组成及含量的变化,应用同步辐射 X 荧光测定细胞在衰老、缺氧和外源性自由基损伤时 Fe、Zn 含量的变化。并探讨其相互关系。3组实验结果显示相同规律,即衰老、缺氧和外源性自由基作用都使细胞过氧化程度增高,表现为脂质过氧化的分解产物丙二醛(MDA)量增加,细胞内 Zn 含量显著减少,Fe/Zn比值同步增大。在补充 Zn 或金属硫蛋白后,MDA 量下降,Zn 含量增加,Fe/Zn 比值趋于正常。实验结果表明,细胞内微量元素 Fe、Zn 含量和比值随细胞不同生理状态而变化。同步辐射 X 荧光作生物样品微量元素定量分析比带电粒子荧光分析更为优越。

中毒剂量谷氨酸引起大脑皮质神经细胞的钙振荡及其机制探讨

目的和方法：本文观察中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋ 含量变化的影响，并对其机制进行探讨。将１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸加入大脑皮质神经细胞培养液中通过激光共聚焦扫描显微镜（ｌａｓｅｒ ｃｏｎｆｏｃａｌｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ，ＬＣＳＭ） 观察细胞内Ｃａ２＋ 含量的变化。结果：①１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用后在观察的８６ 个细胞中，７１ ％ 的细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度发生钙振荡，发生钙振荡的波型均为尖峰型：②在抑制细胞内钙库释放后加入１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２＋ 浓度上升，但没有产生钙振荡；而抑制细胞外Ｃａ２ ＋ 内流后加入１ ｍｍｏｌ／Ｌ 谷氨酸，细胞内Ｃａ２ ＋ 发生钙振荡，但振荡幅度逐渐下降直至振荡消失。结论：中毒剂量谷氨酸引起神经细胞钙振荡形成的可能机制是：细胞内钙库的释放和摄取是Ｃａ２ ＋ 发生振荡的必要条件，而振荡的维持则依赖于细胞外Ｃａ２＋

缺锌并补充睾酮对大鼠睾酮合成和骨骼肌影响的研究

观察了大鼠缺锌和缺锌后补锌以及给这些大鼠补充睾酮对睾酮合成和骨骼肌的影响。结果显示：缺锌引起大鼠体重、睾丸重量、睾丸和血清睾酮含量、趾长伸肌重量、股四头肌深层肌总ＲＮＡ含量的明显降低。补充睾酮，不仅对这些指标的降低无改善作用，反而抑制自身睾酮的合成，进一步引起睾丸的萎缩。缺锌和补充睾酮对骨骼肌肌动蛋白、ＤＮＡ、总蛋白的含量影响不大。缺锌大鼠经过补锌，上述各项指标就能恢复或基本恢复。实验表明，锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻，与睾酮的减少没有关系。

MK-801对大鼠局灶性脑缺血损伤时的脑保护作用

目的：在大脑中动脉闭塞后，血脑屏障通透性的改变，脑水肿和脑梗塞是最常见的病理变化。本实验观察了MK－801（dizocilpine，一种高效非竞争性NMDA受体拮抗剂）在大鼠大脑中动脉闭塞时的脑保护作用。方法：用插线法制作局灶性脑缺血模型后，测定血脑屏障通透性，脑含水量，缺血损伤面积和体积。结果：缺血组梗塞侧皮质EB含量为：（8．82±1．35）μgweiht，在缺血前30min加入MK－801组梗塞侧皮质伊文思蓝（EB）含量下降为：（5．14±1．20）μg／gweight（P＜0．01），在缺血后30min加入MK－801组梗塞侧皮质EB含量下降为：（6．44±1．09）μg／gweight（P＜0.05）；缺血组梗塞侧脑含水量为：（80．29±2．44）％，在缺血前对30min加入MK－801组梗塞侧脑含水量下降为：（75．62±1．84）％（P＜0．01），在缺血后30min加入MK-801组梗塞侧脑含水量下降为：（76．39±2．20）％（P＜0．01）；缺血组梗塞体积为：（495.75±55．91）mm3，在缺血前30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（180．65±9．67）mm3（P＜0．01），在缺血后则30min加入MK-801组梗塞体积下降为：（316.08±．93）mm3（P＜0．05）。结论：MK-801不仅可防止脑梗塞体积扩大，还可改善血脑屏障通透性和降低脑水肿，而具有脑保护作用。

HIV-1 gp41N端融合肽与脂膜作用的荧光及单分子层膜研究

我们以前的实验证明ＨＩＶ－１ｇｐ４１Ｎ端２３肽即融合肽ＨＩＶｗｔ能促融合，但它的突变体ＨＩＶＧｌｕ（２位Ｖ→Ｅ）却不能诱发融合。为了进一步研究多肽结构与功能的关系，我们用荧光及单分子层膜技术研究ＨＩＶｗｔ及ＨＩＶＧｌｕ与脂的相互作用。荧光淬灭实验表明ＨＩＶｗｔ插入带负电磷脂并插入较深；而ＨＩＶＧｌｕ虽然能与带负电脂结合但并不插膜。单层膜实验进一步证实了上述结果：ＨＩＶｗｔ对带负电磷脂ＰＯＰＧ的临界插膜压达到４３ｍＮ／ｍ，而ＨＩＶＧｌｕ的临界插膜压只有３１ｍＮ／ｍ。这提示ＨＩＶｗｔ与单层膜不仅存在静电作用还有较强的疏水作用。结合上述实验结果推测ＨＩＶｗｔ能插入脂膜的酰基链因而容易促发融合；

氧化型胆固醇引起的血管平滑肌细胞氧化应激损伤研究

以胆固醇为对照，研究动脉粥样硬化症中常见的两种氧化型胆固醇（３β，５α，６β－三羟胆固烷、２５－羟胆固醇）对血管平滑肌细胞损伤及损伤机制。结果表明，于损伤早期，细胞的谷胱甘肽过氧化物酶活性增高，还原型谷胱甘肽含量减少。损伤后期谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，细胞谷胱甘肽耗竭，细胞总巯基含量下降，细胞脂质过氧化产物含量和细胞羰基含量明显增高，表明细胞出现严重的氧化性损伤。而纯胆固醇，在与这两种氧化型胆固醇相同的作用时间，作用条件及剂量大于这两种氧化型胆固醇两倍以上的情况下，未曾引起细胞抗氧化酶、谷胱甘肽、蛋白质及脂质的任何明显改变。外给金属硫蛋白可减轻细胞损伤，外给Ｌ－ｂｕｔｈｉｏｎｅｉｎ－［Ｓ，Ｒ］－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ使细胞损伤加重，说明损伤与巯基含量有关。结果提示氧化型胆固醇引起的细胞损伤可能是通过氧应激产生。

牛胰多肽与脂作用时插膜状态的研究

利用单层膜和荧光技术，研究牛胰多肽（ＢＰＰ）和磷脂单分子层及脂质体的相互作用。ＢＰＰ与磷脂单分子层作用的动力学曲线以及临界插膜压表明它和磷脂，尤其是酸性磷脂有较强的相互作用；荧光研究表明，与脂作用后多肽内源性荧光光谱峰位蓝移，说明发荧光的酪氨酸残基存在由亲水环境向疏水环境的转变。荧光猝灭实验表明多肽与脂作用后，其内源性酪氨酸残基荧光更不容易被碘盐所猝灭，提示酪氨酸残基受到了脂双层的屏蔽作用；

微弱电刺激对失眠者睡眠状况及睡眠脑电影响的初步研究

根据睡眠是由脑内亿万神经元同步振荡所刻划的观点［１］，及各种电刺激对动物睡眠影响的实验［２，３］，设计了用特定θ频率的正弦波微弱电流，刺激失眠病人颈部安眠２穴，以观察其对受试者脑电频率的客观影响。其结果是刺激后失眠病人由醒到２期的脑电记录中，θ波逐渐增加，增加了病人的总睡眠时间。这启示我们这种脑部的特殊频率微弱电流刺激，可能有引起脑部神经元群的共振现象，改变了受试者脑电中频率成分的分布特征，从而有助于失眠的治疗。这一现象是值得进一步研究的。

金属硫蛋白与心肌血管内皮细胞的特异结合

目的探讨金属硫蛋白（ＭＴ）进入细胞的机制。方法以胶体金为示踪物，采用离体心脏灌流术，电镜下观察心肌血管内皮细胞对ＭＴ的摄入。结果心肌血管内皮细胞能特异地摄取ＭＴ。结论血管内皮细胞表面存在ＭＴ特异结合位点，为深入研究该蛋白的生理功能及其应用提供了重要依据。

牛胰多肽（BPP）二级结构的红外光谱和圆二色谱分析

牛胰多肽（ｂｏｖｉｎｅｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＰＰ）是胰脏分泌的一种含有３６个氨基酸的多肽［１］，ＢＰＰ能预防和治疗由胆酸盐诱发的大鼠急性胰腺炎，具有细胞保护作用。本文用傅里叶变换红外光谱（ＦＴ－ＩＲ）和圆二色谱（ＣＤ），对ＢＰＰ在水溶液中的二级结构进行了研究。两种方法的分析结果互相补充，进一步确定了ＢＰＰ在溶液状态的二级结构。本研究为进一步探讨ＢＰＰ抑制膜融合的机理打下了基础。

睡眠脑电的分形维数分析

为了研究是否用维数来描述脑功能的复杂程度，我们计算了５例正常人整夜睡眠时不同阶段的ＥＥＧ资料维数。结果显示，随着睡眠深度的增加而维数降低。这一事实和生理概念及其他作者所报道的结果相一致，故我们考虑维数分析在表示脑功能状态上有一定的理论意义。如果我们用简化法来计算维数，此法就有可能实时地应用于临床诊断。