触珠蛋白基因型与糖尿病患者心血管并发症的关系

人类触珠蛋白(HP)可分为HP1-1、HP1-2和HP2-2 3种基因型,HP2-2基因型的糖尿病患者更容易发生心血管并发症,其可能机制包括:HP-Hb复合物影响高密度脂蛋白(HDL)的功能;不同基因型HP因其结构不同,功能上存在差异;糖尿病患者有其自身生理病理特点,HP的抗氧化能力被削弱。对于HP2-2基因型的糖尿病患者,适当补充抗氧化剂可预防心血管并发症的发生。

Danon病临床研究进展

Danon病是一种X连锁显性遗传性溶酶体病,以肥厚型心肌病、骨骼肌病和智力障碍三联征为主要临床表现,其引起的心肌病变与典型的肥厚型心肌病相似。Ⅱ型溶酶体相关膜蛋白是一种高度糖基化的蛋白质,是溶酶体膜的重要组成成份,编码Ⅱ型溶酶体相关膜蛋白的基因突变是导致Danon病的重要病因。现对Danon病的发病机制及其临床特点作一综述。

血管紧张素转换酶基因多态性对口服美托洛尔的高血压患者疗效的影响

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性对美托洛尔(β1肾上腺素受体阻滞剂,抗高血压药)治疗高血压疗效的影响。方法用美托洛尔100mg.d-1单药治疗原发性高血压患者,疗程8周;治疗前后,均进行动态血压和动态心电监测;用PCR-RFLP方法分析ACE基因I/D多态性。结果治疗后,血压和心率明显下降(P<0.05);24h平均心率,在携带II多态性的患者是(67.6±6.6)次/分,在携带ID型和DD型患者是(70.9±7.3)次/分(P=0.045)。治疗前后,24h平均心率的差值分别是(8.73±8.16),(5.46±6.28)次/分(P=0.046)。结论 ACE基因I/D多态性可影响美托洛尔治疗后24h平均心率变化。

血压变异性研究进展

近年来,系列临床试验及流行病学研究结果证实,高血压病对心脑血管系统的危害不仅是平均血压增加的结果,血压变异性（BPV）与平均血压水平一样影响高血压患者靶器官的损害及总体预后。随着动态血压监测技术（ABPM）的成熟及广泛应用,用其评估BPV的研究日益增多。但我国目前对高血压病的诊治,

急性心肌梗死合并左心室血栓的研究现状

左心室血栓形成是急性心肌梗死严重的并发症之一,尤其在急性前壁心肌梗死中的发生率更高,栓子脱落后主要可使体循环动脉栓塞,可引起脑、脾和肾等重要脏器功能障碍及肢体功能障碍而产生严重后果。因此,如何预防、早期诊断左心室血栓形成及防治不良后果,在临床医疗有重要意义。现对急性心肌梗死合并左心室血栓形成的研究状况做一综述。

脉搏波形分析的基本原理及其在临床中的应用

脉搏波形分析(Pulse Wave Analysis)能够简单有效无创地评价大动脉功能及心脏负荷。在疾病的治疗与诊断、心血管药物的研究中发挥日益重要的作用。本文将就脉搏波形分析的图形、参数意义及临床应用作简要介绍。

线粒体乙醛脱氢酶2基因多态性对5-单硝酸异山梨酯缓释片对健康受试者药物代谢的影响

目的研究不同线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)基因型对5-单硝酸异山梨酯(IS-5-MN,抗心绞痛药)缓释片药物代谢的影响。方法用PCR-RFLP测定ALDH2基因型后,分为2组,入组22名健康男性受试者。单次口服IS-5-MN60mg,血药浓度测定用HPLC-MS法;同时用脉搏波分析仪测量受试者脉搏波参数值;详细记录受试者的不良反应。结果基因型为ALDH2*1/1和ALDH2*1/2的2组受试者在血药浓度、脉搏波参数、不良反应方面无明显差异;但同组内受试者的脉搏波参数值在服药前后有显著统计学差异(P<0.05)。结论ALDH2基因多态性可能不影响IS-5-MN在健康受试者体内的代谢及药物作用。

空气污染与心律失常的相关性研究

常见的空气污染物主要包括颗粒物、臭氧、二氧化氮和二氧化硫、一氧化碳等。吸入污染的空气不仅诱发呼吸系统疾病,同时还会诱发心血管疾病。流行病学调查发现人体暴露于污染物中可促进缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常和心脏骤停在内的心脏事件的发生,增加心血管病发病率和病死率。现对国内外空气污染与心律失常的相关文献进行综述。

他汀类药物致160例肌病相关不良反应的临床分析

目的 分析服用他汀类药物发生不同程度肌病的临床特点.方法 收集并整理分析2007年1月至2012年12月期间,报告至北京市药品不良反应（ADR）监测中心数据完整的他汀类药物所致肌病病例.根据是否发生横纹肌溶解分别定义为一般程度肌病组及横纹肌溶解组,并比较两组临床特点、用药情况、转归等.率的比较使用χ^2检验,均值的比较用t检验,相关性分析使用Spearman分析.结果 共收集160例服用他汀类药物所致肌病患者,平均年龄为（64.2±13.6）岁,男性82例（51.2％）,女性78例（48.8％）,肌病相关ADR发生时间从服药即刻至服药4年.临床表现为肌痛、肌炎、无症状肌酶升高或横纹肌溶解症表现.160例肌病相关ADR病例中,横纹肌溶解组54例（33.8％）,一般程度肌病组106例（66.3％）.横纹肌溶解组和一般程度肌病组的平均年龄分别为（68.5±15.4）岁和（62.0±12.4）岁,差异有统计学意义（P =0.004）;男女比例分别为25∶29和57∶49,性别比较差异无统计学意义（P=0.406）;服用高剂量他汀类药物的例数分别为24例（44.4％）及26例（16.5％）（χ^2 =16.45,P ＜0.001）;服用辛伐他汀的例数分别为38例（70.4％）及34例（32.1％） （χ^2 =21.20,P＜0.001）.Spearman相关性分析显示：年龄、服用高剂量他汀及服用辛伐他汀均与肌病相关ADR严重程度呈正相关（r分别为0.305、0.290和0.364,P均＜0.001）.死亡4例,年龄71-85岁,均有较高剂量他汀类药物的用药史,其中3例病史明确的患者均存在复杂合并疾病、急性病程或复杂合并用药史.结论 发生肌病相关ADR中,高龄、服用高剂量他汀、服用辛伐他汀的患者ADR的严重程度更高.

非离子型冠脉造影剂致急性严重过敏样反应的病例分析

目的对非离子型冠脉造影剂引起的急性严重过敏样反应进行总结和分析。方法回顾总结2007年12月至2009年12月在我院进行冠状动脉造影和/或介入治疗的24314例患者,对发生冠脉造影剂引起的急性严重过敏样反应的病例进行研究,分析其临床特点。结果9例患者在接受非离子型碘造影剂血管内注射后1小时之内发生严重过敏样反应,发生率0.037%,其临床主要表现为血压突然降低,伴不同程度的心律失常,及其他系统的伴随症状。给予吸氧、补液以及大剂量应用升压药物(尤其是肾上腺素)和糖皮质激素等治疗可有效缓解症状。结论非离子型冠脉造影剂在临床应用中总的安全性良好,但在应用过程中应重视急性严重过敏样反应的识别与处理。

静脉用胺碘酮后QT间期延长危险因素分析

目的:分析我院静脉用胺碘酮不良反应QT间期延长的可能影响因素,为临床更好发挥胺碘酮作用,减少不良反应提供依据。方法:回顾性分析我院2011年6月10日至2012年5月10日期间静脉用胺碘酮患者的临床资料,采用描述性研究方法分析我院静脉用胺碘酮患者的不良反应,然后根据是否用药后出现经心率校正的QT(QTc)间期延长将患者分为两组,QTc间期延长组(L-QTc)和QTc间期非延长组(N-QTc),采用单因素及多因素Logistic回归分析的方法分析患者用药后出现长QTc间期的可能危险因素。结果:静脉使用胺碘酮患者共计534例,其中419例为心脏术后发生快速性心律失常应用。去除胺碘酮应用后缺乏心电图的病例,最终纳入病例243例,应用胺碘酮后发生肝功能损害18例(7.4%),严重血压降低5例(2.1%),QTc间期延长62例(25.5%),静脉炎2例(0.8%),无心动过缓或房室传导阻滞的发生。经单因素和多因素Logistic逐步回归分析显示,手术后急性肾损伤是QTc间期延长的危险因素。结论:我院静脉用胺碘酮主要用于心脏手术后发生快速性心律失常的患者,QTc间期延长发生率较高,心脏术后急性肾损伤是QTc间期延长的独立危险因素。

冠心病合并高脂血症患者血脂治疗达标分析

目的了解冠心病合并高脂血症患者临床干预的达标情况。方法利用电子病例管理系统回顾性检索2010年4月、5月首次住院的冠心病合并高脂血症患者115例,比较首次住院期间和随访期间血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标水平的变化,同时观察随访期间不良事件。结果高危患者首次住院期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为22.1%、50%、35.3%;随访期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为57.4%、70.6%、70.6%。随访期间高密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇达标率均较住院期间有升高(P=0.024,P<0.001)。极高危患者首次住院期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为2.1%、19.1%、8.5%。随访期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为10.6%、46.8%、44.7%。高危患者的血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇达标率均高于极高危患者(均P<0.001)。肌痛发生率低,未见明显肝肾功能损害和横纹肌溶解,不良事件发生率低。结论冠心病患者血脂干预与达标仍有距离,临床要重视高危和极高危患者的强化血脂治疗和达标。

调节高密度脂蛋白胆固醇的药物研究进展

流行病学资料证实高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病发病风险负相关,近年来药物调节高密度脂蛋白胆固醇水平及功能成为研究热点。临床上常用的调脂药物可升高HDL-C,但作用轻微,近年特异作用于HDL-C代谢途径及功能的新药研发取得了一定的进展。文中对调节HDL-C的药物研究进展作一综述。目前,虽然流行病学资料及临床试验使药物调节HDL-C充满了希望,但仍需期待正在进行的大规模临床研究证实其临床获益。

基层医院开展药学服务的实践

目的:介绍基层医院如何开展临床药学工作。方法:结合在开展工作时遇到的具体实例,总结开展药学服务工作的切入点。结果:药师可从药物使用方法和不良反应等方面,通过下临床、药物咨询、出版药讯等形式开展工作。结论:基层医院开展临床药学是很有必要的,也是可行的。

高血压伴发焦虑和抑郁的研究进展

目的原发性高血压是常见的心血管疾病之一,但其发病机制尚未完全阐明。高血压是心脑血管疾病的独立危险因素,对高血压的有效管理可以降低心、脑血管事件的发生率。尽管目前可供选择的降压药物有多种,仍有部分难治性高血压患者当使用≥3种不同机制的足量降压药物,且其中至少有一种为利尿剂,血压控制仍不达标。研究表明焦虑、抑郁可能是此类患者血压难以控制的关键因素。在降压治疗基础上联合抗焦虑、抗抑郁治疗,可达到事半功倍的效果[1]。近年来,焦虑、抑郁与高血压的关系已引起广泛关注,高血压可诱发焦虑、抑郁,而焦虑抑郁也会促发并加重高血压,使原有的降压药物疗效欠佳,形成难治性高血压。本文主要对高血压伴焦虑和抑郁的研究进展做一综述,为临床诊治提供参考。

左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的研究进展

肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）是一种常染色体显性遗传性心肌疾病，编码心肌肌小节蛋白基因突变是HCM的遗传学病因[1]，其病理以非对称性室间隔肥厚，心肌细胞肥大、排列紊乱，心肌间质纤维化为主要特征[2]。其中，左心室中部肥厚型梗阻性心肌病（mid—ventricular hypertrophic obstructive cardiomyopathy，MVHOCM）是HCM相对罕见的亚型，亦是其病理生理学的重要组成部分，其主要特征为左心室中部乳头肌与室间隔部非对称性肥厚并伴有左心室心尖部与基底部间压力阶差。迄今，MVHOCM的病因及发病机制仍未被完全阐明，由于其临床症状较重且无有效的治疗方法，预后不良[3-5]。

新型醛固酮受体阻断剂——依普利酮研究进展

目的依普利酮是在螺内酯的基础上研发的一种新型选择性盐皮质激素受体拮抗剂。该药对心力衰竭和高血压具有良好的疗效,对肾脏具重要的保护作用,且性激素相关不良反应少。本文重点介绍依普利酮的最新临床研究进展。

左心室中部肥厚型梗阻性心肌病与心尖肥厚型心肌病患者的临床特点及长期预后比较

目的 比较左心室中部肥厚型梗阻性心肌病（midventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy,MVOHCM）与心尖肥厚型心肌病（apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM）的临床特点及长期预后.方法 入选1994年1月至2011年12月阜外心血管病医院就诊的MVOHCM患者66例和AHCM患者263例,进行回顾性分析及临床随访,对其临床特点、心血管死亡和心血管事件发生率进行比较.结果 平均随访7.0年.与AHCM相比,MVOHCM患者诊断年龄较轻[（30.5±18.7）岁比（51.1±12.4）岁,P＜0.01],临床症状较重（胸闷、头晕和黑矇的发生率,以及纽约心脏协会心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者百分比均较高,P均＜0.01）.在总的肥厚型心肌病患者中MVOHCM所占比例低于AHCM[2.7％（66/2 413）比10.9％ （263/2 413）,P＜0.01],心血管死亡率则高于AHCM[13.6％ （9/66）比0.8％ （2/263）,P＜0.01],心血管事件发生率亦高于AHCM[53.0％ （35/66）比14.4％（38/263）,P＜0.01].结论 临床上MVHOCM较AHCM少见,但临床表现重、预后差.

造影剂肾病的研究现状

随着造影剂使用的普遍化,造影剂肾病已成为第3位最常见的医源性肾损伤。本文就造影剂肾病的定义、流行病学、机制、预防及早期肾损害的指标等方面的进展做一综述。

体质量指数和L型钙离子通道α1C基因多态性对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用

目的研究体质量指数(BMI)和L型钙离子通道α1C基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNP)对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用。方法采用PCR直接测序法对服用以氨氯地平为主要降压药物的原发性高血压患者181例的CACNA1C基因SNPrs1051375、rs2238032、rs2239050、rs2239128等位点进行基因分型。采用多因素方差分析和有序Logistic回归方法分析BMI和SNP对降压疗效的交互作用。结果经多元线性回归方法调整基线血压、年龄、性别、尿酸、三酰甘油、药物等因素后,BMI和rs2238032G/T位点与用药后收缩压降幅均相关(B=-0.612,P=0.044;B=11.818,P=0.037),rs2238032G/T位点与用药后舒张压降幅亦相关(B=12.450,P=0.001)。多因素方差分析显示rs2238032G/T位点基因型与BMI存在交互作用(P<0.05),携带rs2238032G/T位点TT基因型和BMI正常(<25kg/m2)患者对氨氯地平的降压疗效高于携带GT和GG基因型的超重患者。有序Logistic回归分析亦显示出rs2238032G/T位点GT基因型与BMI存在交互作用的趋势(B=0.212,P=0.066)。结论 BMI和CACNA1C基因rs2238032G/T位点基因型对小剂量氨氯地平的降压疗效可能存在交互作用。