青年高血压:病因学,靶器官损伤和治疗

背景青年高血压可导致早发心脑血管疾病并增加死亡率和致残率。但在发展中国家,针对青年人高血压的研究尚少。亦没有专门针对青年人高血压患者的防治指南。方法:入选2002年至2008年于阜外医院就诊,年龄16-30岁之间,于门诊诊断为药物难治性高血压或者高血压原因待查的患者,回顾性分析这些患者的病因学特点,抗高血压药物的使用以及靶器官的损伤。结果:共有309例患者入选,其中原发性高血压患者占59.9%(185/309),继发性高血压患者占38.8%(120/309)。肾血管性高血压是继发性高血压最常见的原因,而大动脉炎是肾血管性高血压最常见的致病原因。在原发性高血压患者中,57.8%的患者合并一种以上的代谢综合症,较继发性高血压患者明显增多(9.2%,p<0.01),而两组患者靶器官损伤的比例没有显著差异(32.4%vs29.2%,p>0.05).药物抵抗性高血压高达55.7%(172/309)。继发性高血压,肥胖,利尿剂的使用不足是导致药物抵抗性高血压最常见的原因。结论:在小于30岁的青年高血压患者中,有一半以上的患者具有高血压的继发性因素,针对这些继发疾病进行积极地治疗可有效治愈青年患者的高血压。在青年原发性高血压患者中,代谢综合症包括肥胖,糖尿病,高脂血症的发病率很高,这加重了患者靶器官的损伤并导致药物抵抗性高血压的产生。

24小时血压波动性的研究进展

正常血压在一天24小时内并非恒定不变,而是在适当范围内存在自发性的波动,以保持器官足够的血流量。随着动态血压监测技术的发展,对血压波动的研究逐步深入,其发生机制和研究方法更加明确,与靶器官损害的关系也越来越受到人们的重视。本文就血压波动的概念、机制、研究方法、诊断标准、靶器官损害及治疗等方面加以综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心室重构相关性的多因素分析

目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可引起左心室重构,但OSAS是否是左心室重构的独立危险因素尚有争议。本研究旨在探讨OSAS与左心室重构的相关性。方法:选取2006-01至2012-09于本院七病房行睡眠呼吸监测的患者1 440例,符合入选标准的共972例,以呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/小时为对照组(n=260),AHI≥5次/小时为OSAS组(n=712),分别根据AHI将OSAS组分为两部分患者:OSAS轻度患者(5≤AHI≤15次/小时)和OSAS中重度患者(AHI>15次/小时),根据有无高血压病史及高血压患病时间分为四个亚组:无高血压亚组217例,初诊高血压亚组130例(病程<2年),中长期高血压亚组324例(2年≤高血压病程<10年),长期高血压亚组301例(高血压病程≥10年)。所有患者均行M型二维超声心动图检查,分别测量左心室室间隔厚度(IVST),左心室后壁厚度(LVPWT),左心室舒张末期容积(LVIDd)。根据相应公式,计算左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT),并将心脏构型分为正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚四类。结果:①OSAS组平均LVMI[(102.30±29.54)g/m2]大于对照组平均LVMI[(96.56±25.90)g/m2,P=0.002],OSAS组IVST[(10.25±1.70)mm]、LVPWT[(9.9±1.40)mm]、LVIDd[(48.88±5.10)mm]及LVM[(211.41±63.38)g]均分别明显大于对照组[(9.84±1.77)mm、(9.58±1.30)mm、(47.41±4.53)mm、(190.03±57.32)g],差别均有统计学意义(P<0.001)。②中重度OSAS患者IVST、LVM明显大于轻度OSAS患者[IVST(10.37±1.72)mm vs(10.25±1.65)mm,P=0.010;LVM(215.29±62.16)g vs(205.01±64.95)g,P=0.011]。③OSAS组的左心室重塑发生率(45.8%)大于对照组(40.0%),但无统计学意义(P=0.062),中重度OSAS患者左心室重塑发生率(49.2%)大于轻度OSAS患者(40.1%,P=0.011)。④OSAS组左心室重塑类型多表现为向心性重构(32.9%)。⑤多元线性回归分析显示LVM与AHI正相关(r=0.125,P=0.009)。结论:OSAS可加剧心室重塑,这种影响在中重度OSAS中尤为显著,AHI可能是左心室重构的独立危险因素。

夜间持续气道正压通气有助于降低中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴高血压患者的收缩压

背景阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压相关,持续气道正压通气(CPAP)可有效改善OSAS患者的睡眠情况,但在血压控制方面的效果尚存争议。目的探究CPAP在中重度OSAS合并高血压患者血压控制中的作用。方法选取阜外心血管病医院高血压诊治中心2010年9月至2014年9月诊断为中重度OSAS合并高血压患者117例进行回顾性分析(失访31例),其中对照组65例,只给予常规降压药物治疗;CPAP治疗组52例,除常规药物治疗外加用CPAP治疗。每3月随访1次,2014年10月1日截止,对照组随访(41.95±22.18)月,CPAP组随访(39.43±24.74)月(P>0.05)。比较两组患者血压变化情况,分析CPAP对OSAS合并高血压患者血压的影响。结果除糖尿病比例外,两组患者基本情况的差异无统计学意义,CPAP组呼吸暂停低通气指数、氧减饱和度指数更高。经过治疗后,CPAP组收缩压下降较对照组更明显[(12.6±18.1)比(4.5±16.8)mm Hg,P=0.02],但两组舒张压下降的差异无统计学意义[(10.0±12.4)比(6.9±15.0)mm Hg,P=0.23],并且治疗组增加降压药种类的患者明显少于对照组(2.0%比20.3%,P<0.01)。结论 CPAP可在药物治疗基础上进一步降低中重度OSAS合并高血压患者的收缩压。

腺苷负荷超声心动图对稳定性心绞痛患者冠状动脉狭窄程度的评估

目的：通过腺苷负荷超声心动图评估稳定性心绞痛患者冠状动脉（冠脉）狭窄程度。方法：46例稳定性心绞痛患者在腺苷负荷前、过程中行超声心动图检查，得到二尖瓣前向血流频谱舒张早期快速充盈波（E）和舒张晚期充盈波（A）之比（E／A）、组织多普勒二尖瓣环舒张早期运动速度（E’）和舒张晚期运动速度（A’）之比（E’／A’）以及E／E’；次日行冠脉造影或冠脉计算机断层扫描。按其结果分组：正常组（n=15）；冠脉狭窄50％-70％组（n=15）；冠脉狭窄≥70％组（n=16）。比较组间及组内差异，行受试者工作特征曲线分析。结果：腺苷负荷前各组间各指标差异无统计学意义。腺苷负荷中正常组与冠脉狭窄≥70％组E／E’月％差异有统计学意义（P〈0．05）。腺苷负荷中冠脉狭窄≥70％组E’间隔／A＇间隔、E’侧壁／A’侧壁及冠脉狭窄50％～70％组E’侧壁／A’侧壁较用药前显著降低（P均〈0．05）。腺苷负荷前、过程中正常组和冠脉狭窄≥70％组△E’间隔／A’间隔差异有统计学意义（P〈0．05）。受试者工作曲线显示△E’间隔／A’间隔≥0．037判定无显著冠脉狭窄（即狭窄〈70％）的敏感性67％，特异性94％。结论：腺苷可诱发冠脉狭窄≥70％者左心室舒张功能降低，负荷前及过程中的△E’间隔／A’间隔≥0．037排除冠脉狭窄≥70％的特异性达到94％。

大动脉炎单纯累及肺动脉一例

1临床资料患者，女，20岁，2010-03无明显诱因大咯血3次，2011—07出现活动后心悸、气短，伴乏力、全身浮肿，活动耐量明显下降，入院前两天再次少量咯血。血压：右上肢96／59mmHg（1mmHg=0．133kPa），左上肢97／54mmHg，

粥样硬化性肾动脉狭窄的支架置入术:当前的困惑与未来

近年来,粥样硬化性肾血管病(ARVD)患者中接受经皮经腔肾动脉成形(PTRA)治疗者比例迅速增加,PTRA正成为首选治疗方法。对于ARVD,最优治疗是PTRA还是单纯药物保守治疗?目前学术界尚有争议。通过比较随机临床试验与真实世界的临床实践,我们认为,对同时具备解剖狭窄和功能意义狭窄的患者,肾动脉支架置入术是有价值的,今后研究的重点是建立预测肾动脉支架置入术疗效的综合评分体系,鉴别出适用的患者。

主动脉缩窄所致闭塞误诊为嗜铬细胞瘤一例

患者男，40岁，12年前因突发言语不利、视物模糊就诊于当地医院，测血压170／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），颅脑电子计算机断层摄影术（CT）提示脑梗塞，给予相应治疗后出院，血压多维持在150．160／90～100mmHg。半年前血压增高明显，最高2001120mmHg，多次发作头晕、黑噱，于2012—08在当地医院查颅脑CT示左侧枕叶、颞叶，右侧枕叶软化灶，双肾及肾上腺超声无异常，尿去甲肾上腺素552μg／24h（参考值〈90μg／24h），尿多巴胺1426μg／24h（参考值〈600μg/24h），血去甲肾上腺素853．3μg／ml（参考值〈600pg／m1），诊断为“异位嗜铬细胞瘤”后，给予酚苄明、比索洛尔、贝那普利、氨氯地平口服，血压控制不理想，波动存15011mmmH。七右蜘排一击诊治桌转瞎静诊．

运动高血压的研究进展

高血压病是世界范围内的一个重大公共卫生问题。其患病率高，是心脑血管疾病和肾脏疾病的首要危险因素。2003年，美国国家联合委员会关于高血压预防、检测、评估与治疗第7次报告（JNC-7）提出了一个新的概念，心脑血管疾病的预防前移，即遏制心脑血管疾病流行，要从预防心脑血管疾病危险因素入手。以往人们对高血压的认识多局限于基础和静态血压的观察结果，所谓的早期发现，也只是发现已经升高的血压。

多发性大动脉炎并发脑梗死临床进展

脑梗死是多发性大动脉炎少见的并发症。近些年,随着多发性大动脉炎并发脑梗死报道的增多,大动脉炎作为青年人发生脑梗死的病因诊断越来越多地得到重视。本文回顾了近年来多发性大动脉炎并发脑梗死的文献报道,对其病理、临床表现、诊断及治疗方面进行综述。

干细胞治疗与急性心肌梗死后左心室重构:随机对照试验的荟萃分析

目的急性心肌梗死(AMI)后的心力衰竭,是影响AMI患者长期预后的重要因素。近来的临床试验提示干细胞治疗可改善左室功能,但其对左室重构的影响尚无定论。本研究拟系统评价急性心肌梗死患者干细胞治疗前后左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LV-EDV)的变化,为探讨干细胞治疗是否改善左室重构提供一些线索。对象与方法系统检索PubMed(1967.1-2009.12)、Embase(1967.1-2009.12)、Cochrane Library、综述及相关文章的参考文献,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估干细胞治疗对AMI患者LV-EDV影响的随机对照试验进行荟萃分析。应用固定效应模型(Fixed-effect models)计算加权平均差(Weighted mean difference,WMD)及其95%可信限(CI),用以描述干预前(基线)后(随访时)LVEDV的净差值。结果共13项研究(合计AMI病例926人,其中,合计接受干细胞干预者452人,未接受干细胞治疗者474人)纳入荟萃分析。结果显示:与未接受干细胞治疗者相比,接受干细胞治疗者LVEDV有降低趋势,但无显著统计学意义(WMD:-1.76,95%可信限-4.61～1.08,P=0.233)。结论本研究提示干细胞治疗不能改善AMI患者的左室重构。

5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5 AP)基因单倍体型与心肌梗死易感性相关:人类基因组流行病学研究的荟萃分析

目的既往研究提示ALOX5AP基因变异与心肌梗死(Myocardial infarction,MI)相关,但这些研究大多样本较小,结论亦不一致。本文拟系统评价ALOX5AP基因变异与MI易感性的关系。对象与方法系统检索PubMed(1967.1～2009.5)、Embase(1967.1-2009.5)数据库及维普(1989-2009)、CNKI(1979-2009)中文期刊数据库,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息。对目前已发表的评估ALOX5AP基因变异与MI关系的候选基因关联研究进行荟萃分析。应用固定效应模型(Fixed-effect models)计算比值比(Odds ratio,OR)及其95%可信限(CI),用以描述ALOX5AP基因变异与MI的关系。结果共有5项探讨ALOX5AP基因HapA单倍体型(SG13S25G-SG13S114T-SG13S89G-SG13S32A)与MI关系的研究(合计MI病例2778人,对照2484人)及4项评估ALOX5AP基因HapB单倍体型(SG13S377A-SG13S1 14A-SG13S41A-SG13S35G)与MI关系的研究(合计MI病例1999人,对照1860人)纳入荟萃分析。5项关于HapA单倍体型的研究间无明显异质性(P=0.111,I^2=46.8%)。与非携带者相比,ALOX5AP基因HapA单倍体型携带者使MI的易感性增加24%(OR:1.24,95%可信限1.06-1.45,P=0.006)。4项关于HapB的研究亦无明显异质性(P=0.148,I^2=43.9%);与非携带者相比,ALOX5AP基因HapB单倍体型携带者使MI的易感性增加31%(OR:1.31,95%可信限1.01-1.70,P=0.04)。结论本研究提示ALOX5AP基因HapA、HapB单倍体型与MI的易感性增加有关。

类似急性心肌梗死的病毒性心肌炎一例

1临床资料患者男，21岁，4天前无明显诱因出现发热，最高体温38．2度，伴头痛，17小时前患者于夜间休息时突感持续性胸痛，2012-02-02就诊于我院急诊，查体：体温37．2度，血压118／63mmHg（1mmHg=0．133kPa），心率83次／分，心肺腹查体无明显异常。

血压晨峰与靶器官损害的关系

正常人的血压在24h内呈现一定的规律,表现为"双峰一谷"或"双峰双谷"的昼夜节律变化。血压晨峰是人体正常的生理现象,已经证实过高血压晨峰为心脑血管事件发病的危险因素,而在未经治疗的高血压患者中,年龄是血压晨峰的独立危险因素[1]。目前,血压晨峰对靶器官的损害得到越来越多的重视,其在临床工作中的作用也越来越重要。

急性心肌梗死合并致死性心律失常的近期死亡危险因素分析

目的探讨ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）合并致死性心律失常患者的30d预后和影响病死率的独立危险因素，为这类患者的死亡风险评估提供参考。方法回顾性分析国际多中心CREATE研究的中国STEMI合并心律失常患者资料，用单变量和多变量logistic回归分析这部分患者的基线特征因素和治疗因素与30d病死率的相关性。结果合并致死性心律失常718例患者平均年龄（66．1±11．9）岁，男性占62．4％，30d的病死率为52．9％（380例）。将全部变量进行多因素logistic回归分析显示年龄（OR=1．82，95％CI：1．449～2．285）、前壁梗死（OR：4．419，95％CI：2．645—7．384）、心率〉60次／min（OR：3．32，95％叫：1．898—5．808）、Killip1V级（OR：3．686，95％CI：1．686～8．060）、糖化血红蛋白〈5．6％（OR=2．564，95％CI：1．199～5．484）、未用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（OR=1．827，95％cj：1．099～3．038）、未用降脂治疗（OR=2．034，95％CI：1．196—3．458）是30d病死率增加的独立危险因素。仅包含基线特征变量的logistic回归分析显示，上述前5项基线变量是死亡的独立基线危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）分析2个回归模型均有较高的判别死亡高危患者的能力，ROC下面积分别为0．830（95％CI：0．796—0．865）和0．866（95％CI：0．835～0．896）。结论STEMI并发致死性心律失常患者30d病死率超过50％，年龄、前壁心肌梗死、心率≥60次／min、Killip分级Ⅳ级和未用ACEI、未用降脂治疗等是影响30d病死率的独立危险因素。

体质量指数和L型钙离子通道α1C基因多态性对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用

目的研究体质量指数(BMI)和L型钙离子通道α1C基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNP)对小剂量氨氯地平降压疗效的交互作用。方法采用PCR直接测序法对服用以氨氯地平为主要降压药物的原发性高血压患者181例的CACNA1C基因SNPrs1051375、rs2238032、rs2239050、rs2239128等位点进行基因分型。采用多因素方差分析和有序Logistic回归方法分析BMI和SNP对降压疗效的交互作用。结果经多元线性回归方法调整基线血压、年龄、性别、尿酸、三酰甘油、药物等因素后,BMI和rs2238032G/T位点与用药后收缩压降幅均相关(B=-0.612,P=0.044;B=11.818,P=0.037),rs2238032G/T位点与用药后舒张压降幅亦相关(B=12.450,P=0.001)。多因素方差分析显示rs2238032G/T位点基因型与BMI存在交互作用(P<0.05),携带rs2238032G/T位点TT基因型和BMI正常(<25kg/m2)患者对氨氯地平的降压疗效高于携带GT和GG基因型的超重患者。有序Logistic回归分析亦显示出rs2238032G/T位点GT基因型与BMI存在交互作用的趋势(B=0.212,P=0.066)。结论 BMI和CACNA1C基因rs2238032G/T位点基因型对小剂量氨氯地平的降压疗效可能存在交互作用。

氨氯地平降压疗效与L型钙离子通道α1C亚基的基因多态性的关系

目的研究氨氯地平的降压疗效与L型钙离子通道α1C亚基的基因(CACNA1C)单核苷酸多态性(SNPs)间的关联。方法纳入181例服用氨氯地平的原发性高血压患者,用PCR-直接测序法,对CACNA1C基因单核苷酸多态性(SNPs)rs1051375、rs2238032、rs7311382、rs2239050、rs2239127、rs2239128和rs2239129等位点进行基因分型;用多元线性回归方法,分析SNPs位点基因型与氨氯地平降压疗效间的关系。结果调整基线血压、体质量指数、血脂异常、性别和年龄的影响后,rs2238032G/T位点基因多态性与氨氯地平的降压疗效明显相关(△SBP:P=0.02;△DBP:P=0.01);rs1051375A/G、rs7311382C/T、rs2239050G/C、rs2239127C/T、rs2239128C/T和rs2239129C/T位点虽均显示出基因型间氨氯地平降压疗效的差异,但均无统计学意义(P>0.05)。结论 CAC-NA1C基因rs2238032位点基因多态性与原发性高血压患者服用氨氯地平的降压效果明显相关。

ICAM-1基因K469E多态性与冠心病关联的荟萃分析

目的探讨细胞间黏附分子 -1 (Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 基因 K469E 多态性与冠心病的关联性。方法全面检索中英文数据库关于 K469E 多态性与冠心病遗传易感性关系的病例对照研究,采用 Meta 分析方法合并 K469E 与冠心病关联的 OR 值,结合 95% CI 作为每个研究结果的研究效应测定指标。结果共纳入文献 13 篇。对于东亚人群,共纳入病例 1 181 例,对照 1 347 例,基因型(KK+KE)/EE 合并 OR=1.99 (95% CI: 1.32-3.00,P<0.05) ;对于高加索人群,共纳入病例 1 480 例,对照 1 182 例,基因型 (KK+KE)/EE 合并 OR=1.20 (95% CI: 0.56-2.59,P>0.05)。结论 K469E 是东亚人冠心病的遗传危险因素,而与高加索人冠心病的发生无关联。

Liddle综合征患者的基因型、表型分析及随访研究

目的总结Liddle综合征患者的临床特征并进行基因诊断,分析基因型与表型的关系,以提高其诊疗水平。方法收集整理2个家系中47例患者的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B和SCNN1G突变的检测,尚需对150例无血缘关系的健康人群进行该位点的基因扩增,测序,以排除所发现的突变为未知人群多态位点的可能。对确诊患者给予限盐和口服阿米洛利治疗并对其进行随访。结果从两个家系共40例存活家系成员中检测出8例患者携带SCNN1B突变,其中家系1中5例患者(包括先证者)携带的突变为SCNN1BP614L;家系2中3例患者(包括先证者)携带的突变为SCNN1BP616S;以上突变携带者均表现为高血压、低血钾、低血浆肾素活性及低醛固酮血症,对8例患者给予限盐和口服阿米洛利治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论本研究通过基因检测为两例先证者明确诊断,并对两个家系成员进行基因筛查,对确诊患者给予限盐和口服阿米洛利进行了治疗和定期随访,疗效显著,为临床治疗积累资料。