北京同仁堂科技公司2014年创销售、产量双突破

同仁堂是中国中药行业的老字号，始创于1669年，至今已有340多年的历史。北京同仁堂科技发展股份有限公司是北京同仁堂集团旗下的一家香港上市公司，2000年10月在香港联交所创业板上市，2010年7月成功转为主板。经过15年的跨越式发展，公司资产总额从2000年成立之初的5亿余元，增长到2014年的50余亿元，成为集产、供、销于一体的现代化中药企业集团。同仁堂科技公司以“同修仁德，济世养生”为己任，秉承“炮制虽繁必不敢省人工，品味虽贵必不敢减物力”的古训，坚持“配方独特，选料上乘，工艺精湛，疗效显著”的制药特色，“尊古不泥古，创新不失宗”，在继承中创新，在创新中发展，致力于传统中药现代化，推动中医药进入国际医药主流市场，实现了主要经济指标连续保持两位数增长，企业规模持续快速扩大。

浅谈中成药企业绿色物流发展与对策分析

在“碳达峰、碳中和”上升为国家战略目标背景下,绿色物流是实现可持续发展、高质量发展的重要环节,逐渐成为我国物流业发展的主流趋势。文章从绿色物流入手,通过分析中成药企业绿色物流发展现状及趋势,在绿色物流发展方面存在的问题及其原因,提出了中成药企业绿色物流发展相应的对策,为我国绿色物流的发展提供一些启示。

同仁堂六味地黄丸质量保障体系评述

北京同仁堂公司主营中药产销和研发,其品牌有300多年历史。六味地黄丸是其主导产品之一,品质优势突出。本文评述同仁堂六味地黄丸的质量保障体系,主要体现在原料药材质量保障、生产工艺技术保障、建立完整的全面质量保障体系等方面。同仁堂依靠现代科技,改造和提升传统产业,保障了产品质量,提高了生产效率,有效地保护和发扬了自身的知名品牌,在市场竞争中赢得了优势。同仁堂的成功实践,促进了中药产业的现代化发展,也为同行企业提供了宝贵的经验。

基于供应链视角的企业冷链物流管理优化研究——以A公司为例

随着我国经济的快速发展,我国各行业面临的竞争更为激烈,食品企业为了提升综合竞争力对冷链物流管理的重视度日益提升,且很多企业开始从供应链视角切入冷链物流管理,虽取得了一定成效,但也面临一些不足。论文从供应链视角着手,以实际案例分析冷链物流管理现状,从中梳理出食品企业冷链物流在管理模式、成本、仓储、配送等方面存在的问题,并在对这些问题进行详细分析的基础上,从改进自营冷链物流模式、科学管控冷链物流成本、优化冷链物流仓储与配送等方面提出优化思路,以促进供应链思维的有效运用,提升企业冷链物流管理的成效。

一样的夏季,不一样的感觉 同仁堂“清凉怡夏行动”有奖征文启事

活动说明:特等奖:3人,现金500元。一等奖:20人,现金200元。二等奖:30人,现金100元。三等奖:50人,现金50元。 季节往复,寒去暑来,面对炎炎烈日、酷暑难耐、容易上火、中暑的夏季,一定要谨防“暑湿之毒”的侵袭,因此积极预防与治疗是关键。面对酷暑,怡然自得、享受夏季。

急慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立与比较研究

目的考察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型与噁唑酮(OXZ)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型小鼠生理病理变化,为溃疡性结肠炎治疗药物开发研究中动物模型的选择提供依据。方法通过连续7周交替饮用含1%DSS饮用水以及动物正常饮水诱导C57BL/6N小鼠慢性溃疡性结肠炎;OXZ腹部涂抹致敏后,用40%乙醇溶解灌肠诱导Balb/c小鼠急性溃疡性结肠炎。模型建立后,通过疾病活动指数(DAI)评分、脏器指数、血液学检查、结肠组织HE染色、ELISA法检测TNF-α、INF-γ以及IL-10表达水平评价造模效果并对两种模型进行比较研究。结果经DSS及OXZ诱导的小鼠结肠炎(UC)模型中,模型组小鼠均出现体质量下降、稀便以及便血等UC临床症状,DAI评分显著升高(P<0.01),与对照组相比,模型小鼠胸腺指数显著减低(P<0.01)、脾脏指数显著升高(P<0.01)、结肠长度明显缩短(P<0.01)。血液学检查以及相关炎症因子检测结果均可见模型组小鼠发生炎症反应;组织病理学检查可见模型组小鼠结肠出现溃疡、炎性细胞浸润等病理特征。结论两种方法均可以诱导溃疡性结肠炎,但小鼠的生理状态与结肠病理变化有所不同,在实际实验中应根据研究目的以及药物治疗特点选择合适的模型开展实验。

基于mTOR/STAT3信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制

目的基于mTOR/STAT3信号轴探讨桑色素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法将A549细胞分为空白组及30、60、90、120、150μg·m L^(-1)桑色素组,培养24、48、72 h后采用CCK-8法检测细胞增殖活性,计算细胞抑制率。将A549细胞分为空白组及30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组,培养细胞14 d后通过克隆形成实验检测细胞增殖情况;培养细胞24 h后,采用Beyo ClickTMEd U-488检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;吖啶橙染色检测细胞自噬情况;透射电镜观察细胞自噬体形成情况;Western Blot法检测细胞中凋亡、自噬及m TOR/STAT3信号轴相关蛋白的表达水平。将A549细胞分为空白组、空白+氯喹(10μg·m L^(-1))组、桑色素(30、150μg·m L^(-1))组、桑色素(30、150μg·m L^(-1))+氯喹(10μg·m L^(-1))组,干预48 h后采用CCK-8法检测细胞活性,计算细胞存活率。结果与空白组比较,干预24 h后60、90、120、150μg·m L^(-1)桑色素组的A549细胞抑制率显著升高(P<0.05,P<0.001);干预48、72 h后桑色素30、60、90、120、150μg·m L^(-1)组的A549细胞抑制率显著升高(P<0.001);30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组的A549细胞集落数及绿色荧光的增殖阳性细胞数均显著减少(P<0.01,P<0.001),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01,P<0.001),cleaved-PARP蛋白表达水平显著升高(P<0.001);90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的p-P38/P38MAPK蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001);30、90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞中出现不同程度的橙黄色荧光,以90、150μg·m L^(-1)桑色素组的橙黄色荧光显著;150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞胞浆中分别出现了自噬体和自噬溶酶体;150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的LC3-Ⅱ蛋白表达明显上调(P<0.05),90、150μg·m L^(-1)桑色素组A549细胞的Atg16L1-Ⅱ蛋白表达显著上调(P<0.001),p-m TOR/m TOR及p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下调(P<0.001)。与桑色素(150μg·m L^(-1))组比较,桑色素(150μg·m L^(-1))+氯喹(10μg·m L^(-1))组的A549细胞存活率明显升高(P<0.05)。结论桑色素能够抑制肺癌A549细胞的增殖,促进其凋亡,并诱导自噬,其作用机制可能与m TOR/STAT3信号轴有关。

香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制

目的探讨香连止泻片对恶唑酮诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用,并基于Th1/Th2免疫轴探讨其作用机制。方法选择雄性BALB/c小鼠48只,随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组以及香连止泻低、中、高剂量组采用恶唑酮诱导UC模型,空白组正常饲养,不予恶唑酮诱导UC模型。自建模第1天开始,美沙拉嗪组予美沙拉嗪0.31 g/kg灌胃,香连止泻低、中、高剂量组分别予香连止泻片0.68、1.36、2.72 g/kg灌胃,空白组和模型组予等量超纯水灌胃,连续灌胃7天。灌胃期间,每日评估疾病活动指数(DAI)。末次灌胃结束,称量体质量,麻醉后剪开腹腔,分离脾脏并称质量,计算脾脏指数;分离结肠,测量整段结肠长度。取部分结肠组织,过碘酸-雪夫染色,显微镜下观察结肠组织病理形态变化,计数结肠黏膜杯状细胞数量;取部分结肠组织,冰上匀浆,离心留取上清液,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量;取部分结肠组织剪碎,组织裂解液冰上充分裂解,提取组织总蛋白,采用Western blotting法检测IFN-γ、IL-4蛋白表达;末次灌胃结束,麻醉后取血,采用流式细胞术检测全血Th1、Th2细胞比例,计算Th1/Th2。结果与空白组比较,模型组DAI评分、脾脏指数,结肠组织IL-1β、TNF-α含量和IFN-γ蛋白表达,全血Th1细胞比例以及Th1/Th2,均显著升高(P均<0.05);结肠黏膜杯状细胞数量减少、排列不规则,内含糖原物质减少;结肠长度显著缩短,结肠组织IL-4蛋白表达和全血Th2细胞比例均显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和香连止泻高剂量组DAI评分、脾脏指数,结肠组织IL-1β、TNF-α含量,全血Th1细胞比例以及Th1/Th2,均显著降低(P均<0.05);结肠黏膜杯状细胞数量增多、形态完整,内含糖原物质基本趋于正常;结肠长度缩短受到显著抑制,结肠组织IL-4蛋白表达显著上调(P均<0.05)。结论不同剂量香连止泻片对恶唑酮诱导UC小鼠均有一定治疗作用,以香连止泻片高剂量(2倍的临床等效剂量)效果最佳;纠正Th1/Th2免疫轴失衡,减轻肠道炎症,可能是香连止泻片的作用机制之一。

聚肌胞苷酸复合游泳诱导的慢性疲劳综合征模型小鼠行为学中品系及性别差异研究

目的比较ICR和C57BL/6J两个品系小鼠建立的慢性疲劳综合征模型行为学中品系及性别的差异,为慢性疲劳综合征模型动物的选择提供实验依据。方法ICR和C57BL/6J小鼠,雌雄各半,通过每隔3 d腹腔注射聚肌胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid,Poly I:C)复合每天游泳,连续造模15 d,造模期间测定小鼠体重、进食量并进行疲劳量表评分,造模结束后进行行为学测定,包括力竭游泳、悬尾、机械痛阈和高架十字迷宫。结果与对照组相比,两种品系模型组小鼠力竭游泳时间均显著缩短(P<0.05、P<0.01),悬尾不动时间显著延长(P<0.05、P<0.01),机械痛阈值显著降低(P<0.05、P<0.01),两品系雄性模型鼠高架十字迷宫进入开放臂时间及次数显著降低(P<0.05、P<0.01),C57BL/6J雄性模型鼠体重显著降低(P<0.05、P<0.01),ICR雌性模型鼠体重显著降低(P<0.05)后有所升高。C57BL/6J对照组小鼠力竭游泳时间显著低于ICR对照组小鼠(P<0.01)。C57BL/6J模型组小鼠悬尾不动时间显著高于ICR模型组小鼠(P<0.01)。结论两品系小鼠在体重、疲劳程度及抑郁程度方面均有差异;同品系小鼠的雌性与雄性之间存在差异,雄性鼠焦虑程度重于雌性鼠。

中药材溯源技术现状及前景分析

为进一步完善溯源体系的建设,分别从信息采集方式、信息存储方式及追溯范围等方面剖析目前溯源体系中的全过程溯源技术和产地溯源技术。其中,使用广泛、成本适中的为物联网溯源技术;以区块链为主的新溯源技术溯源效果更好,但开发成本偏高。未来可以将物联网技术与区块链这类新兴溯源技术结合起来使用,让新技术作为其他溯源技术的二次溯源补充,提高溯源结果的可信度;同时,可以用产地溯源技术辅助验证溯源链条的真实性。

体外抗过敏作用研究方法优化及中药药对抗过敏活性筛选

目的优化两种中药体外抗过敏活性筛选方法,比较5个中药药对的体外抗过敏活性。方法优化RBL-2H3(Rat basophil leukemia cells)细胞脱颗粒实验方法,通过甲苯胺蓝染色以及β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-HEX)和组胺(Histamine,HIS)释放3个指标比较5个药对抑制肥大细胞脱颗粒的活性;优化了透明质酸酶抑制实验,对5个中药药对的透明质酸酶抑制作用进行比较。结果在RBL-2H3细胞脱颗粒实验中,5个中药药对中荆芥-防风、麻黄-细辛、防风-白芷、川芎-细辛均能不同程度抑制模型细胞释放β-HEX(P<0.05),苍耳子-辛夷与细胞共培养后脱颗粒模型细胞上清中β-HEX释放率显著升高(P<0.05);5个中药药对均可以降低脱颗粒模型细胞上清中HIS释放量。透明质酸酶抑制率实验中,各药对的透明质酸酶抑制率川芎-细辛>防风-白芷>荆芥-防风>麻黄-细辛,其中川芎-细辛抗过敏活性最强。结论两种方法获得的不同药对体外抗过敏活性趋势具有一致性,说明两种方法可以用于体外抗过敏活性的筛选。

同仁安神丸主要药效学实验研究

目的对同仁安神丸主要治疗作用进行药效学研究。方法灌胃给予同仁安神丸原粉(不含蜜),观察其对小鼠抗尼可刹米诱发惊厥发作的作用,对睡眠、学习记忆、自主活动及对小鼠失血性贫血作用的影响。结果同仁安神丸能明显延长小鼠抗尼可刹米诱发惊厥发作潜伏期(P<0.05);能延长小鼠死亡时间,但无统计学意义;可明显延长小鼠服用戊巴比妥钠后睡眠时间(P<0.05),缩短入睡潜伏期(P<0.05);明显增加戊巴比妥钠阈下剂量小鼠入睡只数(P<0.003);明显减少小鼠的自主活动次数(P<0.05);明显增加失血小鼠血红蛋白(Hb)含量(P<0.05);但对小鼠学习记忆行为无明显影响。结论同仁安神丸具有镇静安神养血的作用,与传统临床应用效果一致。

不同基原、炮制品及混伪品没药饮片的DSC图谱鉴别研究

目的:建立差示扫描量热法(DSC)鉴别区分天然没药、胶质没药、没药炮制品、没药混伪品。方法:收集不同基原、炮制品、混伪品的没药样品,通过考察升温范围、升温速率、粒度大小等因素对没药DSC试验条件的影响,在优化条件下应用差示扫描量热仪对没药各样品进行差热图谱扫描、对比分析。结果:DSC试验优化条件为升温范围-25~550℃、粒度大小100目、升温速率50℃/min;130℃附近的吸热峰与330℃附近的放热峰为没药的特征峰。天然没药、胶质没药在130℃和330℃位置特征峰的平均温度、热焓值均有明显差异,天然没药在两位置的热焓值均明显低于胶质没药。通过比对特征峰可以清晰地鉴别出伪品(松脂、枫香脂)在130℃和330℃附近位置均无该特征峰,混伪品枫香脂在10℃有吸热特征峰,混伪品松脂在150℃附近有明显的放热峰;醋制天然没药在180℃与240℃附近特征峰的热焓值均比天然没药低。结论:DSC试验可快速准确鉴别天然没药、胶质没药、伪品枫香脂及松脂;DSC可快速区分醋制没药与没药;130℃吸热峰、330℃放热峰为没药特征峰。

同仁再造丸抗脑缺血效应机制研究

目的:观察同仁再造丸抗脑缺血的效应机制,为临床合理应用提供基础研究数据。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法,观察再造丸对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法、大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸对大鼠大脑梗死面积、神经功能评分以及MAD、SOD和NO的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察再造丸对偏瘫形成率和死亡率的影响;采用急性血瘀模型大鼠观察对血液流变学及血小板聚集率的影响,评价药物的活血化瘀作用。结果:再造丸高、中、低剂量组均可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数与呼吸持续时间;再造丸高、中剂量组可延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间。再造丸可显著减小MCAO大鼠梗死面积;降低缺血后4 h、24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;再造丸高剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;再造丸低剂量组可显著升高大鼠血清NO水平。再造丸可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。再造丸可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率,降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸对脑缺血有保护作用,保护机制可能与抗氧化及改善血液流变学相关。

养血荣筋丸对紫杉醇诱导周围神经损伤大鼠的神经保护作用

目的观察养血荣筋丸对紫杉醇诱导周围神经损伤大鼠模型的神经保护作用。方法采用紫杉醇诱发化疗后周围神经损伤大鼠模型,以行为学方法观察大鼠给药前后对机械刺激及热刺激的反应,电生理方法检测给药前后大鼠神经传导速度,Western blot法检测组织中核因子E2(Nrf2)蛋白表达,并通过组织形态学测定足背部表皮神经纤维密度,观察坐骨神经、背根神经节细胞形态学变化,综合评价养血荣筋丸对紫杉醇诱导神经损伤大鼠模型的保护作用。结果与模型组比较,养血荣筋丸可以提高50%缩足阈值;对热缩足潜伏期有不同程度的延长;对高、中剂量组大鼠的神经传导速度有一定升高,但均无统计学意义;对足背表皮神经纤维密度明显提高;对背根神经节和坐骨神经组织形态的损伤有一定的改善作用;对脊髓角中Nrf2蛋白的表达量升高。结论养血荣筋丸对紫杉醇诱导周围神经损伤大鼠具有一定的神经保护作用。

太子保心口服液防治心力衰竭后心律失常的作用机制

目的:探讨太子保心口服液防治心力衰竭后心律失常的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,术后次日将造模存活66只大鼠随机分为模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组11只。灌胃给药4周,给药结束后采用电刺激方法诱发心室纤颤,检测大鼠心室纤颤阈值。采用血流动力学方法检测大鼠心功能;苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察大鼠心肌病理组织变化和纤维化情况;采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)观察心力衰竭大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA相对表达情况。结果:与模型组比较,高剂量组、低剂量组大鼠心室纤颤阈值显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))升高(P<0.05);中剂量组大鼠心肌组织中CaMKⅡmRNA相对表达量降低(P<0.01)。HE染色显示,太子保心口服液各剂量组心肌细胞坏死溶解减轻;Masson染色结果显示,太子保心口服液各剂量组心肌胶原容积分数降低。结论:太子保心口服液可降低心肌梗死后心力衰竭大鼠心室纤颤阈值,其作用机制可能与降低心肌组织CaMKⅡmRNA表达、改善心肌纤维化有关。

基于R语言数据挖掘分析中医治疗糖尿病脑病用药规律

目的对现代文献中糖尿病脑病(DE)的方剂进行数据挖掘,为中医治疗DE提供新思路。方法检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)建库至2023年6月18日收录的中医药治疗DE相关文献。利用R4.3.0软件tidyverse和reshape2包对原始数据进行提取,利用Excel2019统计药物性味归经,利用itemFrequency函数统计药物频次,采用Apriori算法进行关联分析,利用R语言factoextra包对高频药物进行层次聚类分析,利用psych包进行中药二分类变量相关性分析及因子分析。结果共纳入57首处方,涉及112味中药,用药频次420次,其中使用频次前10位中药依次为石菖蒲、黄芪、茯苓、甘草、人参、熟地黄、远志、黄连、川芎和当归;性味以甘温为主,苦寒、辛平辅之,主入脾经;大部分中药具有清热、开窍、安神、健脾等功效;关联分析、聚类分析及因子分析显示,川芎-当归-红花-桃仁相关性最强。结论中医治疗DE多从脾论治,治法以益气滋阴、清热生津为主,佐以祛瘀通络、涤痰通窍。

基于网络药理学及分子对接探讨加味逍遥丸治疗围绝经期综合征作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨加味逍遥丸治疗围绝经期综合征的作用机制。方法通过TCMSP数据库收集加味逍遥丸组方药物的活性成分,检索GeneCards、OMIM、PharmGKB及DrugBank数据库获得围绝经期综合征相关靶点,使用R4.0.2软件程序包将药物活性成分与疾病靶点取交集作为关键靶点,上传至STRING平台构建蛋白相互作用网络;使用R4.0.2软件程序包进行GO及KEGG通路富集分析;应用Cytoscape3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点网络,使用CytoNCA插件进行网络拓扑分析;运用AutoDock Vina 1.1.2软件进行分子对接。结果 加味逍遥丸治疗围绝经期综合征的主要活性成分共127种,包括槲皮素、木犀草素、山柰酚、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、β-谷甾醇、甘草查尔酮A、豆甾醇、柚皮素、芒柄花黄素等;核心靶点包括PTGS2、ESR1、AR、NOS2、PPARG、NCOA2、SCN5A、ADRB2等;GO富集结果包括对外源性刺激的反应、对氧化应激的反应、腺体发育等,KEGG富集分析主要涉及PI3K/Akt、脂质和动脉粥样硬化、AGE-RAGE、MAPK等信号通路;分子对接显示,核心靶点与主要活性成分对接活性较强。结论 加味逍遥丸可通过多成分、多靶点、多通路治疗围绝经期综合征。

业财融合视角下国有企业预算管理策略探析

随着全球经济的不断发展和国际市场竞争的日益激烈,国有企业作为国家经济体系的重要组成部分,其经营环境和管理面临着日益复杂的挑战。在这样的背景下,国有企业的预算管理策略显得尤为关键,不仅关系到企业自身的长期可持续发展,也直接影响到国家整体经济的稳定和繁荣。以往国有企业的预算管理主要集中在财务层面,以实现财务目标和控制成本为主要任务。然而,随着业务环境的变化和市场经济的深化,仅依赖传统的财务预算管理已经不能满足企业的需求。在业财融合的视角下,国有企业需要更加综合和协同的预算管理策略,以实现业务目标和财务目标的有机融合。业财融合意味着将业务管理与财务管理相结合,通过制定整体性的预算管理策略,使企业在经营决策和财务控制之间达到平衡。预算不再仅仅是财务数据的汇总,而是涵盖了整个价值链的各个环节,从而更好地支持企业战略的制定和执行。首先本文围绕分析业财融合与预算管理的相关概述,其次对国有企业实施预算管理面临的问题展开探讨,最后提出业财融合视角下国有企业预算管理的优化及改进策略。