医学实验室十大危险操作和十项安全隐患

在实验室进行科学实验的过程中,经常遇到各种不符合规范的不良操作,有一定的危险性。此外医学实验室存在一些安全和环保上的隐患,需要引起充分重视。根据亲身经历和事故通报,总结出医学实验室最常见的操作错误和安全隐患,以便从事实验室工作的人员加以预防。

硫化氢供体对实验性高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳／血红素氧合酶体系的影响

目的:探讨硫化氢供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)／血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)体系的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+ NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后,测定肺动脉收缩压(systolic pul- monary artery pressure,SPAP)和肺组织CO含量;光镜下计算肺血管中肌型动脉(muscularized artery,MA)、部分肌型动脉(partially muscularized artery,PMA)和非肌型动脉(non-muscularized artery,NMA)百分比,以及肌型动脉的相对中膜厚度(relative medial thickness,RMT)和相对中膜面积(relative medial areas,RMA);电镜下观察其超微结构变化;应用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测大鼠肺组织HO-1含量。结果:术后11周,分流组与假手术组比较,大鼠SPAP增高48．6％;肺MA和PMA百分比分别升高74．2％和90．9％,NMA百分比降低32．2％,在中型 MA和小型MA中RMT分别升高83．6％和86．9％,RMA分别升高74．4％和39．9％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性明显,内外弹力层不规则,平滑肌细胞体积增大,呈合成表型;大鼠肺组织CO和HO-1含量变化不明显。而分流+NaHS组与分流组比较,大鼠SPAP降低19．8％;肺MA和PMA百分比分别降低14．4％和12．2％, NMA百分比升高13．9％,在中型MA和小型MA中RMT分别升高16．2％和14．3％,RMA分别升高26．9％和 14．3％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性减轻;内弹力层比较规则;平滑肌细胞呈收缩表型;大鼠肺组织CO 含量升高25．5％,HO-1蛋白表达升高114．3％。结论:NaHS可以缓解高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建,其作用机制可能与调节内源性CO／HO-1体系变化有关。

我院科研平台之一中心实验室的建设与思考

临床医学科研水平是一流临床医学院的标志之一[1,2].近年来,我院加强了面向全院的中心实验室、实验动物中心、图书馆、医学统计室和电镜室等科研平台的建设.但是,目前临床医院在科研方面还存在很多问题.中心实验室作为设立在临床医院的研究技术平台之一,应该怎样发挥作用?是一个值得探讨的课题.

尿多酸肽联合丁酸钠抑制乳腺癌细胞生长的体外实验研究

目的:探讨尿多酸肽(uroacitide,CDAⅡ)与组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate,SB)联合应用能否使人乳腺癌细胞MCF7维甲酸β2受体(retinoic acid receptorβ2,RARβ2)基因启动子去甲基化并诱导基因表达;以及联合用药能否协同抑制细胞生长、诱导细胞调亡。方法:培养乳腺癌细胞MCF7,分为CDAⅡ、SB两个单药组和两药联合组。分别用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)和反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RARβ2基因启动子甲基化状态和表达;Hoechst33342/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色和DNA末端原位标记染色法(terminal deoxynucleotidyl trans-ferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测调亡;甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖。结果:CDAⅡ或SB单药均不能使RARβ2基因启动子去甲基化,也不能诱导基因表达,联合用药使基因启动子发生部分去甲基化并诱导了基因mRNA的表达;Hoechst33342/PI后,荧光显微镜下可见联合用药组出现明显的凋亡细胞,TUNEL法显示联合用药组细胞凋亡率显著高于两个单药组(39.5%vs5.2%,8.1%,P<0.05);MTT比色法显示与单独用药相比,联合用药对肿瘤细胞的生长抑制作用更显著,两药呈现交互作用(F=15,P<0.05)。结论:CDAⅡ与组蛋白去乙酰化酶抑制剂SB具有协同抑制乳腺癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,这可能与两药联合应用能够使RARβ2基因启动子去甲基化并诱导基因表达相关。

尿素循环障碍的临床和实验室筛查研究

目的探讨尿素循环障碍的发生情况、病因、发病、临床经过与实验室特点。方法以254例高氨血症患儿中发现的26例(10.2%)尿素循环障碍为对象,通过血液氨基酸分析、气相色谱质谱联用尿有机酸分析、串联质谱法血液酯酰肉碱谱分析进行病因诊断,3例瓜氨酸血症Ⅱ型患儿通过肝脏病理分析进一步鉴别诊断。结果26例尿素循环障碍患儿中鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症15例(57.7%),瓜氨酸血症Ⅰ型5例(19.2%),瓜氨酸血症Ⅱ型3例(11.5%),精氨酸血症3例(11.5%)。26例中3例(11.5%)为新生儿期发病,13例(50.0%)为婴儿期发病,7例(26.9%)于1～3岁发病,3例(11.5%)为6～13岁起病。11例(42.3%)有异常家族史。入院原因为惊厥、智力运动落后、呕吐、意识障碍9例(34.6%),发作性呕吐、头痛、意识障碍8例(30.8%),肝功能异常6例(23.1%),3例(11.5%)瓜氨酸血症Ⅱ型表现为胆汁淤积性黄疸。患儿初诊时血氨58～259μmol/L,20例(76.9%)伴不同程度的肝损害。4例为死亡后确诊,21例(80.8%)接受了治疗,其中6例病情一度缓解,因急性高氨血症性脑病或消化道出血死亡,1例肝移植术后排异反应严重,合并感染死亡。14例好转,其中1例接受了活体部分肝移植,现术后2年,全身情况良好。结论尿素循环障碍是先天性高氨血症的主要原因,本组254例高氨血症中26例(10.2%)

有机酸尿症71例临床分析

目的 :探讨智力低下、癫等神经系统疾病患儿中有机酸尿症的发病情况、临床特点、诊断与治疗方法。方法 :4年来以 1 372例原因不明的智力低下、惊厥、运动障碍、呕吐、代谢性酸中毒、意识障碍等患儿为对象 ,通过气相色谱 质谱联用 (GC MS)尿有机酸分析等方法逐级进行筛查与诊断 ,根据病种分别给予治疗 ,长期随访。结果 :71例 ( 5.1 7% )有机酸尿症患儿得以确诊。其中甲基丙二酸尿症 32例 ,丙酸尿症 1 3例 ,生物素基酶缺乏症 5例 ,戊二酸尿症Ⅱ型 4例 ,高草酸尿症 4例 ,氧合脯氨酸尿症 3例 ,全羧酶合成酶缺乏症 2例 ,甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症、戊二酸尿症Ⅰ型、枫糖尿症、酮硫酶缺乏症、异戊酸尿症、黑酸尿症、肉碱棕榈酰转移酶缺陷Ⅱ型、甘油酸尿症各 1例。病史调查显示 58例 ( 81 .7% )患儿合并智力损害 ,4 9例 ( 6 9.0 % )合并惊厥 ,38例 ( 53.5% )曾有代谢性酸中毒 ,1 0例 ( 1 4 .1 % )曾有猝死样发作史。确诊后 55例 ( 77.5% )接受相应饮食、药物与康复治疗 ,4 7例( 6 6 .2 % )有不同程度改善 ,其中 1 2例 ( 1 6 .9% )患儿智力发育正常。 1 3例 ( 1 8.3% )患儿死亡 ,其中 9例为死亡后诊断。结论 :有机酸尿症临床表现复杂 ,多导致严重神经系统损害 ,早期诊断、早期治疗是改善预后的关键。对于?

高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2

大鼠趋化素样因子2 mRNA在心肌梗死大鼠心脏中的表达

目的 :观察大鼠趋化素样因子 2 (rCKLF2 )的mRNA在心肌梗死后大鼠心脏组织的表达。方法 :构建大鼠心肌梗死模型 ,分别于心肌梗死后 1d、3d、1周、2周、3周 (每个时间点各 5例 ) ,取心肌梗死周边区心肌组织 ,提取组织总RNA ,逆转录后行竞争性PCR ,了解rCKLF2mRNA的表达情况。结果 :rCKLF2mRNA在梗死心肌周边区的表达于术后上调 ,并呈动态变化 ,1周达峰值 ,为正常的 6 .7倍。结论

反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对硫化氢的调节作用

目的热性惊厥(febrile se izure,FS)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾患之一,阐明其发生机制一直是该领域的重要研究课题。该课题前期的研究证明,γ-氨基丁酸B受体(-γam inobutyric ac id B receptor,GABABR)亚基和气体信号分子硫化氢(H2S)均在反复热性惊厥中发挥了重要作用。该文使用GABABR激动剂ba-c lofen,抑制剂Phac lofen,探讨GABABR对FS大鼠硫化氢/胱硫醚-β-合成酶(cystath ion ine--βsynthase,CBS)体系表达的影响。方法大鼠随机分为对照组,FS组,FS+bac lofen组,FS+phac lofen组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;用原位杂交方法观察CBS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察CBS蛋白表达情况。结果FS+bac lofen组H2S含量较FS组升高427.45±15.91μmol/L vs362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组增强;而FS+phac lofen组H2S含量较FS组降低189.72±21.53μmol/L vs 362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组减弱。结论反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响H2S/CBS体系的表达。

内源性一氧化氮合酶/一氧化氮体系对反复高热惊厥脑损伤的影响

目的 研究神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在反复高热惊厥(FS)中的变化规律,探讨NOS/一氧化氮(NO)体系对反复FS脑损伤的影响 方法 采用热水浴诱导大鼠FS实验分两步进行对第1批大鼠,采用定量RT-PCR方法检测海马nNOS cDNA含量,Western blot检测nNOS蛋白表达;对第2批大鼠,记录惊厥强度。潜伏期、持续时间及惊厥时肛温,HE染色观察海马神经元形态学改变 结果 反复FS后海马nNOS cDNA含量明显高于正常对照组和高热对照组,同时nNOS蛋白表达也出现一致性增高;随惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥潜伏期呈波动状,惊厥持续时间呈延长趋势,NOS抑制剂的干预使惊厥潜伏期呈延长趋势,惊厥持续时间的延长趋势较FS组降低,惊厥强度和惊厥时肛温在两组间无统计学意义;反复FS后,光镜下可观察到海马神经元出现组织学改变,抑制剂减轻了神经元损伤 结论反复FS诱导nNOS的基因表达。

Leigh综合征的病理和基因(附4例报告)

目的 报告 ４例 Ｌｅｉｇｈ综合征的神经病理和基因改变特点，探讨影像学检查的诊断价值。方法 对 ４例具有典型Ｌｅｉｇｈ综合征临床表现的尸解材料行病理检查，其中２例进行基因检查和ＭＲ检查，２例进行ＣＴ检查。结果４例病人的病理均表现为中枢神经系统不同部位的灰质中心出现对称性、多发性海绵样改变伴随毛细血管增生和神经细胞脱失。脑干的黑质、舌下神经核、面神经核、前庭神经核和外展神经核均被累及，而病变在中枢神经系统其他部位的分布存在很大差异。２例行线粒体基因检查，其中１例严重病变者脑组织细胞和血细胞存在ｍｔＤＮＡ ８９３３Ｔ到 Ｇ点突变，其母亲血细胞也存在少量相同基因突变。２例病人 ＣＴ检查显示脑萎缩，其中 １例仅出现壳核低密度改变，２例ＭＲ检查均发现基底节和脑干多发性对称性异常信号。结论 脑干灰质核团出现病变是Ｌｅｉｇｈ综合征的共性改变，而中枢神经系统其他部位的病变存在很大的差异，ＭＲ比ＣＴ检查更有利于诊断此病。出现ｍｔＤＮＡ8９３３Ｔ到Ｇ点突变的患者大脑病变明显，是否提示基因改变和病理改变的分布具有内在联系有待进一步确定。

connexin 26基因突变与国人遗传性无综合征耳聋相关性分析

目的 分析国人遗传性无综合征耳聋与缝隙连接蛋白 2 6 (connexin 2 6 ,Cx 2 6 )基因突变相关性 ,从分子水平探讨该病的发病机理。方法 收集国人 35个无综合征耳聋家系中 138名成员 ,99例散发的无综合征耳聋患者以及 10 0份健康对照个体的外周血DNA样本共 337份 ;采用聚合酶链反应 单链构像多态性 (polymerasechainreaction singlestandconformationalpolymorphism ,PCR SSCP)分析方法 ,初筛受试者Cx 2 6基因部分编码区的突变 ,发现异常电泳带的PCR产物直接序列分析。结果 PCR SSCP检出 2个家系 5例耳聋成员异常泳带的样本。 2个常染色体遗传性耳聋家系发现所有 5例患者Cx 2 6基因的编码区 2 33 2 35位碱基C纯合性缺失 ,导致移码突变 ,这 2个家系听力正常者为杂合性突变或无此突变。结论 国人遗传性无综合征耳聋患者的Cx 2 6基因突变热点可能与其他人种不同。Cx 2 6基因编码区 2 33 2 35位碱基C纯合性缺失可致常染色体隐性遗传性聋 。

丙酮酸脱氢酶E1α亚单位缺陷导致Leigh综合征

Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病,丙酮酸脱氢酶E1浕亚单位(pyruvate dehydrogenase complex E1 alpha subunit,PDHA1)缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过PDHA1基因分析首次确诊了1例中国患者。该患儿1岁后运动发育落后,无力,肌张力低下,肌腱反射消失,发热、感冒时间歇性加重,智力发育正常。肌电图检查、腓肠肌病理活检结果提示神经性损害。3岁时脑MRI扫描未见异常,5岁时脑MRI呈现双侧苍白球对称性损害,符合Leigh综合征表现。经基因分析证实患者及其母亲PDHA1基因外显子3存在C214T突变,导致丙酮酸脱氢酶复合物活性下降。经过维生素B1、辅酶Q10、左旋肉碱及低碳水化合物饮食治疗后,患儿运动能力显著改善,现在8岁,正常就学。PDHA1缺陷为X连锁遗传性疾病,表型复杂,临床诊断困难,该患儿以无力为主要表现,经基因诊断确诊。

内源性硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用

目的 :观察低氧性肺动脉高压 (HPH)时 ,内源性硫化氢生成的变化以及应用外源性硫化氢处理对HPH的影响 ,探讨气体分子硫化氢在HPH发病中的作用。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组 (n =6 )、低氧组 (n =7)和低氧 +NaHS组 (n =6 )。低氧处理采用吸入氧浓度为 10 % (体积分数 )的气体 ,每天低氧 6h ,共持续 3周。低氧 +NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射NaHS (0 78mg·kg-1)。低氧结束后用右心导管法测定肺动脉压 ,测定右心室 /(左心室 +室间隔 ) [RV/ (LV +SP) ]比值 ,弹力纤维染色观察肺小动脉显微结构改变 ,透射电镜观察肺小动脉超微结构 ,酶促反应法测定肺动脉和肺组织中硫化氢合酶活性 ,定量RT PCR方法测定肺组织中胱硫醚 γ 裂解酶(CSE)基因表达水平。结果 :与对照组相比 ,低氧组大鼠平均肺动脉压升高 4 5 .6 % (P <0 .0 1) ,RV/ (LV +SP)比值增加 4 1% (P <0 .0 1) ;光镜下肺小动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)分别增加 4 1%和 39% (P <0 .0 1) ;电镜下肺小动脉内皮细胞增生 ,平滑肌细胞呈合成表型改变 ;硫化氢合酶活性在肺动脉和肺组织中分别降低 5 2 %和 5 4 % (P <0 .0 1) ,而且与平均肺动脉压均呈明显负相关 ;肺组织中硫化氢合酶基因表达水平下调 5 3%(P <0 .0 1)。与低氧组相比 ,低氧

Leigh综合征患儿核基因和线粒体基因突变的初步分析

目的探讨中国人Leigh综合征患儿的发病机制,并对已知的部分核基因和线粒体基因突变进行分析。方法对1992-2006年收集的来自我国28个省、自治区或直辖市的145例Leigh综合征患儿进行病因学分析。在排除SURF1基因和线粒体基因T8993G、T8993C、A8344G、A3243G四个位点突变后,对80例患儿的丙酮酸脱氢酶E1α亚单位基因(PDHA1)进行PCR扩增和测序分析;并在此基础上对9个线粒体DNA突变位点(G13513A、A13084T、T10158C、C11777A、T10191C、T14487C、T12706C、9537insC和T9176G)进行突变筛查。另对23例A3243G线粒体DNA突变阳性的患儿进行SURF1基因的分析。结果80例患儿中仅1例携带PDHA1基因突变,为214位点C>T转换,导致PDHA1蛋白第27位氨基酸由精氨酸变为半胱氨酸。而64例患儿其他9个线粒体DNA突变位点筛查均为阴性。在23例携带线粒体DNAA3243G突变的患儿中,6例携带SURF1基因G604C杂合性变异。结论由于Leigh综合征病因复杂多样,使突变分析难于获得阳性结果。为缩小突变筛查的范围,明确Leigh综合征患儿的病因,亟待建立适用于临床检测应用的线粒体呼吸链酶学的测定方法。

尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,血管NOS活性及cGMP含量。结果 :孵育 1.5h到 3h ,UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖地刺激血管NO-2 生成增加 (14.8%～ 80 .9% )。UⅡ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)而不影响iNOS活性 (P >0 .0 5 )。 10 -9～ 10 -7mol·L-1的UⅡ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量 (P <0 .0 1)。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸 (GN L nitro arginine ,L NNA)显著抑制了UⅡ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论 :UⅡ激活血管组织NOS/NO途径 。

趋化素样因子2 mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达

目的 :检测趋化素样因子 2 (chemokine likefactor 2 ,CKLF2 )mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达。方法 :实验组以手术缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚 ,对照为假手术组 ;应用竞争PCR方法检测两组左心室CKLF2mRNA表达差异。结果 :与假手术组相比 ,手术组术后早期 (第 1 7天 )心肌中CKLF2mRNA表达增高 ,第 4 5天时降到假手术组水平。结论

一氧化碳对热性惊厥大鼠γ-氨基丁酸B受体亚基的调节作用

目的气体信号分子一氧化碳(CO)与γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚基均参与了热性惊厥(FS)发病机制。该研究旨在探讨CO对FS大鼠GABABR亚基表达的影响。方法32只大鼠随机分为对照组(37.0℃水浴),FS组(45.2℃水浴),FS+锌原卟啉Ⅸ组(45.2℃水浴),FS+血晶素组(45.2℃水浴),每组8只。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆中CO含量;用原位杂交观察GABABR亚基mRNA和c-fos基因表达情况;用免疫组化方法观察GABABR亚基和Fos蛋白表达情况。结果FS+血晶素组CO含量较FS组升高,GABABR1和GABABR2表达也高于FS组。FS+锌原卟啉Ⅸ组CO含量较FS组降低,其GABABR2表达亦低于FS组,而GABABR1表达与FS组相比差异无显著性。血晶素的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而锌原卟啉Ⅸ的干预使其表达增强。结论CO可通过调节GABABR的功能在反复热性惊厥中发挥作用。

人趋化素样因子1基因转移对心肌梗死大鼠外周血CD34^+细胞的影响

目的:探讨人趋化素样因子1(chemok ine-like factor 1,CKLF1)基因转移动员大鼠骨髓CD34+细胞的作用和在心肌梗死情况下对外周血CD34+细胞数量变化的影响。方法:肌肉电转不同剂量CKLF1质粒,构建大鼠急性心肌梗死模型,检测基因转移后不同时间外周血CD34+细胞的数量,分析CD34+细胞数与CKLF1质粒的量效关系和时间动力学的变化。结果:逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达。CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加,在基因转移第5至7天达高峰,其中CKLF1质粒100μg组的峰值最高,分别为基因转移前的3.88倍和空质粒组的3.34倍(P<0.01)。对心肌梗死大鼠CKLF1基因转移增加了心肌梗死后第1天外周血CD34+细胞数的升高,其中100μg组最明显(14.61×106/Lvs7.85×106/L,P<0.01)。结论:CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量,其中CKLF1质粒100μg效果最明显。