美托洛尔与伊伐布雷定对老年患者新型冠状病毒感染后直立性心动过速综合征的疗效研究

目的 探讨美托洛尔与伊伐布雷定对老年患者新型冠状病毒感染后直立性心动过速综合征(POTS)疗效的差异。方法 纳入2022年12月1日至2023年1月31日在首都医科大学附属北京朝阳医院心内科就诊并诊断为POTS的患者110例,按治疗药物不同分为美托洛尔组62例和伊伐布雷定组48例。比较2组治疗第28天门诊复诊静息心率、直立10 min心率、症状消失率、住院治疗率及病死率。结果 2组第28天门诊复诊静息心率、直立10 min心率均低于初诊(P<0.01);美托洛尔组与伊伐布雷定组第28天门诊复诊静息心率、直立10 min心率比较无显著差异[(71.0±7.0)次/min vs(72.1±7.0)次/min,P=0.401;(76.5±7.2)次/min vs(77.4±7.6)次/min,P=0.573]。美托洛尔组与伊伐布雷定组症状消失率、住院治疗率、病死率比较无显著差异(88.7%vs 89.6%,3.2%vs 2.1%,0%vs 0%,P>0.05)。结论 美托洛尔和伊伐布雷定均可有效治疗老年患者新型冠状病毒感染后POTS。

螺内酯对射血分数轻度降低心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床疗效观察及预后研究

目的 探究螺内酯对射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床疗效及预后观察。方法 纳入2019年2月至2022年12月于北京朝阳医院治疗的射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者共409例。所有患者在试验前均未服用过螺内酯,已接受其他心衰标准药物治疗及降糖药物治疗至少半年。通过随机分组将纳入患者分为试验组及对照组,试验组在对照组治疗基础上加用螺内酯10~20 mg/d。比较两组患者治疗前后的糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbA1c)、体质量指数、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期二尖瓣峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动峰速度的比值(E/e’)、血清肌酐(Scr)、血清尿酸(SUA)、肌酐清除率(Ccr)、血钾水平等指标的变化,观察治疗相关不良反应、心血管死亡或心衰恶化再住院复合终点事件发生率,评估临床治疗效果。结果 两组患者于治疗前的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者的HbA1c水平较对照组下降[(7.2±0.5)vs.(7.9±0.7),P<0.05],NT-proBNP水平较对照组降低[(423±155)vs.(640±157),P<0.05];试验组治疗后的心功能及肾功能多项指标的改善情况优于对照组(均P<0.05),心功能Ⅱ~Ⅳ级的试验组患者于治疗期间血钾水平相对稳定(均P>0.05)。治疗后试验组的临床显效率及总有效率高于对照组(均P<0.05),复合终点事件发生率及药物治疗相关不良反应在两组中差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 螺内酯有助于射血分数轻度降低的心力衰竭合并2型糖尿病患者的血糖管理,并能进一步改善心脏功能及肾功能,同时具有良好的药物使用安全性。

急性ST段抬高型心肌梗死后新发心房颤动与长期心血管不良事件的关系

目的术后心房颤动的发生被认为与心血管不良事件相关。文中探讨急性心肌梗死后心房颤动的发生与长期心血管不良事件的相关性。方法回顾性分析2014年1月至2017年5月在北京朝阳医院行急诊经皮冠状动脉介入治疗的483名急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变患者,并根据急性梗死后是否发生房颤分为房颤组(n=52)和非房颤组(n=431)。临床主要终点事件为长期心血管不良复合事件,包括心血管死亡和急性心衰发作或缺血性脑卒中入院;次要终点事件定义为30 d内心血管死亡。采用多因素logistic回归分析以及COX回归分析模型分析新发房颤与心血管死亡及不良事件的关系。结果相比于非房颤组,房颤组患者年龄更高[(62.2±12.6)岁vs(69.8±10.5)岁],总胆固醇[(4.6±1.1)mmol/L vs(4.0±0.9)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.9±0.9)mmol/L vs(2.4±0.9)mmol/L]、射血分数更低[(59.2±11.3)vs(49.9±9.3)%],超敏C反应蛋白[5.2(2.2,11.0)mg/L vs 10.0(3.2,12.8)mg/L]、红细胞沉降率[7(4,15)mm/h vs 12(5.5,23.5)mm/h]、肌酐[75.8(64.5,88.0)μmol/L vs 96.5(69.3,143.1)μmol/L]、肌钙蛋白I[27.7(8.6,71.3)ng/mL vs 74.2(21.1,168.1)ng/mL]、SYNTAX积分以及GRACE积分均较高(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现,新发房颤、年龄、超敏C反应蛋白、红细胞沉降率、入院肌酐水平、空腹血糖以及冠状动脉SYNTAX评分均为30 d心血管死亡的独立危险因素(P<0.05);而COX回归分析中发现新发房颤与长期心血管死亡、急性心衰发作和缺血性脑卒中发生的复合不良终点有关(HR=3.709,P<0.05)。新发心房颤动可提高GRACE评分预测临床预后效能,但差异无统计学意义(0.788 vs 0.767,P=0.08)。结论急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变患者急诊PCI术后新发心房颤动与30 d心血管死亡以及长期临床心血管不良事件有关。但新发房颤并不能增加GRACE评分预测价值。

慢性心力衰竭患者长期死亡率及影响因素分析

目的探讨慢性心力衰竭患者长期死亡率及其影响因素。方法纳入1998年9月至2000年3月于首都医科大学附属北京朝阳医院住院的慢性心力衰竭(射血分数≤45%)患者601例,所有患者出院后均进行门诊或电话随访,根据随访期间存活情况分为存活组与死亡组。根据随访期平均收缩压水平将患者分为四组,A组平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)<110mmHg,B组110mmHg≤SBP<120mmHg,C组120mmHg≤SBP<130mmHg,D组SBP≥130mmHg,记录并分析各组患者生存状态及死亡原因等。结果601例慢性心力衰竭患者5年全因死亡率为46.1%,15年全因死亡率为74.7%。与死亡组比较,存活组患者年龄更大,男性比例更高,射血分数更低,左心室舒张末期内径更大,心功能NYHA分级更高,6分钟步行距离更短。扩张型心肌病患者5年全因死亡率显著高于冠状动脉粥样硬化性心脏病患者及高血压心脏病患者(分别为57.3%、40.4%、42.5%,P=0.003)。C组患者5年全因死亡率最低(P<0.05),不同血压组患者15年全因死亡率差异无显著性(P>0.05)。结论心力衰竭的基础病因是影响心力衰竭患者5年死亡率的因素,扩张型心肌病患者5年死亡率高于冠心病心力衰竭及高血压心脏病心力衰竭患者。随访期间SBP维持在120~130mmHg的患者5年死亡率最低。

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入前预使用氟伐他汀或阿托伐他汀对冠脉血流及预后的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)前应用药代动力学不同的氟伐他汀与阿托伐他汀预治疗急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)疗效及机制。方法将88例接受急诊PCI的近3个月未应用他汀类药物的急性STEMI患者随机分为三组:氟伐他汀组(30例)、阿托伐他汀组(29例)及空白对照组(29例),分别于PCI前给予氟伐他汀80mg、阿托伐他汀20mg或安慰剂口服,术后均给予阿托伐他汀20mg/,d治疗。主要终点为术后校正的TIMI帧数(CTFC),次要终点包括PCI后60分钟单导联STR%(maxSTR%)及总STR%(∑STR%),白细胞介素6、内皮型一氧化氮合酶、超敏C-反应蛋白、心肌酶、肝肾功能、血脂等。临床终点为30天内主要不良心脏事件(MACEs)。结果三组CTFC帧数、maxSTR%及∑STR%差异无显著性。三组白细胞介素6、内皮型一氧化氮合酶、超敏C-反应蛋白、心肌酶、肝肾功能、血脂及术后48小时、30天恶性心律失常、MACEs发生率的差异均无显著性。结论急诊PCI前80mg氟伐他汀或20mg阿托伐他汀预治疗,未能在急诊PCI的基础上进一步改善急性STEMI患者的冠脉血流及心肌灌注,增加患者获益。

老年心源性呼吸衰竭患者机械通气后早期拔管失败的危险因素分析及预测模型建立

目的探讨老年心源性呼吸衰竭患者机械通气后早期拔管失败的危险因素及建立预测模型。方法纳入本院心源性呼吸衰竭接受有创机械通气后于24 h内拔除气管插管的年龄≥60岁患者311例,将30 d内再次插管的41例为失败组,成功撤机的270例为撤机组。用多因素logistic回归分析30 d内再次气管插管的危险因素,构建预测模型,用ROC曲线和校准曲线及决策曲线分析验证模型的准确性和获益率。结果失败组院内感染发生率和30 d内病死率较撤机组显著升高(23.4%vs 10.9%,P=0.016;23.4%vs 8.3%,P=0.001)。多因素logistic回归分析示,年龄、N末端B型钠尿肽前体、慢性阻塞性肺疾病3~4级和重度肾功能不全是再次插管的独立危险因素(P<0.05),以此构建预测模型后,ROC曲线分析模型的曲线下面积为0.854,敏感性73.3%,特异性83.0%。校准曲线显示,模型具有良好的校准能力。决策曲线分析显示,阈概率3%~76%内具有临床获益。结论心源性呼吸衰竭机械通气后早期拔管失败的危险因素较多,以此构建的风险预测模型效能较好,可为临床提供指导。

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例，根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例，SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林，PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d，阿司匹林100mg／d，术后24h测定血栓弹力图，分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％，阿司匹林（79．36±14．61）％；SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％，阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期，UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。

衰弱对老年急性心肌梗死患者的影响

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者衰弱的危险因素及其对结局的影响。方法选择2014年9月~2017年7月首都医科大学附属北京朝阳医院住院的老年AMI患者203例,根据FRAIL衰弱量表分为衰弱组98例(FRAIL衰弱量表≥3分)和非衰弱组(FRAIL衰弱量表<3分)105例。衰弱组接受冠状动脉造影48例,非衰弱组接受冠状动脉造影76例。分析衰弱的相关危险因素,并记录死亡、再次AMI、脑卒中、大出血和恶性心律失常等主要不良心脑血管事件(MACCE)。结果非衰弱组冠状动脉造影检查比例明显高于衰弱组(72.4%vs 49.0%,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,年龄、N末端B型钠尿肽前体、Charlson共病指数和跌倒史是衰弱的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。衰弱组住院期间MACCE发生率明显高于非衰弱组(27.6%vs 10.5%,P=0.002)。调整年龄、N末端B型钠尿肽前体、Charlson共病指数和跌倒史等混杂因素后,多因素logistic回归分析显示,衰弱是住院期间MACCE发生的独立危险因素(OR=2.420,95%CI:1.193~4.942,P=0.001)。结论老年AMI患者衰弱发生率高,年龄、N末端B型钠尿肽前体、Charlson共病指数、跌倒史是衰弱的独立危险因素,衰弱会增加老年AMI患者住院期间MACCE。

急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入术后ST段回落与高血糖的关系

目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入术 (PCI)后ST段回落与血糖的关系。方法 入选AMI患者 80例 ,急诊入院后 90min内行冠状动脉造影示梗死相关血管前向血流TIMI 0到 1级 ,PCI后梗死相关血管前向血流TIMI恢复到 3级。术前常规心电图、生化与cTnI检查及抗栓治疗。术后 0 5h行心电图检查 ,1周后复查心电图。按血糖水平分为两组 :血糖 <8 8mmol/L(16 0mg/dl)为Ⅰ组 (41例 ) ,血糖≥ 8 8mmol/L(16 0mg/dl)为Ⅱ组 (39例 )。比较两组术前、术后及 1周时各导联ST段抬高的平均值及术前、术后ST段回落程度 ,并对其进行统计学分析。结果 Ⅱ组与Ⅰ组相比 ,术后及 1周时各导联抬高的ST段平均值及术前、术后ST段回落程度差异有显著性 ,患者既往是否有糖尿病其差异也有显著性。结论 急性心肌梗死再灌注治疗后心电图抬高的ST段回落程度受高血糖的影响。高血糖可能通过激活炎症及凝血系统 ,影响心肌的微循环灌注。

螺内酯对左室射血分数中间范围心力衰竭的预后影响

目的探讨左室射血分数(LVEF)中间范围心力衰竭(HFmrEF)患者应用螺内酯后对心功能及临床预后的影响。方法选取经门诊随访的LVEF为40%~49%且氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)>125 pg/ml的慢性心力衰竭患者共102例,随机分为治疗组与对照组。在给予心力衰竭常规药物治疗方案的基础上,治疗组加用螺内酯10~20 mg/d,共随访36个月,观察两组随访前后血压、心率、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、血钾水平、超声心动图测量的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及LVEF、6 min步行距离等指标的变化,比较两组心力衰竭再住院率、心血管病死亡率并进行生存分析。结果随访后治疗组收缩压、舒张压及LVEDD水平较对照组明显降低,6 min步行试验距离延长,临床总有效率,心血管病死亡率及累积无心血管病死亡率均明显优于对照组(P<0.05),随访中无高钾血症等不良事件。结论HFmrEF患者在心力衰竭常规治疗基础上应用螺内酯安全并可改善预后。

心电图酷似心肌梗死的病毒性心肌炎的临床识别及处理

目的探讨心电图酷似急性心肌梗死的病毒性心肌炎的临床识别及处理。方法回顾性分析5例急性心肌梗死样心电图改变的病毒性心肌炎患者的临床资料。结果 5例明确诊断为病毒性心肌炎的患者,均有心肌酶谱的升高,但心脏超声提示室壁运动普遍减低。5例患者中均出现了程度不等的心功能不全,3例出现心源性休克,其中1例死亡。1例出现不可逆的Ⅲ度房室传导而植入了永久起搏器。4例进行了冠状动脉造影,其中3例接受了急诊冠状动脉造影,均未发现严重冠状动脉病变及痉挛。结论部分病毒性心肌炎患者可表现出类似急性心肌梗死样ST段抬高的心电图改变,需与急性心肌梗死相鉴别。冠状动脉造影,尤其是急诊冠状动脉造影,可能有助于早期鉴别。

血小板分布宽度对老年急性心肌梗死患者院内心力衰竭的预测价值

目的探讨血小板分布宽度(PDW)对老年急性心肌梗死(AMI)患者住院期间心力衰竭(心衰)的预测价值。方法回顾性分析2013年1月~2019年12月在我院住院的年龄≥65岁的AMI患者408例,根据Killip心功能分级分为非心衰组(Killip分级Ⅰ级)210例和心衰组(KillipⅡ~Ⅳ级)198例,比较2组临床资料及各项检验检查指标,采用多因素logistic回归分析,采用ROC曲线分析独立危险因素对AMI心衰的预测价值。结果心衰组N末端B型钠尿肽前体、肌酐、PDW、肌钙蛋白I、全球急性冠状动脉事件注册评分、心房颤动、陈旧性心肌梗死比率明显高于非心衰组,体质量指数、LVEF、急诊PCI比率明显低于非心衰组(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,PDW为心衰的独立危险因素(OR=1.473,95%CI:1.237~1.755,P=0.001)。ROC曲线分析显示,PDW预测心衰的ROC曲线下面积为73.2%(95%CI:0.685~0.780,P<0.01),敏感性为90.5%,特异性为49.1%。结论PDW可作为老年AMI后心衰的独立预测因素,有较好的敏感性。

青年与中老年心力衰竭患者的临床特点及预后研究

目的观察青年与中老年心力衰竭(心衰)患者的临床特点、心脏超声指标、实验室化验、临床用药及预后,并分析影响预后的因素。方法回顾性分析2019年1月至2020年7月于首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心住院的心功能Ⅱ~Ⅳ级心力衰竭患者348例,按照年龄分为青年组62例(≤50岁)和中老年组286例(>50岁),收集一般临床资料、实验室化验、心脏超声指标、临床治疗情况。观察两组患者主要心血管不良事件的发生率,包括心源性死亡及心衰再入院。应用Kaplan-Meier(K-M)法绘制生存曲线,应用多因素logistic回归分析影响心血管不良事件的危险因素。结果青年组男性、高血压性心脏病、扩张性心肌病、肥胖性心肌病及心肌炎后心衰、射血分数减低性心衰、合并睡眠呼吸暂停综合征比例高于中老年组,体重指数、心率、舒张压高于中老年组(P<0.05)。青年组射血分数更低,左心室舒张末期及收缩末期内径更大,应用β受体阻滞剂、螺内酯及血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂比例高于中老年组(P<0.05)。K-M曲线显示,青年组24个月时主要心血管不良事件发生率及心衰再入院率更低(P<0.05),两组间死亡率无差异。多因素logistic回归分析显示,男性(OR=1.891,95%CI 1.173~3.049)、缺血性心肌病(OR=2.415,95%CI 1.498~3.895)、肌酐>150μmol/L(OR=1.981,95%CI 1.018~3.855)是影响心衰预后的独立危险因素。结论青年心衰患者男性、超重比例高,合并症相对少,心功能受损严重,但预后相对较好。男性、缺血性心肌病、肌酐>150μmol/L是影响心衰预后的独立危险因素。

心脏M_2乙酰胆碱能受体自身抗体与肥厚型心肌病的相关性研究

目的:研究肥厚型心肌病(HCM)患者血清M_2乙酰胆碱能受体自身抗体(M_2-AAb)的浓度及其与临床指标的关系。方法:连续入选133例HCM患者为HCM组。HCM组进一步分为梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)亚组(72)、隐匿梗阻性肥厚型心肌病(LHOCM)亚组(22)、非梗阻性肥厚型心肌病(NOCM)亚组(39),由于静息状态采血时LHOCM和NOCM患者均无左心室流出道(LVOT)梗阻,又将LHOCM、NOCM患者归为LHOCM+NOCM亚组(61),并与HOCM亚组作比较。另选择经12导联心电图、经胸超声心动图及血液学常规检验结果证实无器质性心脏病及自身免疫性疾病,且未服用β受体阻滞剂、糖皮质激素及免疫抑制剂的40例受试者为正常对照组。所有入选者取外周静脉血血清通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定M_2-AAb浓度。收集患者的临床资料,研究血清M_2-AAb浓度与临床指标的关系。结果:HCM组患者血清M_2-AAb浓度[22.91(17.21,29.64)ng/ml]显著高于正常对照组[(17.14±5.66)ng/ml,P<0.01],且HOCM亚组、LHOCM亚组和NOCM亚组患者两两比较血清M_2-AAb浓度差异均无统计学意义。女性HCM患者M_2-AAb浓度显著高于男性(P=0.001)。进一步分析显示,有猝死家族史者M_2-AAb浓度显著高于无猝死家族史者(P<0.05)。合并心房颤动、左心房内径≥50 mm或合并中-重度二尖瓣反流的患者的血清M_2-AAb浓度显著高于不合并这些特征者(P均<0.05)。HCM患者log M_2-AAb与静息状态LVOT压力阶差呈显著正相关(r=0.178,P=0.040),与HOCM组静息LVOT压力阶差呈临界性正相关(r=0.224,P=0.058)。结论:HCM患者血清M_2-AAb浓度显著高于正常人群,性别、是否有猝死家族史可能影响其浓度。合并心房颤动、或左心房内径≥50 mm或合并中-重度二尖瓣反流的HCM患者血清M_2-AAb水平显著升高。HCM患者血清M_2-AAb浓度与静息状态LVOT压力阶差相关。

急性心肌梗死伴多支冠状动脉病变患者的治疗研究进展

急性心肌梗死合并多支血管病变者近期和远期预后较差,此类患者处理难度大,目前通常有血运重建和非血运重建两种治疗策略。冠状动脉病变的解剖学特征、年龄、性别、合并疾病(高血压、糖尿病、消化道出血、脑卒中、肿瘤、具有外科手术适应证的其他系统疾病等)以及机体功能状况(凝血功能、心功能、肝功能、肾功能等)是决定进一步治疗策略的因素。结合患者的具体情况,遵循指南制定出个体化的治疗策略是目前最佳选择。

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

缺血预适应是减少缺血再灌注损伤的一种有效的内源性保护机制。在临床上,反复发作心绞痛的心肌梗死患者的预后较初发心肌梗死的患者好。但是面对已经发生心肌梗死的患者,缺血预适应在临床治疗方面没有太大意义。

心房颤动射频消融术中喉罩麻醉的方法

心房颤动(简称房颤)射频消融需在三维标测系统指导下进行,因心房消融线径长,损伤面积大,术中常常引起患者疼痛,致体位改变影响三维标测的稳定。喉罩是一种声门外的气道管理装置,它在咽腔内形成两个端端密封,一端通过声带周围组织与呼吸道相连,另一端通过咽下组织与胃肠道相连。房颤病人采用快速静脉诱导麻醉下置入喉罩,术中通过嘱罩连接麻醉机,进行诱导用药与维护麻醉。初步应用结果显示病人术中无疼痛,保证了三维标测的稳定性。

从心房颤动新版指南浅谈心房颤动的诊断与治疗

2012年欧洲心脏病协会（ESC）发布其心房颤动诊疗指南，2014年美国心脏协会、美国心脏病学学会和心律学会，根据2006～2014年相关文献，结合成人心脏病学、电生理、心胸外科和心力衰竭与心房颤动相关诊疗领域专家共识的基础上，共同发布了（2014年心房颤动患者诊疗指南》，同年，加拿大公布了其心房颤动的指南修正版，用来修正既往的指南。欧、美、加新版指南要点涵盖了近年房颤诊疗各方面的进展，主要要点包括以下几个方面的内容，归纳如下。

《2019美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南:高级心血管生命支持重点更新》解读

心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是急诊医学专业和心血管专业研究和实践的重要领域,每年都有很多新研究、新观点不断涌现,国际复苏联盟(the international liaison committee on resuscitation,ILCOR)定期对心肺复苏领域的研究和发现进行回顾,总结其中重要结果,并对临床实践指南进行更新[1]。2019年,ILCOR又对近年关于高级心血管生命支持(advanced cardiovascular life support,ACLS),尤其是高级气道、血管收缩药物和体外心肺复苏方面的研究进行了更新。

原发性高血压与心脏β_2、α_1及AT_1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。