邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究(英文)

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。

增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠学习和记忆能力的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对于小鼠学习与记忆能力影响.方法48只雄性昆明小鼠随机平均分成4组,分别暴露在0、5、50、500mg/kgDEHP进行经口灌胃染毒,期间进行Morris水迷宫测试检测器学习与记忆能力,染毒结束后取出脑组织,检测ROS水平及MDA含量.结果Morris水迷宫实验结果显示50、500mg/kg DEHP对小鼠学习能力产生影响,50mg/kg浓度DEHP染毒组小鼠记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着DEHP染毒浓度的升高小鼠脑组织中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,且在50mg/kg和500mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).结论DEHP能够影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑组织产生氧化损伤.

含葡聚糖颗粒物暴露致小鼠肺部GSNO还原酶活化的研究

动物实验和体外研究都已表明,空气中有机颗粒物可引起肺部炎症反应,该反应的显著特点为细胞因子表达上调和分泌增多.葡聚糖是霉菌和细菌代谢及裂解的产物,当颗粒物受到霉菌和细菌污染之后,就会含有葡聚糖.最近的研究表明,含葡聚糖颗粒物的暴露会影响鼻腔和肺部的功能,并伴随炎症反应.然而,含葡聚糖颗粒物的暴露对一氧化氮合酶(NOS)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的影响仍不太清楚.本研究旨在检测含葡聚糖颗粒物暴露对呼吸道中NO信号通路的影响.本实验力小鼠被分别暴露于20μL PBS(空白组),20μL浓度为25μg/20μL的OVA和20μL浓度为100μL/20μL的含葡聚糖颗粒物环境中,暴露持续12d.暴露结束后在肺组织匀浆中检测NOS和GSNOR的活性.同时测定肺组织中谷胱甘肽(GSH)浓度和SOD活性用以评估氧化应激水平.另外,检测肺组织中的IL–6浓度确定炎症反应的发生与否.结果显示,12天OVA和葡聚糖颗粒物暴露并未明显影响NOS活性、GSH含量、SOD活性和IL-6浓度.然而,含葡聚糖颗粒物12d的暴露却明显增加GSNOR的活性和表达.我们的研究结果表明,含葡聚糖颗粒物暴露会激活呼吸道中的GSNOR,但不激活NOS.由于GSNOR在NO信号通路中起着举足轻重的作用,我们的研究结果具有一定的临床重要性.

小鼠下丘神经元对不同调制范围的调频声的扫频方向选择性

在自由声场刺激条件下,固定调频(frequency-modulated,FM)声的幅度和时程,改变调制范围(modulation range,MR)和扫频方向,记录和测定了小鼠下丘神经元对FM声上、下扫频方向的选择性,探讨了MR对神经元扫频方向选择性的影响.实验共记录到102个神经元,其中45个(44.1%)神经元表现出扫频方向选择性,其余57个(55.9%)神经元则无扫频方向选择性.本实验设置了2,4,8,16和32 kHz 5种不同MR,从2～16 kHz,具有扫频方向选择性的神经元的数目随MR的增加而增加;MR为32 kHz时,有些神经元阈值上10 dB的高、低频边半带宽有不对称的现象,其半带宽越不对称,扫频方向选择性越明显.提示神经元扫频方向选择性的形成与半带宽不对称性有关,由此推测在兴奋性频率反应区内可能有神经抑制的介入,这或许可以对那些MR在神经元频率反应带宽内时仍有扫频方向选择性的特性做出某种解释.

胸腺基质淋巴生成素对增塑剂DEHP诱导性哮喘的介导作用(综述)

胸腺基质淋巴生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是一种新型的细胞因子,也是过敏反应起始的重要因子,能通过诱导树突细胞表达协同刺激分子CD40、CD80,促进树突细胞招募Th2细胞的趋化因子,进而诱导Th2炎症细胞的大量生成,在哮喘发生过程中发挥重要的作用.增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ehtylhexyl)phthalate,DEHP)在过敏性哮喘的发生过程中具有"佐剂作用",并与气道炎症的关系密不可分.研究表明,在成功构建的小鼠过敏性哮喘模型中,TSLP在DEHP致哮喘作用过程中也发挥着重要的介导作用.