钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对晚期慢性肾脏病患者的安全性与有效性的探讨

钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂(SGLT2i)是一类用于治疗2型糖尿病的新型口服降糖药物。它通过抑制近端小管中葡萄糖的重吸收来增加尿中葡萄糖的排泄,从而降低血糖水平。

老年住院患者急性肾损伤科室分布与临床流行病学分析

目的本研究旨在分析老年住院患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)在不同临床科室的分布、发生率、临床特点以及与院内死亡相关的危险因素。方法回顾性分析2018年1月1日至2022年12月31日期间在华中科技大学同济医学院附属同济医院入院且年龄≥65岁的老年患者病历。收集的临床数据包括人口学资料、合并症、药物使用情况和实验室检查结果。AKI的定义依据改善全球肾脏病预后组织指南,基于动态基线肌酐算法判断AKI的发生。采用堆积柱状图展示AKI的不同科室分布和发生率,运用单因素及多因素Logistic回归分析老年AKI患者院内死亡的危险因素,采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验比较不同AKI分级患者的累积生存率。结果符合纳排标准的老年患者共154696例,其中6879例(4.4%)发生AKI。不同科室中的AKI分布和发生率存在显著差异。重症医学科的发生率最高(30.1%),其次是心脏大血管外科(24.3%)和创伤外科(11.3%)。老年AKI患者的院内病死率为15.9%,且随AKI级别增加而上升。多因素Logistics回归分析发现,更高的AKI分级(OR=2.89,95%CI:2.15~3.88,P<0.001)、肺部感染(OR=2.01,95%CI:1.59~2.56,P<0.001)、恶性肿瘤(OR=1.59,95%CI:1.25~2.04,P<0.001)、低白蛋白血症(OR=1.94,95%CI:1.54~2.43,P<0.001)等是老年AKI患者院内死亡的独立危险因素。在符合标准的AKI人群中,仅有6.0%的患者出院有“AKI”诊断。结论华中科技大学同济医学院附属同济医院老年住院患者AKI发生率随年龄增加而提高,老年AKI患者大多合并基础疾病及使用肾毒性药物,且多分布在肾病内科以外的临床科室。年龄、AKI分级、肺部感染、糖尿病、恶性肿瘤、低蛋白血症等是老年AKI患者院内死亡的危险因素。住院期间多数AKI被漏诊,临床医生应提高对老年AKI患者的重视。

武汉市慢性肾脏病流行现状及影响因素

目的调查武汉市慢性肾脏病(CKD)流行现状并分析其影响因素。方法采用分层多级整群抽样选取2022年1月至2023年12月武汉市13个行政区2187例常住居民为研究对象,对一般人口学特征、健康状况与既往病史、生活方式与行为因素进行调查。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用χ2检验或秩和检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析CKD的影响因素。结果221例被诊断为CKD,CKD患病率为10.11%(221/2187),CKD 1~5期分别为52例、68例、57例、29例和15例。173例(7.91%)肾功能下降,96例(4.39%)血尿阳性,118例(5.40%)蛋白尿阳性,89例(4.07%)肾脏B超异常。多因素logistic回归分析显示,年龄(OR=4.575,95%CI 3.123~6.710)、高血压(OR=2.785,95%CI 2.224~3.492)、糖尿病(OR=2.437,95%CI 1.859~3.194)、心血管病(OR=2.191,95%CI 1.596~3.009)、高尿酸血症(OR=1.867,95%CI 1.346~2.594)、高甘油三酯血症(OR=1.783,95%CI 1.347~2.363)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症(OR=1.352,95%CI 1.003~1.825)、吸烟史(OR=1.466,95%CI 1.139~1.887)、高盐饮食(OR=1.468,95%CI 1.141~1.886)及重体力劳动(OR=1.672,95%CI 1.238~2.256)为CKD发生的独立影响因素(P<0.05)。结论高龄、高血压、糖尿病、心血管病、高尿酸血症、高甘油三酯血症、低HDL-C血症、吸烟、高盐饮食及重体力劳动均为武汉地区CKD发生的独立影响因素,需加强高危人群的早期筛查和干预。

活化部分凝血活酶时间延长但血栓弹力图正常患者肾穿刺活检术后出血风险评估

目的评估活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)延长而血栓弹力图(thromboelastography,TEG)正常的患者肾穿刺活检术后出血风险。方法选取2021年1月至2022年7月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的327例超声引导下经皮肾穿刺活检术患者,根据APTT有无延长分为APTT正常组(n=272)和APTT延长/TEG正常组(n=55)。比较两组及亚组间(APTT延长≤5 s和APTT延长>5 s)患者术后显性出血情况,同时比较两组患者中有TEG数据患者的TEG各项参数及显性出血情况,并分析TEG参数和凝血四项的相关性。结果APTT正常组和APTT延长/TEG正常组患者相比,两组患者的基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。APTT正常组显性出血发生率为3.68%,而APTT延长/TEG正常组为5.45%,两组显性出血发生率差异无统计学意义(P>0.05),APTT延长/TEG正常组出血风险没有增加。同时,APTT延长>5 s与APTT延长≤5 s亚组间显性出血发生率差异也没有统计学意义。对有TEG数据患者分析发现两组患者TEG各项参数及显性出血发生率差异无统计学意义,反应时间和APTT有较弱的相关性。结论APTT延长无法准确预测肾穿刺活检术后出血风险,APTT延长但TEG正常患者可行肾穿刺活检术。

鸢尾素通过激活AMPK抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞线粒体损伤

目的探究鸢尾素(Irisin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells,TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(MA)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinant voltage dependent anion channel protein1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)及AMP活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)表达;通过MitoTracker^(TM) RedCMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果与NG组相比,HG组KIM1、p-DRP1616表达增加,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加,线粒体呈短棒状或颗粒状。与HG组相比,加入Irisin干预后,近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1616表达减少,VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加(均P<0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少,短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡,改善线粒体功能有关。

综合性大学中西医结合专业开展同质化西医临床技能课程的思考

中西医结合专业本科教育课程的设置是当前医学教育界研究的热点问题。临床技能学作为上承专业基础、下启临床实践的桥梁课程,在医学生的培养中起着十分重要的作用。中西医结合专业的技能学涵盖的学科更为广泛、也更加复杂,如何实现中医、西医临床技能教学的有机衔接,创建规范化的中西医结合临床技能培训体系,切实提高学生的综合能力是亟需探索的课题。本文重点探讨在综合性大学中西医结合专业开展同质化西医临床技能课程的优劣,思考如何有机融合中医、西医技能的培训,并进行中西医结合临床基本技能课程的建设与优化。

糖尿病肾脏疾病血液透析患者并发格林-巴利综合征1例并文献复习

格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种免疫介导的多发性神经根神经病,常以急性或亚急性起病。发病率随着年龄的增长而增加且男性患病风险高于女性,全球发病率约为(1~2)/10万人[1-2]。GBS可继发于感染或非感染性因素,超过2/3的GBS患者在发病前4周内有上呼吸道或消化道感染史[3]。据报道,GBS病例中约30%的患者存在空肠弯曲菌感染,其他感染包括巨细胞病毒、肺炎支原体及戊型肝炎病毒。

轻链沉积性肾病患者的临床表现及病理学特征

目的总结轻链沉积性肾病患者的临床及病理特征,提高该疾病的早期诊断水平。方法本研究共纳入轻链沉积性肾病患者5例。总结该疾病的临床表现、生化检查、肾脏病理及骨髓浆细胞比例特点。结果纳入患者中,100%存在不同程度的贫血,4例(80%)出现严重的肾功能损害,3例出现血清异常κ/λ(比值>1.65)。光镜下100%患者出现肾小动脉病变(硬化或玻璃样变),3例出现重度小管萎缩病变及肾间质纤维化。肾脏病理结果提示患者均为κ轻链沉积,有2例患者出现典型的肾小球系膜区结节样增生。电镜提示电子致密物多沉积在肾小球基底膜内侧和/或肾小管基底膜外侧。结论轻链沉积性肾病患者主要临床表现为贫血、肾功能不全以及血清异常κ/λ比值。轻链在肾小球基底膜内侧和/或肾小管基底膜外侧沉积为其主要的病理表现及诊断依据。

综合医院住院患者整体康复护理需求调查分析

目的了解综合医院住院患者的整体康复护理需求,为综合医院制订康复护理计划提供参考和依据。方法采用方便抽样的方法,运用自行设计的“综合医院住院患者康复护理需求调查表”对武汉市某三甲综合医院的住院患者进行调查,并进行统计分析。结果共发放问卷280份,有效问卷264(94.29%)份。综合医院住院患者整体康复护理需求的得分为(54.45±14.22)分,需求程度处于中等水平。年龄、文化程度、居住地是住院患者整体康复护理需求的影响因素(P<0.05)。结论综合医院住院患者整体康复护理需求程度处于中等水平,应该更加关注高龄、文化程度低和住在偏远地区的住院患者的整体康复护理需求。

交叉学科背景下医学生的培养模式探究

中世纪阿拉伯医学家阿维森纳在《医典》这部名著中给医学下的定义是:“医学是科学,”他还指出了医学的实践性以及医学是立足于健康而不是疾病,正是在这些思想的引导下才产生了基础、康复以及预防等医学。随着现代科学技术的迅猛发展,学科交叉与渗透越来越显得十分明显。现代医学教育离不开交叉学科的支撑,通过医学交叉学科教育,才能培养符合新时代发展所需要的高素质医学人才。

早期漏诊的轻链型淀粉样变性1例并文献复习

病例资料患者,女,48岁,因“发现尿蛋白2年,血肌酐升高1个月”于2020年6月2日至华中科技大学同济医学院附属同济医院住院治疗。2018年3月患者因蛋白尿在当地医院就诊,肾脏穿刺病理提示高血压肾病,予以护肾、降压、减少尿蛋白等对症治疗。2018年9月4日患者复查24 h尿蛋白定量为2 g,血中存在IgA-λ型M蛋白,当地医院给予雷公藤多甙片(30 mg,3次/d)。

PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应

目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

昆明山海棠对实验性肾炎的干预作用及机制

目的探讨昆明山海棠治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的有效性及作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS)复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、昆明山海棠治疗组(C组)、泼尼松治疗组(D组)、昆明山海棠与泼尼松联合治疗组(E组),分别于第1、2及4周测定肝肾功能,并采用免疫组织化学、RT-PCR技术及计算机图像分析系统,观察各组肝肾功能变化、系膜区TGF-β1蛋白及肾皮质mRNA表达以及Smad3mRNA表达的变化。结果各组在观察期间均无明显肝肾功能不良。模型组系膜区TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1,Smad3mRNA表达增高,3个治疗组TGF-β1蛋白表达及肾皮质TGF-β1和Smad3mRNA表达均较模型组显著降低(均P<0.01),以联合治疗组降低最明显。结论昆明山海棠可能是通过抑制TGF-β1的表达,改善肾小球系膜的增殖,达到减少蛋白尿,延缓肾功能的进展。其作用机制可能通过TGF-β1/Smads通路。昆明山海棠与泼尼松有协同作用,两种药物合用治疗效果更明显,且不增加肝肾损害的发生。

姜黄素对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的观察姜黄素对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,并探讨其可能的影响机制。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后用血清刺激,并用不同浓度的姜黄素、姜黄素联合mTOR特异阻断剂雷帕霉素、姜黄素和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)特异抑制剂LY294002进行干预处理。采用RT-PCR检测CTGF和纤维连接蛋白(Fn)mRNA表达;Western blot检测CTGF蛋白和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果①血清刺激系膜细胞6 h,姜黄素浓度依赖性抑制CTGF和Fn mRNA的表达;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较单用同浓度姜黄素明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较未预处理组减弱。②25μmol/L姜黄素作用细胞301、20 min,p-Akt蛋白表达较同时间点血清对照组明显减弱;且LY294002预处理后姜黄素对p-Akt表达的抑制作用较未预处理组亦明显减弱。③血清刺激系膜细胞24 h,姜黄素对CTGF蛋白的表达亦起抑制作用;姜黄素联合雷帕霉素对CTGF蛋白表达抑制更明显;LY294002预处理后,姜黄素对CTGF蛋白表达的抑制效果较未预处理组减弱。结论姜黄素可抑制血清刺激的肾小球系膜细胞CTGF的表达,其机制可能与PI3K/Akt信号途径和mTOR信号途径有关。

低分子肝素钙联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病性水肿的临床观察

目的:观察低分子肝素钙联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病性水肿的疗效。方法:以52例糖尿病肾病中-重度水肿的患者为研究对象,随机分为治疗组(26例)与对照组(26例)。治疗组在常规治疗的基础上加用低分子肝素钙联合黄芪治疗,对照组仅给予常规和黄芪静滴治疗。2周后观察水肿消退情况以及尿量、24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(Scr)和主要凝血指标等变化。结果:与对照组相比,治疗组2周后尿量增多、水肿明显改善(P<0.05),24h尿蛋白明显减少,ALB增加,Scr明显下降(P<0.05)。主要凝血指标除纤维蛋白原明显下降外(P<0.05),其他指标如血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间两组间差异无显著性(P>0.05),治疗组亦未见明显出血副作用。结论:低分子肝素钙联合黄芪注射液可降低尿蛋白、提高血清白蛋白,改善糖尿病肾病患者的高凝状态、调节血液流变学、促使组织间液回流,从而对糖尿病肾病性水肿具有较好的利尿消肿作用。

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7表达的影响

目的 探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7蛋白表达的影响。方法 诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为对照组及治疗组 ,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理改变及Smad7的免疫组化。结果 糖尿病大鼠内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (mAlb)排泄量较正常鼠增多 ,系膜基质增生 ,Smad7表达明显下降 ;姜黄素治疗能明显降低Ccr (P <0 0 5 ) ,减少Alb排泄量 (P <0 0 5 ) ,抑制系膜基质增生 ,上调Smad7的表达 (P <0 0 5 )。结论 姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效 ,其机制至少部分是通过上调Smad7的表达 ,拮抗转化生长因子 β的作用 ,从而抑制肾脏纤维化。

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。

甘草酸二胺抗大鼠肾间质纤维化作用及其机制

目的探讨甘草酸二胺对肾间质纤维化的影响及其与TGF-β1/Smad2通路的关系。方法以Wistar大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)为模型,在不同的时间点(7、14、28 d)处死动物,以Masson染色观察甘草酸二胺治疗前后梗阻侧肾小管的损害、肾间质纤维化指数;以免疫组化染色观察肾小管间质中转化生长因β1(TGF-β1)、Smad2信号蛋白及纤维连接蛋白(FN)等的表达情况;结果①随着梗阻时间的延长,肾小管损害、肾间质纤维化程度逐渐加重,呈时间依赖性(P<0.01);TGF-β1、Smad2、FN蛋白呈时间依赖性上调(P<0.01),均显著高于假手术组(P<0.01);TGF-β1与Smad2、Smad2与FN、TGF-β1与FN蛋白之间均呈显著正相关(r=0.987,r=0.992,r=0.981,均P<0.01)。②甘草酸二胺能改善UUO所致的肾间质纤维化程度(P<0.01),下调肾脏组织TGF-β1、Smad2、FN蛋白的表达(P<0.01)。结论甘草酸二胺能减轻UUO所致的肾间质纤维化损伤,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1/Smads通路的激活,减少肾间质纤维连接蛋白的沉积,减轻肾间质的纤维化。

高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。

红花黄色素联用奥美沙坦对肾性高血压大鼠循环及心肌组织IL-6和IL-10水平的影响

目的比较红花黄色素(SY)联用奥美沙坦(OM)与单药治疗对高血压大鼠循环及心肌组织内炎性因子白细胞介素(IL)-6和IL-10水平的影响。方法采用腹主动脉结扎法建立高血压大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、SY组、OM组及联合用药组,疗程7 w,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清及心肌组织匀浆内IL-6和IL-10水平。各组心肌组织标本应用免疫组织化学法检测IL-6和IL-10的表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组血清及心肌组织内IL-6和IL-10的水平均明显升高(P<0.001);(2)与模型组相比,各药物组血清及心肌组织内IL-6水平都明显降低(P<0.001),而血清及心肌组织内IL-10的水平无明显变化(P>0.05);(3)与单药治疗相比,联合用药组心肌组织内IL-6水平下降更加明显(P<0.001),但对IL-10及血清IL-6水平影响不大(P>0.05);免疫组织化学检测结果与ELISA结果一致。结论肾性高血压大鼠循环和心肌组织内促炎性细胞因子IL-6和抗炎性细胞因子IL-10水平均明显升高,无论是单药治疗还是联合用药均可以明显降低循环和心肌组织内IL-6的水平,同时在一定程度上可维持IL-10的水平,联合用药比单药治疗对降低心肌组织内IL-6的水平效果更加明显。