南京军区离休老年人轻度认知功能损害的调查

目的调查老年人轻度认知功能损害（MCI）的患病率，比较广义MCI和Petersen标准诊断遗忘型MCI（A—MCI）的异同。方法选择南京军区年龄≥70岁的离休老干部586例，进行认知功能调查，将符合广义MCI的104例患者分为MCI组，将非MCI患者482例分为正常组。采用广义MCI和A—MCI进行神经心理检查，对2种诊断标准MCI患病率比较。结果MCI组患者年龄较正常组高偏。与A—MCI 59例（10．07％）比较，广义MCI 104例（17．75％），患病率升高；广义MCI中主观记忆障碍77例（74％），较A—MCI 59例（100％）低。结论广义MCI较A—MCI诊断的患病率高，其包涵了更多类型的痴呆前期表现，有利于早期发现MCI及防治。

南京军区南京总医院评估压疮发生危险实践指南

一、评估目的 评估患者发生压疮的所有危险因素（内源性和外源性因素），并判断其发生危险的程度，采取相应的预防措施，合理使用护理资源，提高压疮预防的有效性及护理质量。

南京卒中注册项目的初步研究结果

目的总结2002年6月～2004年6月在南京卒中注册项目中注册的1070例卒中患者的人口学、病原学及临床特点,以期为卒中的临床防治提供参考。方法对患者各项临床和辅助资料进行编码,录入数据库。患者均行常规实验室检查(CT、MRI、心电图、血尿常规及血生化),部分患者行数字减影血管造影(DSA)、经颅多普勒超声(TCD)、动态心电图、颈部血管超声等检查。结果脑出血和脑梗死患者的性别分布无显著差异(P＞0．05)。脑梗死患者的平均年龄大于脑出血患者(P＜0．01)。高血压、吸烟和糖尿病是最常见的卒中危险因素。糖尿病、高胆固醇血症、高血脂、TIA、房颤及心肌缺血是脑梗死发生的相关因素(P＜0．05)。颈动脉系统梗死发生率为66．8%,椎-基底动脉系统梗死发生率为27．2%。脑出血中基底核出血占60．7%,脑叶出血占23．0%,脑干出血占6．7%,小脑出血占6．7%,自发性脑室出血占2．8%。结论中国人卒中发生的人口学、病原学与西方人存在一定差异。以医院为基础的卒中注册为相关研究提供了可靠、有效的数据。

大脑中动脉供血区急性脑梗死患者早期神经功能恶化危险因素分析

目的探讨大脑中动脉供血区急性脑梗死患者早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性连续纳入2009年1月至2012年12月于南京军区南京总医院神经内科住院的大脑中动脉供血区急性脑梗死并完成全脑DSA检查的患者81例。END定义为入院72 h内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较入院基线评分增加≥2分或运动评分项增加≥1分。将所有患者根据是否发生END分为END组26例和非END组55例,采用单因素分析两组间临床资料的差异,侧支循环分级标准采用美国介入治疗神经放射学学会/介入放射学学会侧支循环评估系统。采用多因素Logistic回归分析大脑中动脉供血区急性脑梗死发生END的危险因素。结果与非END组比较,END组患者年龄≥60岁[65.4%(17/26)比36.4%(20/55);χ~2=5.992,P=0.014]、超敏C反应蛋白水平≥4.0 mg/L[76.9%(20/26)比45.5%(25/55);χ~2=7.080,P=0.008]及糖尿病患者比例[38.5%(10/26)比16.4%(9/55);χ~2=4.802,P=0.028]均显著升高,而侧支循环分级显著降低(Z=-3.253,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=3.412,95%CI:1.075~10.824;P=0.037)、超敏C反应蛋白水平≥4.0 mg/L(OR=3.812,95%CI:1.141~12.740;P=0.030)及侧支循环分级(OR=2.165,95%CI:1.241~5.514;P=0.009)为大脑中动脉供血区急性脑梗死发生END的独立危险因素。结论大脑侧支循环分级下降和年龄≥60岁、超敏C反应蛋白水平≥4.0 mg/L是大脑中动脉供血区急性脑梗死发生END的独立危险因素。

老年基底节区脑出血早期神经功能恶化与预后的相关因素分析

目的 探讨老年基底节区脑出血早期神经功能恶化（END）与预后的关系.方法 连续选择头颅CT确诊为基底节区脑出血的患者99例,根据是否发生END分为END组37例和非END组62例,90例患者完成90d随访,并根据预后情况分为预后良好组46例和预后不良组44例,分析相关影响因素.结果 与非END组比较,END组入院加拿大卒中量表（CSS）评分[（5.6±1.9）分vs （7.1±1.9）分]、白细胞计数[（10.9±3.1）×10^9/Lvs （8.2±2.6）×10^9/L]、血肿体积[（17.6±20.2）ml vs （11.3±10.6）ml]及出血破入脑室比例（73.0％ vs 25.8％）等明显变化,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.与预后良好组比较,预后不良组入院CSS评分、白细胞计数、END、随机血糖、血肿体积及出血破入脑室比例有明显变化,差异有统计学意义（P＜0.01）.logistic回归分析显示,END是老年基底节区脑出血早期预后不良的独立危险因素（OR=5.602,95％CI：1.144-27.426,P=0.033）.结论 老年基底节区脑出血发生END的患者早期预后较差.

血清C反应蛋白和基底节区脑出血早期神经功能恶化的相关性分析

目的既往临床研究表明脑出血患者急性期C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平显著升高,但CRP水平与基底节区脑出血早期神经功能恶化（early neurological deterioration,END）的关系仍不明确。文中探讨血清CRP和基底节区脑出血END的关系。方法连续收集2010年1月至2012年12月于南京军区南京总医院经头颅CT确诊为基底节区脑出血的患者142例。END定义为48 h内复评加拿大卒中量表（Canadian Stroke Scale,CSS）较入院时减少≥1分。比较END患者组和非END患者组间基线资料,同时Logistic回归分析CRP水平和基底节区脑出血END的相关性。结果纳入的142例基底节区脑出血患者中,31例（21.8%）发生了END。与非END组患者比较,END组患者高血糖症发生率（29.03%vs11.71%,P=0.018）、中性粒细胞计数[（11.8±1.2）×109/L vs（7.8±7.7）×109/L,P=0.019]、CRP（P=0.001）、血肿增大（54.83%vs 19.81%,P=0.001）、血肿体积[（23.6±21.9）m L vs（14.8±12.7）m L,P=0.005]及出血破入脑室率（68.75%vs 28.83%,P〈0.001）的差异均有统计学意义。经Logistic回归分析校正混杂因素后示：CRP（OR=1.072,95%CI：1.034~1.112,P=0.001）、出血破入脑室（OR=4.162,95%CI：1.498~11.564,P=0.006）及血肿增大（OR=5.297,95%CI：1.906~14.723,P=0.001）与住院期间发生END显著相关。ROC曲线分析表明血清CRP水平对基底节区脑出血早期神经功能恶化有预测价值（OR=0.812,95%CI：0.732~0.891,P〈0.001）。结论血清CRP水平升高和基底节区脑出血END显著相关,故可作为该病的重要预测因素。

神经生长因子对颅脑外伤大鼠的抗炎作用机制

目的：颅脑外伤（traumatic brain injury， TBI）后炎症反应会引发神经系统功能紊乱，文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子（ nerve growth factor ， NGF）对 TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组，每组12只，TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型，假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF（50 g/d），TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS，pH 7．4～7．5），每天给药1次，持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ42）的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[（37．51±1．92、36．23±2．99）pg/mg]较TBI模型组[（70．65±3．10、68．85±8．10）pg/mg]明显降低（P＜0．05），TNF-α的表达量[（27．63±5．77、29．94±8．62）pg/mg]较TBI模型组[（47．12±7．38、56．15±11．20）pg/mg]显著减少（P＜0．05），TBI后12 h、24 h，经鼻给予NGF后，治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性（111．62±0．49、131．52±0．88）较TBI模型组（135．26±0．60、149．86±0．49）显著降低（P＜0．05），伤侧皮质内Aβ42的表达（0．230±0．008、0．520±0．004）较TBI模型组（0．827±0．009、1．390±0．010）明显下降（P＜0．05）。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应，该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。

神经生长因子经鼻脑靶向治疗创伤性脑外伤后大鼠认知功能障碍

目的创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后常伴有认知功能障碍。文中探讨经鼻给予神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对实验性TBI大鼠认知功能障碍的治疗作用。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组(NGF)。参照Feeney's自由落体法制作TBI大鼠模型,治疗组给予经鼻给NGF治疗。采用Morris水迷宫方法评估3组TBI大鼠的认知功能情况。尼氏染色检测海马存活神经元,用ELISA法测定海马Aβ42含量,行免疫组化染色检测各组TBI大鼠海马Aβ42表达的情况。结果治疗组TBI大鼠与对照组相比,认知功能障碍明显减轻(P<0.05),尼氏染色观察发现海马存活的神经元细胞数目在对照组和治疗组均明显低于假手术组(P<0.05),治疗组明显高于对照组(P<0.05);ELISA和免疫组化观察发现海马Aβ42表达在对照组和治疗组均明显高于假手术组(P<0.05),治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论经鼻给NGF可增加TBI大鼠海马神经元的存活,减轻Aβ42沉积,促进损伤后认知功能的恢复。

康欣胶囊及其拆方对肾虚血瘀型大鼠神经细胞的保护作用

目的探讨康欣胶囊全方及其补肾、健脾、养血活血3组拆方对肾虚血瘀型血管性痴呆(VD)大鼠神经细胞的影响。方法采用双侧椎动脉永久性封闭和摘除单侧性器官建立肾虚血瘀型VD模型大鼠,分别给予康欣胶囊全方(全方组)、康欣胶囊补肾方(补肾组)、康欣胶囊健脾方(健脾组)、康欣胶囊养血活血方(养血活血组)、阳性对照药喜得镇(西药组)和蒸馏水(模型组)。结果全方组大鼠空间探索能力显著优于其他组(P<0.01);全方组海马神经细胞器及细胞核固缩情况轻于其他各组;全方组能增加海马乙酰胆碱含量(P<0.01),提高VD大鼠海马酪氨酸激酶A、核转录因子、原癌基因C-fos、神经生长因子受体的表达(P<0.01),降低胶质纤维酸性蛋白的表达(P<0.05)。结论康欣胶囊全方对肾虚血瘀型血管性痴呆大鼠神经细胞具有保护作用。

进展性神经功能恶化与脑分水岭梗死早期预后的相关性分析

目的探讨脑分水岭梗死进展性神经功能恶化（PND）对早期预后的影响。方法回顾性连续纳入2009年3月—2014年3月于南京军区南京总医院神经内科住院，且经影像学检查证实为脑分水岭梗死患者。确定并分析内分水岭梗死、外分水岭梗死及混合分水岭梗死的临床特点、实验室指标及影像学特征。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对神经功能缺损进行评分，采用改良Rankin量表（mRS）对患者预后进行评分。应用单因素分析比较组间差异，同时进行多因素Logistic回归分析PND与脑分水岭梗死90d预后不良的相关性。结果共纳入89例脑分水岭梗死患者，其中外分水岭梗死患者43例，内分水岭梗死36例，混合分水岭梗死10例。单因素分析显示，内分水岭梗死及混合分水岭梗死PND发生率明显高于外分水岭梗死[分别为36．1％（13例）、50．0％（5例）、16．3％（7例）]，组间差异有统计学意义（P=0．018）。28例（31．5％）患者90d预后不良，90dmRS为（3．4±1．0）分。预后不良患者梗死类型与预后良好患者间差异有统计学意义（P〈0．05），预后不良患者中，以内分水岭梗死患者较多，占50．0％（14例），而预后良好患者中，以外分水岭患者较多，占57．4％（35／61）。预后不良患者PND发生率明显高于预后良好患者[57．1％（16／28）比14．8％（9／61）]，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析结果显示，经过校正混杂因素后，PND与脑分水岭梗死90d预后不良独立相关（OR=6．969，95％CI：2．451～19．869；P〈0．01）。结论相比于脑外分水岭梗死，梗死部位累及内分水岭的患者较易发生PND，且PND与90d预后不良独立相关.

西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响

目的探讨西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将60只12周龄的db/db小鼠随机分为3组:西格列汀组、二甲双胍组、db/db组,各20只,分别给予8周西格列汀、二甲双胍、安慰剂灌胃治疗。另选取20只同周龄、同窝出生的db/m非糖尿病小鼠(对照组)。治疗8周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),治疗前后分别测定4组小鼠的坐骨神经传导速度。结果与db/db组比较,西格列汀和二甲双胍组治疗8周后空腹血糖显著下降(P<0.05),而西格列汀组与二甲双胍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖负荷120 min后西格列汀和二甲双胍组小鼠葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积均显著低于db/db组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。西格列汀组小鼠治疗后坐骨神经传导速度显著高于db/db组和二甲双胍组(P<0.05),而二甲双胍组与db/db组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论西格列汀降低血糖的同时能提高坐骨神经传导速度,其作用独立于降糖作用。

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经元细胞凋亡及调控基因Bcl-2和Bax表达的影响(英文)

目的研究不同时程的亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的神经元细胞凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠共40只,月龄两三个月。按抽签法随机分为5组,每组8只(n=8),分别为:假手术组(A)、对照组(B)、亚低温0.5h组(C)、亚低温1.0h组(D)、亚低温3.0h组(E)。采用Longa线栓法制作MCAO模型,缺血3.0h后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程(0.5,1.0,3.0h)的亚低温治疗,再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果凋亡神经元细胞(TUNEL阳性细胞)主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层。Bcl-2及Bax阳性细胞也主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层,与该区凋亡细胞的集中分布相一致。与对照组的Bcl-2细胞阳性率相比,亚低温3.0h组增加犤(23.0±3.8)%,P<0.05)犦;与对照组的Bax细胞阳性率相比,亚低温1.0,3.0h组均降低犤分别为(45.9±4.1)%,(32.4±3.7)%,P<0.05,P<0.01犦;凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论亚低温1.0h以上有抑制细胞凋亡作用;Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。

138例糖尿病患者神经电图分析

目的探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)的神经电生理特点及其与病程的关系。方法连续记录138例血糖控制良好的糖尿病患者神经电图(包括感觉神经传导速度SCV和运动神经传导速度MCV)的检测结果,并根据糖尿病病程将其分组进行比较。结果共检测周围神经1669条,异常神经313条(18.75%),下肢异常率(132/530,24.9%)明显高于上肢(59/517,11.4%)(P<0.0001),感觉神经(122/622,19.6%)与运动神经(191/1047,18.2%)受累无差异(P=0.5665);糖尿病病程10年以上者运动、感觉神经异常率(24.3%,33%)明显高于病程小于10年组(14.2%,14%)(P<0.001)。病程大于10年组神经传导速度均较病程小于10年组减慢,正中神经、胫后神经运动传导速度和尺神经、腓肠神经感觉传导速度有统计学意义(P<0.05);除尺神经外所查运动神经近远端复合肌肉动作电位波幅(CAMP)病程≥10年组均明显低于病程<10年组。结论尽管受检时血糖控制良好,但依然有周围神经电生理异常变化。2型糖尿病患者下肢神经传导异常率高于上肢,尤以运动神经明显。病程是糖尿病周围神经损害的危险因素,随着病程增加神经传导异常率和损伤严重程度增高。

雌激素对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用

目的研究雌激素对去卵巢(OVX)大鼠学习记忆功能及海马神经元的保护作用。方法切除雌性SD大鼠双侧卵巢制作OVX大鼠模型,给予雌二醇(E2)200μg/kg(OVX+E2组)皮下注射,每周2次,共5周。用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能,HE染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察海马tau蛋白磷酸化变化;并与OVX组和正常对照组比较。结果与OVX组大鼠相比,OVX+E2组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显改善(均P<0.05);海马CA1区神经元及纤维形态较规则,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(均P<0.05)。结论OVX雌性大鼠应用雌激素可改善学习记忆功能障碍、保护海马神经元及降低tau蛋白磷酸化水平。

脑源性神经生长因子功能及细胞内信号传导通路

神经营养因子包括神经生长因子(nerve groth factoe,NGF),脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3),神经营养因子-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)等。这些因子可以作为信号传导通路的配体与其受体酪氨酸蛋白激酶(Trk)高亲和力结合,也可以与分子量为75KDNT受体(75KDNT receptor,p75)以低亲和力结合。Trk包括TrkA、TrkB、TrkC等3种,神经营养因子与其Trk结合具有明显的选择性,其中NGF可与TrkA特异性结合,

组织激肽释放酶对酸敏感离子通道1a介导的大鼠酸中毒神经元氧化应激的影响

目的探讨组织激肽释放酶(TK)对酸中毒损伤神经元的保护作用及对酸敏感离子通道1a(ASIC1a)介导的氧化应激反应的影响。方法取原代培养8～10 d的新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组,酸中毒组(pH=6.0的细胞外液处理4 h),TK(100 nmol/L)、缓激肽B2受体(B2R)激动剂(缓激肽,100 nmol/L)、ASIC1a阻断剂(狼蛛毒素,100 ng/ml)及B2R拮抗剂(HOE140)预处理组。TK、B2R激动剂、ASIC1a阻断剂预处理组在给予酸性液处理前,先给予相应药物预处理30 min;B2R拮抗剂预处理组,在TK干预前30 min,给予HOE140(500 nmol/L),30 min后给予酸性液处理。采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)测定各组神经元的存活率。应用不同的荧光探针标记细胞内活性氧(ROS),一氧化氮(NO),线粒体膜电位(MMP)以及细胞内游离Ca2+,采用荧光酶标仪测定上述各组细胞内各荧光物质的相对强度,计算各物质的相对含量。结果①正常对照组,TK、ASIC1a阻断剂及B2R激动剂预处理组的神经元存活率分别为(96.6±2.6)%、(79.7±5.9)%、(74.2±4.6)%、(77.7±5.0)%,与酸中毒组的(59.0±6.0)%比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。B2R拮抗剂预处理组为(64.6±3.8)%,与TK预处理组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②与正常对照组比较,酸中毒组细胞内ROS、NO及游离Ca2+水平显著增高(P<0.01),MMP水平显著下降(P<0.01);与酸中毒组比较,TK、ASIC1a阻断剂及B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO及Ca2+水平显著下降,MMP水平显著增高(P<0.01或P<0.05);而与TK预处理组比较,B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO含量,游离Ca2+水平明显增高,MMP水平明显下降,P<0.01。结论在酸性环境下,ASIC1a激活介导了神经元内氧化应激反应,诱导神经元损伤;TK通过B2R能够减轻ASIC1a介导的氧化应激性损伤。

脑动脉粥样硬化评分与轻型缺血性卒中早期神经功能恶化的相关性研究

目的早期神经功能恶化（ early neurological deterioration,END）是脑卒中不良预后的主要原因之一,文中旨在探讨脑动脉粥样硬化评分（cerebral atherosclerosis score, CAS）与轻型缺血性卒中早期神经功能恶化（ early neurological deterioration ,E N D ）的关系.方法连续收集2 0 1 3年1 月至2 0 1 5年1 2 月安徽医科大学附属省立医院神经内科住院的轻型缺血性卒中[ 国立卫生院神经功能评分（ National Institute of Health Stroke Scale, N IH S S ）≤3 分] 患者2 6 5 例,其中非E N D 组2 2 6 例,EN D 组3 9 例.END定义为人院72 h 内任一时刻复评NIHSS评分较人院时增加2分或2分以上.所有患者均行颅脑MRI、MRA、颈部CTA检查,计算CAS[ 包括大脑中动脉（M1、M2、M3） 、大脑前动脉（A1、A2 ） 、大脑后动脉（P1、P2 ） 、基底动脉、颈内动脉、颈总动脉、椎动脉、无名动脉、锁骨下动脉（ 椎动脉起始部以前）狭窄≥ 5 0 % 的血管段均计1 分,C A S为上述总分],分析CAS与轻型缺血性卒中E N D 的联系.利用受试者工作特征曲线和曲线下面积评估CAS对E N D 的预测能力,并计算灵敏度、特异度.结果 logistic 回归分析提示基线 NIHSS 评分（ OR = 2 .2 7 2 ,9 5 % CI：1 .3 5 2 - 3 .8 2 3 ）、CAS 评分（0 R = 1.5 3 5 ,95%CI：1.162-2.011）是E N D 的危险因素.CAS判断E N D 的最佳截断点为2 分,灵敏度64.1% ,特异度68.1% . 结论对于CAS≥2 分的轻型缺血性卒中患者应高度警惕E N D 的发生.

谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤中自噬的激活

目的:体外观察谷氨酸介导的神经元氧化性损伤中自噬的激活,以及抑制自噬对谷氨酸致神经元毒性损伤的保护作用。方法:体外培养皮层神经元,给予谷氨酸以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预,MTT法检测细胞活力,透射电镜观察自噬泡的产生,激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3的表达。结果:给予谷氨酸干预后皮层神经元细胞存活率下降,自噬体数目明显增加,自噬标志性蛋白LC3表达增加。给予3-甲基腺嘌呤后,神经元细胞存活率增加,细胞自噬水平下降。结论:谷氨酸诱导的神经元毒性损伤中存在自噬相关性细胞死亡,抑制自噬可能对谷氨酸毒性损伤有抑制作用,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤具有一定的神经保护作用。

骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注神经保护作用的研究

目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制。方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg.k-g1.d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2m l.kg-1.d-1,持续8 d)。在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72 h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况。结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6 h的IL-10含量显著增加(P<0.05)。脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)%,明显小于安慰剂组的(21.6±4.2)%,P<0.05。结论骨化三醇可能通过对炎症介质的免疫调节减轻大鼠脑缺血-再灌注性损伤。