2011年南京地区120例手足口病的临床特点及治疗体会

目的回顾性分析120例手足口病病例的早期临床特征,普通病例与重症型病例进行比较。方法用回顾性调查分析法,对所收集的临床资料进行归纳总结、统计分析。结果手足口病的发病年龄主要集中在1～4岁,普通型主要表现为中等程度发热,皮疹;重症型病例入院后仍有持续高热3～5 d(70%),热峰多在39.0°C以上、皮疹稀少(63.3%)、精神萎靡及嗜睡或哭闹(75%)、肢体抖动或肌阵挛(86.6%)、呕吐(58.3%)、反复抽搐(5%)、神经系统阳性体征(25%)、血白细胞升高(66.2%)和血糖升高(58.3%),以上所述是早期诊断手足口病重症型病例的重要临床表现及检测指标。对以上特征进行比较,普通型与重症型差别有统计学意义(P<0.05)。通过抗病毒、甘露醇和甘油果糖、静脉丙种球蛋白、糖皮质激素为主的早期治疗,仅1例进展为危重型,患儿无一例死亡,未见不良反应。结论加强对小儿手足口病的临床观察,及时发现重症倾向,早期诊断,积极治疗,能有效阻止病情进展。

秋水仙碱在儿科临床的应用

秋水仙碱作为一种微管解聚剂，具有广泛的抗炎和免疫抑制作用，近来研究表明也具有较强的抗纤维化作用。临床上不仅用于治疗痛风和某些肿瘤，而且对家族性地中海热、肾脏淀粉样变、某些皮肤病。纤维化性疾病的治疗及预防等也有效。本文简要综述了秋水仙碱药代动力学、药理作用机制及其在儿科临床中的最新治疗进展。

生长抑素在儿科的临床应用

生长抑素是７０年代问世的一种与内分泌、外分泌、旁分泌和自体分泌有关的调节抑制肽。它不仅具有抑制生长激素分泌的作用，而且表现出对胃、肠、胆、胰内外分泌以及胃肠运动的抑制效应。近年来，生长抑素及其人工合成制剂的临床研究和应用迅速发展，在治疗儿童高胰岛素血症、巨人病和肢端肥大症、家族性身材高大症、分泌性腹泻、消化道瘘。

预见性护理对儿科预防高热惊厥的应用分析

目的:探索研究预见性护理在儿科预防小儿高热惊厥中的应用效果,降低小儿高热惊厥的发生率。方法:选取在我院就诊发热,可能会发生高热惊厥的患儿214名,随机的分成观察组和对照组,观察组采用预见性护理,对照组采用我院的常规护理,对比两组患儿高热惊厥的发生率,以及两组患儿的复发及病情程度。结果:观察组患儿的高热惊厥的发生率为2.80%,对照组患儿的高热惊厥的发生率为10.28%,观察组患儿的发生高热惊厥的明显比对照组少(P<0.05),观察组患儿的复发情况和病情程度均明显比对照组轻(P<0.05)。结论:预见性护理可以在小儿高热中起到明显的预防作用,有效的降低小儿高热惊厥的发生率,临床上可以推荐使用。

tRF-1:30对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达的影响

目的探讨tRF-1:30(tRF-1:30-Gln-CTG-4)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)中炎性因子表达的影响及分子机制。方法将小鼠RTECs分为Control组、HG组、HG+tRF-1:30 mimic组、HG+tRF-1:30 NC组、HG+si-IKZF2组(IKAROS家族锌指2,tRF-1:30抑制剂)、HG+si-NC组。实时荧光定量PCR检测tRF-1:30、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IKZF2 mRNA的水平。酶联免疫吸附试验检测炎性因子水平,Western blot检测IKZF2蛋白表达水平,双萤光素酶报告实验验证tRF-1:30和IKZF2的关系。结果在HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平显著升高,而tRF-1:30表达水平显著降低。过表达tRF-1:30显著降低HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平。IKZF2在HG诱导的RTECs中显著高表达,进一步敲低IKZF2可抑制炎性因子的释放,而过表达tRF-1:30后IKZF2的表达水平下调。双萤光素酶报告实验进一步验证tRF-1:30与IKZF2可能存在靶向关系。结论过表达tRF-1:30可能通过负向调控IKZF2的表达进而抑制HG诱导的RTECs炎性因子的释放。

锌指蛋白281抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转化和细胞外基质合成

目的探讨锌指蛋白281(ZNF281)在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成中的作用及机制。方法使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细胞增殖活力。使用小干扰RNA(siRNA)在HG诱导的RTECs中敲低ZNF281的表达水平,分为Control组、HG组、HG+ZNF281 siRNA组和HG+ZNF281 vector组。使用腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)活化AMPK,分为Control组、HG组、HG+AICAR组和HG+二甲基亚砜组。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测ZNF281、EMT和ECM合成相关指标表达水平。结果与Control组相比,HG组ZNF281、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白和mRNA表达水平升高,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低;与HG组相比,HG+ZNF281 siRNA组和HG+AICAR组的EMT和ECM合成相关指标的蛋白和mRNA表达水平发生明显变化,同时HG+AICAR组ZNF281的蛋白和mRNA表达水平较HG组降低;在使用AICAR和转染ZNF281过表达质粒共处理的细胞中,AICAR+ZNF281组vimentin、α-SMA、FN、ColⅠ的表达水平较空载组升高,E-cadherin表达水平降低。结论AMPK通过负向调控ZNF281的表达水平进而抑制HG诱导的RTECs中EMT和ECM合成。

tRF-013354介导阿霉素诱导的足细胞损伤的机制研究

目的:探究tRNA衍生片段013354(tRF-013354)在阿霉素(ADR)诱导的足细胞损伤中的作用及相关机制。方法:用ADR诱导足细胞损伤模型,tRF-013354 mimic和tRF-013354 NC-mimic分别转染足细胞,Real-time PCR(RT-PCR)验证转染效率,CCK-8检测足细胞存活率,免疫荧光检测足细胞损伤标志物Nephrin、Podocin的定位和表达水平,Western blot检测Nephrin、Podocin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白非磷酸化β-catenin、Wnt1的蛋白表达水平,RT-PCR检测tRF-013354的表达;用Wnt信号拮抗剂Dickkopf-1(DKK1)阻断Wnt/β-catenin信号通路,Western blot检测非磷酸化β-catenin和Nephrin、Podocin的蛋白表达水平,RT-PCR检测tRF-013354的表达。结果:1μg/mL ADR干预足细胞24 h,可成功构建ADR诱导足细胞损伤模型,Wnt/β-catenin信号通路被激活,tRF-013354下调(P<0.05);足细胞过表达tRF-013354可减轻足细胞损伤;DDK1阻断Wnt/β-catenin信号通路,与ADR组比较,ADR+DKK1组足细胞损伤减轻,tRF-013354表达上调(P<0.05)。结论:tRF-013354可能作为Wnt/β-catenin信号通路的下游效应分子减轻ADR诱导的足细胞损伤。

微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成

目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。

儿童过敏性紫癜临床特征分析(附184例报道)

目的 了解过敏性紫癜儿童的临床特征。方法 回顾性分析过敏性紫癜患儿 184例 ,对其临床表现及特征进行分析。结果 ①发病年龄均 >2岁 ,平均发病年龄 (7.8± 2 .6 )岁 ;6 7.4 %患儿于秋冬季节发病 ;6 2 .5 %患儿有明确诱因 ,以上呼吸道感染为主。②所有病人均有典型皮肤紫癜 ,分布于下肢 (10 0 % )、臀部(47.3% )、上肢 (17.4 % )等。 89.1%患儿以皮肤紫癜首发 ,少数以胃肠道及关节症状为首发症状后 2周内出疹 ,先出现肾脏损害而后出疹者罕见。胃肠道及关节症状发生率分别为 6 0 .9%和 4 4 .6 %。紫癜性肾炎发生率为 5 2 .2 % ,临床上主要表现为血尿和 (或 )蛋白尿 (6 8.8% ) ,病理改变主要为Ⅰ～Ⅲ级 (85 .2 % )。③ 4 4 .0 %病人血沉增快 ,2 4 .1%ASO增高 ;6 3.7%病人IgA增高 ,IgG ,IgM及补体绝大多数正常。 结论 过敏性紫癜为儿童常见病 。

肾病综合征患儿的行为、家庭环境及其父母生活质量的调查

目的 :了解肾病综合征患儿 (NS)的行为、家庭环境及其父母的生活质量 ,为NS患儿及其父母的心理干预治疗提供理论依据。方法 :分别采用Achenbach’s儿童行为量表 (CBCL)、家庭环境量表中文版 (FES -CV)及生活质量综合评定问卷 (GQOLI -74)调查男性NS患儿及其父母 3 2例 ,对照组为正常男孩及其父母 45例。结果 :NS组男孩行为问题检出率为 3 1% ,高于对照组 2 0 % ,但无统计学意义 ( χ2 =1 3 ,P >0 0 5 ) ;男孩在体诉 (t =3 0 2 )、社交退缩 (t=2 13 )及攻击性 (t =3 1) 3个行为因子上得分与对照组差异显著 (P <0 0 5～ 0 0 1)。家庭环境在娱乐性上与对照组有显著差异 (P <0 0 5 )。而父母生活质量则除住房、社区服务、生活环境、自尊、社会支持、人际交往能力及婚姻与家庭外 ,其余因子均与对照组存在显著差异 (P <0 0 1)。结论 :NS患儿的某些行为及其父母的生活质量有改变 ,应引起医护人员的重视 ,适当的心理干预治疗是必要的。

强的松对过敏性紫癜肾损害预防作用的观察

目的:观察强的松对过敏性紫癜肾脏损害的预防作用。方法:将1997年1月～2000年8月确诊的过敏性紫癜,且尚未出现肾损害的患儿随机分成强的松预防组(53例)及对照组(48例),并进行前瞻性对照研究。结果:①预防组紫癜性肾炎发生率为15.1%(8/53例),而对照组为37.5%(18/48例),前者明显低于后者(P<0.01);对于两组紫癜性肾炎病人,预防组24h尿蛋白排泄量明显少于对照组犤分别为(349.63±112.12)mg/d及(555.47±179.76)mg/d,P<0.01犦。②强的松能明显缩短紫癜消失时间及减轻胃肠道和关节症状(P<0.05),但对紫癜反复及预防胃肠道和关节受累的发生无效(P>0.05)。结论:强的松等激素能够预防过敏性紫癜肾损害的发生。

小儿紫癜性肾炎中肾小管间质改变

68例过敏性紫癜患儿中42例(62％)出现肾小球功能改变,但68例(100％)出现肾小管功能改变(尿β_2微球蛋白、溶菌酶升高);临床表现严重性和肾脏病理改变程度与尿β_2微球蛋白、尿溶菌酶、肾小管间质改变积分呈正相关。本研究表明,肾小管间质改变积分是决定紫癜性肾炎预后的最根本、直接的因素,其判断准确性优于肾脏病理分型和临床表现类型。

婴幼儿腹泻的病毒学检测分析

目的:了解婴幼儿秋冬季腹泻中轮状病毒、星状病毒及肠道腺病毒的感染情况。方法:对2006年10月至2007年3月的182例急性水样腹泻婴幼儿的粪便标本,采用金标快速试剂盒检测轮状病毒抗原;采用酶免疫吸附测定法(EIA)检测星状病毒抗原及肠道腺病毒抗原。结果:182例标本中轮状病毒检出率35.2%(64/182);星状病毒检出率5.5%(10/182),4例合并轮状病毒感染;肠道腺病毒检出率3.3%(6/182),2例合并轮状病毒感染。结论:轮状病毒仍是婴幼儿秋冬季腹泻最主要致病原;星状病毒感染是婴幼儿病毒性腹泻的第二位病因;有混合性病毒感染发生。

应用纤维结肠镜治疗584例小儿肠息肉

目的 探讨纤维结肠镜治疗小儿肠息肉的应用价值和体会。方法 对 5 84例结肠息肉患儿应用纤维结肠镜高频电凝电切灼除息肉 ,对其中 4例应用剖腹术时经肠切口插入纤维结肠镜电切小肠息肉。结果 全组共摘除结肠息肉 738枚 ,术中利用肠镜电切小肠息肉 46枚 ,未发生大出血及肠穿孔等并发症。结肠息肉主要位于直肠、乙状结肠 ,占 83.9%。 492枚息肉送病理检查 ,88.8%为幼年性息肉。结论 纤维结肠镜高频电灼除术是治疗儿童肠息肉安全而有效的方法 ,可预防息肉并发肠出血、肠穿孔以及癌变的发生。

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。

幼年性息肉病不典型增生分子机制研究

目的 幼年性息肉病是一种少见疾病。目前认为其息肉局部可发生不典型增生改变 ,然而其不典型增生的分子机制尚不清楚。该文旨在探讨幼年性息肉病不典型增生的病变机制。方法 应用免疫组化检测 5例幼年性息肉病的 2 4枚不典型增生息肉和 11枚无不典型增生息肉标本以及 5例小儿正常结肠粘膜、32例单发结、直肠幼年性息肉和 10例大肠癌标本的增殖细胞核抗原 (PCNA)、P5 3蛋白 (DO 7)和P2 1waf1蛋白的表达 ;应用原位杂交方法检测上述标本P5 3mRNA的表达。结果 PCNA标记指数均值、P5 3阳性表达率、P5 3阳性面积以及P5 3mRNA阳性表达率在幼年性息肉病不典型增生组均明显高于无不典型增生组 ;P2 1waf1阳性表达在上述两组间比较差异无显著性 ;P5 3蛋白、P5 3mRNA与PCNA表达呈明显正相关。结论 PCNA、P5 3基因异常与幼年性息肉病不典型增生的形成有关 ,P5 3基因参与诱导细胞增殖。

JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖

目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内活化蛋白-1(AP-1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性。结果:AngⅡ可呈时间依赖性地诱导MC内JNK活化,AngⅡ刺激30min后,JNK活性达到高峰,1h几乎恢复至正常水平;AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强,3H-TdR掺入量明显增加,S期和G2/M期细胞数显著增多;JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化及MC增殖。结论:AngⅡ→JNK/SAPK→c-Jun/AP-1信号通路在MC增殖中发挥一定的作用。JNK特异性抑制剂SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化及细胞增殖,从而可能具有一定的治疗作用。

幼年性息肉和幼年性息肉病回顾性病理分析

目的 了解我国幼年性息肉病(JPS)不典型增生改变的存在,比较单发结、直肠幼年性息肉(JP)和JPS的不同病理特点。方法32例单发结、直肠JP标本和5例JPS(共35枚息肉)标本经常规切片,HE染色后进行病理检查,观察不典型增生改变情况并进行分级。结果 32枚单发结、直肠JP未见不典型增生改变。5例JPS的35枚息肉中4例共24枚息肉(68.6％)局部有不典型增生改变,其中轻度16枚,中度7枚,重度1枚。结论JPS和单发结、直肠JP病理改变不完全相同。前者由于息肉是多发的,个别息肉局部可出现不典型增生改变,因而多认为是癌前病变,后者多为良性病变。

小儿肠息肉内镜治疗:附584例临床分析

为了进一步探讨内镜下利用高频电流治疗小儿肠息肉的体会,作者对584例结肠息肉患儿应用纤维结肠镜行高频电凝电切灼除息肉,并对其中4例合并小肠息肉者,采用经肠切口插入纤维结肠镜的方法配合外科治疗小肠息肉。全组共电凝电切结肠息肉738枚,小肠息肉43枚本组幼年性息肉占88.8％,全部病例未发生严重并发症。作者体会肠镜下高频电灼除术是治疗儿童结、直肠息肉有效而安全的方法;剖腹术经肠切口插入纤维结肠镜可一次清除小肠全部息肉,操作简便而安全可靠。

外源性结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞的转分化和胶原合成效应

目的大量研究表明内源性结缔组织生长因子(CTGF)在肾小管间质纤维化(TIF)进程中发挥了重要作用,为进一步阐明外源性CTGF的作用机制,该实验探讨了重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)刺激对人肾小管上皮细胞(HK2)转分化和胶原合成的作用。方法rhCTGF 5 ng/mL刺激HK2细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,同时在刺激后0,3,6,12,24,48 h各点收集细胞,RT-PCR检测上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Iα1(Col Iα1)和胶原IVα1(Col IVα1)mRNA表达变化。结果rhCTGF 5 ng/mL刺激使HK2细胞形态由椭圆形转为梭形,下调E-cadherin mRNA表达,上调-αSMA mRNA表达,但对Col Iα1和Col IVα1mRNA表达没有影响。结论外源性CTGF能导致HK2细胞转分化,但不能促进其胶原合成。