不同扩张液在冠状动脉旁路移植术中对大隐静脉内皮细胞保护的对比研究

目的:对比研究不同扩张液对大隐静脉内皮细胞保护作用,探讨其临床应用价值。方法:连续90例行冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者被随机分为三硝酸甘油-维拉帕米组(GV组,n=28)、罂粟碱组(Pap组,n=32)以及空白对照组(n=30)。常规扩张离取后的大隐静脉,各组的扩张液各不相同。测量扩张过程中扩张压力的峰值,扩张后单位面积血管内皮细胞(VEC)的死亡数目,以及扩张后单位面积VEC合成释放一氧化氮(NO)的量。结果:3组扩张液扩张后均可见大隐静脉内膜VEC的死亡,以及中膜血管平滑肌的撕裂。但是GV组扩张压力峰值和单位面积VEC死亡数目明显小于Pap组和空白对照组(P<0.05),而单位内皮合成释放NO量明显高于Pap组和空白对照组(P<0.05)。结论:大隐静脉离取后扩张是损伤血管内膜的过程,GV组扩张液能明显降低扩张大隐静脉所需的压力,并且能最大限度的保护VEC和血管内膜的完整性,在具体的临床应用上能提高大隐静脉桥的远期通畅率。

组胺受体拮抗剂对静脉“桥”保护作用的研究

目的探讨含组胺H1受体拮抗剂的保存液对静脉桥的保护作用。方法采集40例冠状动脉搭桥术(CABG)患者的大隐静脉(GSV),分别保存在常规罂粟碱林格液(Pap组)和含组胺H1受体拮抗剂——酮替芬的罂粟碱林格液(Ket组)中1小时。采用①免疫组化法检测血管内皮细胞(VEC)黏附分子(AM)的表达(IOD值),包括血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin);②硝酸还原酶法比较单位面积VEC一氧化氮(NO)的合成释放量;③每例各取两段GSV分别置于30%的小牛血清培养液(A组)和含酮替芬(100μg/ml)的同样小牛血清培养液(B组)中,体外培养14天后,采用抗5-Brdu免疫组化染色法计算平滑肌细胞增殖指数。结果①Ket组VCAM-1和ICAM-1的表达明显低于Pap组(P<0.01)而P-selectin和E-selectin的表达无统计学意义(P>0.05);②B组平滑肌细胞增殖指数明显低于A组(P<0.01);③单位面积VEC的NO合成释放量则明显高于Pap组(P<0.01)。结论含酮替芬的新型保存液能有效降低VEC表面VCAM-1、ICAM-1的表达,抑制内膜增生并且增加NO的合成释放,理论上提示了H1受体拮抗剂能够抑制静脉“桥”发生粥样硬化,延缓其再狭窄进而提高“桥”的远期通畅率。

心脏手术相关性急性肾损伤发病率及其危险因素分析

目的 :应用KDIGO标准,评估心脏手术相关性急性肾损伤(cardiac surgery-associated acute kidney injury,CSA-AKI)的发病率及其相关危险因素。方法:回顾性分析南京医科大学附属南京医院2009年1月—2011年12月在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下进行心脏手术的1 575例患者的临床特征。采用单因素和多因素logistic回归分析CSA-AKI发生的影响因素。多元Cox比例风险模型评估CSA-AKI对ICU期间病死率和住院期间病死率的影响。结果:1 575例患者中,534例(34%)发生CSA-AKI,22例(1.4%)患者需要肾替代治疗,住院总病死率为1.3%(20/1 575)。CSA-AKI的独立危险因素为机械通气时间(P<0.001)、CPB时间≥100 min(P<0.01)、输注红细胞(P<0.001)、术后3 d内体温超过38℃(P<0.05)等,而使用乌司他丁与CSA-AKI低发生率相关(P<0.01)。Cox比例风险模型结果显示AKI住院期间死亡风险是非AKI患者的2.26倍(P<0.05),而需要肾脏替代治疗患者其死亡风险是非肾脏替代患者的18.65倍(P<0.001)。结论:CSA-AKI的发生与机械通气时间、输注红细胞以及术后3 d内体温超过38°C等密切相关。乌司他丁的使用与CSA-AKI低发病率有关。CSA-AKI与住院期间死亡风险显著相关,尤其是接受肾替代治疗的患者。

IKKα影响小鼠缺血性肾损伤的修复

目的:研究IκB激酶α(IκB kinaseα,IKKα)对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)肾损伤恢复期小鼠炎细胞浸润及炎症介质表达的影响。方法:将C57BL/6小鼠分为假手术组、IR组、干扰组、干扰对照组。干扰组及干扰对照组提前2周给予肾实质注射慢病毒,双侧肾蒂夹闭20 min后再灌注3 d建立动物模型,假手术组仅分离肾蒂,不予夹闭。通过血肌酐、尿素氮水平和HE染色评价肾功能及组织形态学改变,免疫组织化学方法检测巨噬细胞浸润及细胞增殖情况,并通过Western blot检测IKKα、p-IKKα、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-18、IL-1β蛋白的表达。结果:与IR组和干扰对照组相比,IKKα干扰组血肌酐和尿素氮显著增高(P<0.05),肾组织病理损害较重,细胞增殖明显降低(P<0.05);巨噬细胞浸润及炎症介质TNF-α、IL-18、IL-1β的表达增多(P<0.05)。结论:IKKα的表达影响并且促进了肾脏缺血再灌注损伤的修复。

过继移植调节性T细胞促进由缺血/再灌注诱导的小鼠肾损伤的修复

目的:探讨过继移植调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,IRI)修复中的作用。方法:将24只6周龄C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)、肾脏IRI组(IR组)、高剂量Tregs移植组(HT组)、低剂量Tregs移植组(LT组)。HT、LT两组提前1 d分别经尾静脉注射5×106、1×105个Tregs。左侧肾蒂夹闭45 min再灌注4 d建立模型,Sham组仅分离左侧肾蒂,不予夹闭。HE染色观察肾脏组织形态学改变;免疫组化和流式检测Tregs浸润情况;免疫组化、Western印迹和(或)ELISA检测Ki67、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-6、IL-10的变化。结果:与IR组和LT组相比,HT组肾组织病理损害减轻,细胞增殖明显升高;Tregs浸润明显增多;IL-10表达增多,TNF-α、IL-6表达减少(P<0.05)。结论:过继移植Tregs可以减轻小鼠缺血再灌注引起的肾脏损伤,且具有剂量依赖性,这可能和其抑制促炎因子TNF-α、IL-6,分泌抗炎因子IL-10有关。

乌司他丁对心脏手术相关性急性肾损伤保护作用的研究

目的：探讨尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁（ ulinastatin）对体外循环（ CPB）下心脏手术相关性急性肾损伤（ CSA－AKI）的保护作用。方法应用倾向评分匹配后的回顾性队列研究评价1243名心脏手术患者的预后，构建logistic回归模型，探讨使用乌司他丁与CSA－AKI发生间的关系。结果与乌司他丁组相比，对照组的CSA－AKI发生率和肾脏替代治疗（ RRT）使用率更高（ CSA－AKI发生率，40．83％vs．30．32％，P＝0．002；RRT使用率，2．44％vs．0．49％，P＝0．02），但2组间的术后病死率、ICU入住时间及住院时间差异无统计学意义（P＞0．05）。logistic回归分析发现，乌司他丁临床应用是防治CSA－AKI的一个保护因素（ OR 0．725，95％CI 0．561－0．924，P＝0．006）。结论临床使用乌司他丁可以降低CPB心脏手术患者CSA－AKI发生风险，可改善患者预后。

冠状动脉搭桥术后短期死亡的围手术期危险因素分析

目的筛选出与冠状动脉搭桥手术后短期死亡相关的围手术期危险因素。方法人选从2008年1月-2013年12月在南京医科大学附属南京医院进行冠状动脉搭桥手术的患者，观察期限为30天，筛选出术前、术中、术后与死亡有关的危险因素。结果共顺序入选2808例冠状动脉搭桥手术患者，30天病死率为1．5％（42／2808）。logistic回归分析显示，女性（P=0．0013，OR=0．2577）、射血分数降低（P=0．0247，OR=0．9617）、术后乳酸水平（P〈0．01，OR=1．3115）、术中更多的红细胞输注（P〈0．01，OR=1．1606）和短期病死率相关。ROC曲线分析显示受试者工作特征曲线下面积AUC=0．8566。结论冠状动脉搭桥手术患者短期病死率相对较高，女性、低射血分数、术后乳酸水平高、术中更多的红细胞输注与短期病死率独立相关，而B受体阻滞剂等药物未发现与术后病死率降低有关。

高龄、低龄患者不停跳搭桥术后近中期结果的对比分析

目的:对两组不同年龄阶段的患者不停跳搭桥术后近中期结果进行对比分析。方法:连续收治的145例接受不停跳搭桥患者依据年龄被分为两组,相对高龄组(≥70岁)68例;相对低龄组(<70岁)77例。采用多次信访、电话随访以及门诊复查相结合的方式对两组患者手术后近中期的结果进行对比分析。其中近期是指术后1个月,中期是指术后12～24个月,平均(18.3±8.8)个月。结果:两组均未发生住院死亡。高龄组在术后平均气管插管时间、血制品的输注及房颤发生率明显高于低龄组,而术后平均ICU观察时间、住院时间、主要心脏事件发生率等方面两组之间并无显著性差别。结论:与低龄组患者相比,对于高龄组患者,不停跳搭桥同样能带来满意的临床近中期结果。

右旋糖酐40缓解犬体外循环实验模型中的炎症反应

目的:建立犬体外循环的模型,研究右旋糖酐40在体外循环后炎症反应中的作用及其对心脏术后心房纤颤的影响。方法:成年杂种犬随机分为两组,常规建立体外循环,分别予以右旋糖酐40及生理盐水静脉滴注。在体外循环转流前、转流开始后20 min、结束后4、24、48 h分别采血检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌钙蛋白I(TnI),同时记录心率、血压、心指数、射血分数(EF)值。术后对两组动物采用超速起搏诱导心房纤颤。结果:右旋糖酐40组的炎症因子CRP、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、TnI表达水平低于对照组。两组房颤诱导率、血压、心率无差异,但右旋糖酐40组体外循环后24 h的EF值及心指数优于对照组。结论:右旋糖酐40可以缓解体外循环中的炎症反应并保护心功能。

静脉移植物保护的研究

冠状动脉旁路移植术(CABG)应用于治疗心血管疾病已有60多年的历史。然而静脉移植物的再狭窄大大削弱了静脉桥的远期通畅率,近些年有大量的基础及临床研究探索了有效保护静脉移植物和防治其再狭窄的方法,包括:外科离取技术的提高、抗凝药物的更有效使用、易患因素的调控、动脉移植物的应用以及基因转移技术、静脉支架技术和对不同保存液的探索研究等。本文阐述目前国内外静脉移植物再狭窄的防治的研究现状以及将来可能的发展方向。

体外循环瓣膜置换围手术期出血与月经周期的关系

目的：研究体外循环对女性月经周期的影响及月经来潮对围手术期出血的影响。方法：回顾性分析体外循环下行瓣膜置换术女性的月经周期及其与围手术期出血的关系,并与同期相同年龄组男性患者的出血情况进行比较。结果：60例女性患者接受了瓣膜置换术,月经周期改变者共33例,其中15例提前1~5 d,18例提前6-10 d;经量及行经时间与平素相比无明显区别。术前3 d月经结束者11例,术后3 d内来潮者18例,此类患者术后出血量与其他女性患者及同期男性患者相比无明显区别。结论：体外循环下行瓣膜置换术对女性月经周期的规律有一定影响,但对月经量及行经时间无明显影响;围手术期月经来潮并不增加手术出血。

巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤炎症反应中的作用

目的:研究巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)炎症反应中的作用。方法:分别将20只8~10周龄健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8~10周龄健康雄性巨噬细胞内IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)随机分为假手术(Sham)组和肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组,分别构建模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态学改变及炎症细胞浸润情况,免疫组织化学法检测肾组织抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指标Ki67、巨噬细胞标记物CD68、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达,Western blot检测IL-10、IL-6的表达变化。结果:HE染色结果表明IRI组较Sham组肾组织结构损伤明显及炎症浸润增加。免疫组化结果表明肾脏IRI后IL-10和IL-6均呈高表达,IL-10表达随时间延长而递增,IL-6表达随时间延长而递减。与WT-RI组相比,KO-IRI组小鼠肾脏病理损伤加重(P<0.01),IL-6、CD68、iNOS表达显著增加(P<0.01),IL-10(P<0.01)、Ki67(P<0.05)表达显著降低。结论:巨噬细胞内IKKα基因敲除加重了小鼠肾脏缺血再灌注损伤的炎症反应且不利于肾脏修复,这可能与增加了肾脏早期巨噬细胞(M1型为主)浸润及促进了炎症反应有关。

肺纤维化过程中各组分细胞的作用

肺纤维化是一种高度异质性和致命的病理过程,其结局是由大量细胞外基质沉积引起的肺结构进行性和不可逆破坏。细胞是生命活动的基本单位,肺组织中几乎所有细胞均参与了肺纤维化的过程,包括肺泡上皮细胞、成纤维细胞、炎症细胞以及免疫细胞。不同类型细胞的变化与肺纤维化过程关系密切,肺泡上皮细胞的破坏、成纤维细胞的激活、免疫细胞的积聚构成巨大复杂的调控网络。不同类型细胞之间的相互影响以及信号的传递可作为肺纤维化未来的研究方向,以开发新型药物。

血管内皮生长因子在伴糖尿病的冠状动脉旁路移植术患者桡动脉中的表达及定位

目的 通过比较糖尿病及非糖尿病冠状动脉旁路移植术（CABG）患者的桡动脉形态学及血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的变化,评价糖尿病患者桡动脉的质量及影响其CABG远期通畅率的可能因素.方法 利用前瞻性分析的方法对2009年6月至2010年12月20例糖尿病组及20例非糖尿病组CABG患者的桡动脉形态学进行观察,利用HE染色对比两组患者桡动脉的内膜增厚情况,并通过Western blot法及免疫荧光对两组患者桡动脉中VEGF表达量及定位情况进行比较.结果 糖尿病组桡动脉内皮增厚指数及内膜/中膜比高于非糖尿病组,分别为0.90±0.28比0.29±0.25（t =7.27,P＜0.01）及0.90 ±0.21比0.37 ±0.18（t=8.57,P＜0.01）.糖尿病组桡动脉VEGF表达水平明显高于非糖尿病组,其与内参照的灰度值比值为1.20 ±0.21比0.67 ±0.15（t =6.49,P＜0.01）,主要定位于糖尿病组患者桡动脉内皮细胞的细胞质中.结论 糖尿病患者桡动脉内膜层厚度明显高于非糖尿病患者,VEGF可能与糖尿病组患者桡动脉内膜层增厚有关.糖尿病患者应慎重选择桡动脉作为CABG桥血管.

IKKε增加血管平滑肌细胞自噬促进小鼠腹主动脉瘤形成作用研究

目的探讨IKKε对小鼠腹主动脉瘤形成过程中血管平滑肌细胞自噬的影响。方法将载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))的小鼠与载脂蛋白E和IKKε双敲(ApoE^(-/-)IKKε^(-/-))的小鼠用生理盐水(saline)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激28天,检测小鼠的代谢水平以及用超声心动图检测小鼠的动脉直径,应用HE染色检测动脉瘤的病理性变化,马松染色检测小鼠动脉的纤维化水平,荧光法检测活性氧的产生和释放水平,免疫组化和Western blot检测自噬相关因子的表达变化情况。结果ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠与ApoE^(-/-)单敲小鼠代谢水平差异无统计学意义,ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠动脉直径显著小于ApoE^(-/-)单敲小鼠。ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠纤维胶原化水平显著低于ApoE^(-/-)单敲小鼠,且ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠中活性氧的产生水平明显低于ApoE^(-/-)单敲小鼠。免疫组化与Western blot结果均发现,ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠中LC3B与Beclin-1的表达水平均较ApoE^(-/-)单敲小鼠有明显的降低。结论小鼠IKKε基因的敲除能够明显抑制血管平滑肌细胞自噬,从而减少小鼠腹主动脉瘤的形成。

左心室辅助装置植入治疗左心衰合并右心功能不全1例

66岁男性左心衰合并右心功能不全患者,入院后拟行心脏移植手术,但无供心可获,治疗过程中出现心源性休克,2022年3月18日在全麻体外循环下行左心室辅助装置植入+冠状动脉旁路移植+三尖瓣成形术。术后右心功能维护难度很大,经积极优化右心前负荷、降低肺动脉压及改善心功能等治疗,顺利渡过围手术期。术后2个多月,随访结果满意。

桡动脉在65岁以上老年患者冠状动脉旁路移植术中的应用效果

目的探讨桡动脉在65岁以上老年患者冠状动脉旁路移植术（CABG）中的应用效果。方法2000年1月至2007年3月利用桡动脉对322例65岁以上老年冠状动脉心脏病患者实施CABG，观察围手术期情况和术后远期效果。结果共取桡动脉344支，300例患者取单侧桡动脉，22例患者取双侧桡动脉。322例CABG中，远端吻合口共有974个，平均每例远端吻合口（3．0±0．4）个，平均每例桡动脉远端吻合口（1．1±0．4）个。桡动脉桥单纯端侧吻合321次，序贯吻合7次，利用桡动脉行T型桥或Y型桥16次。桡动脉近端直接吻合于主动脉328次，吻合于左胸廓内动脉9次，吻合于大隐静脉7次。桡动脉远端吻合于右冠状动脉系统234次，钝缘支95次，对角支／中间支22次。仅13例桡动脉取材处出现一过性感觉异常。围手术期无心肌梗死发生。住院期间7例患者（2．2％）死亡。平均随访（46．5±6．7）个月（12—81个月），患者全部存活。73例患者术后复查冠状动脉造影，复查时间为术后（47．5±11．2）个月（22～73个月），结果示桡动脉桥均通畅。结论在老年CABG患者中选用桡动脉是安全有效的。

核因子κB经典信号转导通路在糖尿病患者桡动脉中的表达及定位

目的 观察核因子κB经典信号转导通路在糖尿病及非糖尿病冠状动脉旁路移植术（CABG）患者桡动脉中的表达及定位情况.方法 收集2012年1月至12月接受CABG治疗的36例患者的桡动脉标本,按照是否患有糖尿病分为两组.糖尿病组男性13例,女性5例,平均年龄（69±6）岁;非糖尿病组男性13例,女性5例,平均年龄（70±6）岁.利用HE染色比较两组桡动脉管壁的形态,并通过免疫组化染色比较核因子κB经典信号转导通路关键因子[核因子κB抑制蛋白激酶（IKKβ）、P50、P65、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）]在两组患者桡动脉中的表达量及定位情况.结果 HE染色结果显示糖尿病组桡动脉内膜较非糖尿病组明显增厚,且有大量炎症和泡沫细胞浸润.免疫组化染色结果显示糖尿病组IKKβ、P50及P65表达量高于非糖尿病组（4.4±0.5比1.1±0.6,4.8±0.7比1.2±0.7,4.2±0.4比1.6±0.7,t=18.238、15.052、13.535,均P＜0.01）;在炎症因子方面,糖尿病组TNF-α及eNOS的表达量也高于非糖尿病组（5.5±0.5比1.4±0.7,3.3±0.5比0.8±0.4,=20.118、16.764,均P＜0.01）.5种蛋白均主要定位于糖尿病组患者桡动脉内膜层的细胞上.结论 糖尿病患者桡动脉内膜层中核因子κB经典信号转导通路中的5个关键因子的表达水平明显高于非糖尿病组患者,并且多定位于桡动脉内膜层的细胞.

M1型巨噬细胞在风湿性二尖瓣病变中的表达及相关作用机制研究

目的观察风湿性心脏瓣膜病钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞及其亚型的分布规律以及相关炎性因子的表达情况。方法收集15例风湿性心脏瓣膜病患者的钙化二尖瓣组织作为实验组，7例终末期心肌病患者的二尖瓣组织作为对照组。用CD68、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD163分别标记非特异性、M1和M2型巨噬细胞，观察其在钙化的二尖瓣组织中的浸润情况；观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IL-10、Arg-1以及巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）在钙化的二尖瓣中的表达。结果与对照组相比，实验组瓣膜中有大量的新生微血管形成。实验组中CD68阳性的巨噬细胞较对照组增多（积分，下同：4．2±2．0比3．2±2．3；Z=-3．981，P=0．000）。实验组iNOS阳性的M1型巨噬细胞浸润较对照组明显增多（3．4±1．7比1．2±1．0；Z=-4．015，P=0．000）。实验组CD163阳性的M2型巨噬细胞浸润较对照组明显减少（1．2±1．0比2．3±1．8；Z=-8．602，P=0．000）。在炎症介质表达方面，实验组中eNOS表达量高于对照组（4．9±1．1比1．8±1．1），而Arg-1及IL-10低于对照组（1．0±1．0比3．3±1．3，2．1±1．2比g．9±1．4）（Z=-8．867～-5．344，P=0．000）；实验组M—CSF的表达低于对照组（2．0±1．4比4．3±0．9；Z=-2．741，P=0．006）。结论风湿性心脏瓣膜病中二尖瓣钙化的病变过程是以M1型巨噬细胞的浸润为主。它可能通过上调eNOS等炎性因子的表达发挥直接致炎作用，而通过抑制IL-10、Arg-1的表达发挥间接致炎作用。M—CSF的表达抑制则可能减少M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化，使炎症反应长期维持。

整合素相连激酶和基质金属蛋白酶9在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的观察整合素相连激酶(ILK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,初步探讨其与NSCLC预后的关系。方法选取2002年1月至2004年1月于南京医科大学附属第一医院手术切除的75例NSCLC患者标本,采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中ILK和MMP-9的表达水平,根据所得积分光密度(IOD)的中位数将75例患者分为ILK高表达组和低表达组,MMP-9高表达组和低表达组。采用Log-rank检验比较各临床病理特征及ILK、MMP-9表达对生存的影响,并对ILK和MMP-9的表达进行相关性分析。结果 ILK和MMP-9在NSCLC组织中均有表达,相关性分析显示:在本组75例患者中,ILK与MMP-9的表达呈正相关(r=0.79,P<0.05)。术后随访75例,随访至2009年1月31日时,中位生存时间30个月。ILK与MMP-9低表达组患者生存时间显著高于ILK和MMP-9高表达组(χ2=15.067,14.031,P<0.05);患者性别、年龄、吸烟史和病理类型对其生存期影响差异均无统计学意义(χ2=0.450,0.078,1.460,1.623,P>0.05);而肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分期ILK及MMP-9表达对患者生存期影响差异均有统计学意义(2χ=3.936,15.169,20.529,15.067,14.301,P<0.05)。结论 ILK和MMP-9的表达水平影响NSCLC患者的预后,MMP-9可能通过ILK途径促进肿瘤细胞浸润、转移。因此,ILK和MMP-9的表达检测对评估NSCLC患者预后可能具有重要作用。