小鼠肺炎衣原体肺炎TLR2基因表达及信号传导机制的实验研究

目的探讨小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TOLL样受体(TLR)2的基因表达变化及其信号传导机制。方法TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)96只,随机分为对照组、模型组、SB203580组和PDTC组,每组24只。每组分别按1、4、7、14d各分4个小组,每小组6只。对照组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,模型组和干预组均给予约4.0×106IFU/mL(0.04mL)的肺炎衣原体鼻内接种,SB203580组和PDTC组在接种完肺炎衣原体后分别立即腹腔注射相应的p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580(100mg/kg)或核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(50mg/kg)。分别于接种后第1、4、7及14d处死小鼠,RT-PCR法检测肺组织TLR2mRNA的表达,ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,同时观察肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TLR2mRNA表达迅速升高,以第4d和第7d明显,14d以后开始下降。PDTC早期干预可在一定程度上抑制肺脏组织TLR2mRNA表达,并在感染高峰期抑制明显。SB203580对小鼠肺组织TLR2mRNA表达也有明显抑制。感染肺炎衣原体后,肺组织TNF-α表达水平显著高于正常组,SB203580和PDTC对小鼠肺组织TNF-α表达均有抑制作用,SB203580对TNF-α的抑制作用强于PDTC。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2表达的增加。对p38MAPK和NF-κB的干预均影响TLR2的表达以及炎症介质的释放,提示肺炎衣原体可能是通过TLR2/MAPK和TLR2/NF-κB通路导致肺部炎症反应。

王兴华辨证治疗心悸的临床经验

基于临床验案,探讨王兴华运用经典方药治疗心悸的临床经验。王兴华教授认为因痰热扰心者,治以清热化痰;因水火不济者,治以滋阴降火;因气血亏虚者,治以补气养血;因阴阳失调者,治以益阴通阳;因寒凝厥阴者,治以温经散寒。

机械通气在急性呼吸衰竭中的应用体会

目的探讨气管插管机械通气在治疗急性呼吸衰竭患者中的疗效。方法40例急性呼吸衰竭患者在常规治疗的同时,给予及时的气管插管机械通气,观察通气前后动脉血气中pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)变化以及患者心率(HR)、呼吸频率(RR)和血压(Bp)的变化。结果通气治疗后,40例患者症状明显改善,pH、PaO2、PaCO2、SaO2等参数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),抢救成功率高。结论机械通气治疗急性呼吸衰竭能迅速改善症状,是抢救急性呼吸衰竭的有效方法,合理的使用机械通气也是提高抢救成功率的关键。

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对小鼠感染肺炎衣原体后细胞因子变化的影响

目的探讨特异性p38蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580对小鼠感染肺炎衣原体后细胞因子变化。方法使用TI，R4基因缺失（C3H／HeJ）小鼠90只，随机分为正常组、感染组和SB203580组，每组再分别按0、1、4、7、14d分成5小组。正常组鼻内接种二磷酸蔗糖缓冲液，感染组鼻内接种肺炎衣原体约4．0×10^6 IFU／ml。SB203580组在感染肺炎衣原体后腹腔注射SB203580（100mg／kg）。分别在接种后第0天、第1天、第4天、第7天、第14天预定的时间处死小鼠，取肺组织分别采用Westernblot法测p38MAPK蛋白的表达，用酶联免疫吸附法检测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1（IL-1）的表达，同时观察各组小鼠肺组织病理变化。结果感染组肺组织中TNF-α、IL-1的表达水平在各时间点均高于正常组（P〈0．05或P〈0．01），并在第4天出现高峰，14天以后开始下降。SB203580组肺组织中细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平在各时间点均低于感染组（P〈0．05或P〈0．01）。同时，SB203580组p38MAPK蛋白表达强度弱于感染组。结论p38MAPK参与小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应，特异性p38MAPK抑制剂SB203580能抑制小鼠感染肺炎衣原体后的细胞因子表达，减轻炎症反应。

肺炎衣原体肺炎细胞内信号传导机制的研究进展

肺炎衣原体肺炎是一种常见的呼吸道感染性疾病。细胞内信号传导与肺炎衣原体感染及其炎症的发生发展密切相关，如MAPK信号通路和核转录因子κB信号通路等，了解细胞信号传导和疾病的关系对于认识生命过程和揭示生命的本质具有重要意义，从而更好地了解感染性疾病的致病机制。