CPNE1在不同临床病理特征胃癌患者中的表达情况及其与预后的相关性

目的 探究Copine-1(CPNE1)在不同临床病理特征胃癌患者中的表达情况及其与预后的相关性。方法 将南华大学附属第二医院2019年11月~2023年11月期间收治并确诊的82例胃癌患者作为研究对象,检测CPNE1蛋白在肿瘤组织及癌旁组织中的表达水平,根据肿瘤组织及癌旁组织切片综合评分结果分为高表达组(染色评分≥3分)、低表达组(染色评分<3分),评估CPNE1蛋白在不同临床特征胃癌患者中的表达水平;采用Kaplan-Meier曲线估计总生存率,单因素与多因素Cox回归模型分析CPNE1蛋白高表达与临床肿瘤病理特征以及患者总生存期的相关性。结果 82例胃癌患者中有48例患者肿瘤组织中CPNE1蛋白呈现高表达;相较于癌旁组织,肿瘤组织切片综合染色评分偏高(P <0.05);不同临床病理特征(淋巴结是否转移、TNM分期、是否血管侵犯)胃癌患者的CPNE1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P <0.05);根据Kaplan-Meier曲线,年龄≥65岁、CPNE1蛋白高表达、神经侵犯、TNM分期Ⅲ~Ⅳ、淋巴结转移的胃癌患者生存率更低(P <0.05);经多因素Cox回归模型分析发现,CPNE1蛋白高表达、神经侵犯、TNM分期Ⅲ~Ⅳ、淋巴结转移是影响胃癌患者总生存期的独立危险因素(P <0.05)。结论 CPNE1蛋白在胃癌患者的肿瘤组织中呈高表达状态,是影响胃癌患者总生存期的独立危险因素之一,临床上可将CPNE1蛋白水平作为胃癌患者预后状况评估的标志物。

LIMK1在结肠癌组织中表达的临床病理意义

目的研究LIMK1表达与结肠癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将87例结肠癌、26例腺瘤及34例正常结肠组织共147例结肠标本制成组织芯片,采用免疫组织化学技术检测结肠癌、腺瘤及正常组织中LIMK1表达。结果LIMK1在腺癌组织中表达[75.86%(66/87)]明显高于在腺瘤[38.46%(10/26)]与结肠正常黏膜[20.58%(7/34)]组织中的表达(P<0.05),而腺瘤组织中的表达高于正常黏膜组织(P<0.05)。高分化结肠癌组织中LIMK1表达率[40.00%(4/10)]明显高于中分化结肠癌组织中的表达率[70.21%(33/47)]与低分化腺癌结肠癌组织中的表达率[96.67%(29/30)](P<0.05),而中分化结肠癌组织中的表达率显著高于低分化腺癌(P<0.05)。体积<5.0cm结肠癌组织LIMK1表达[57.14%(20/35)]明显低于≥5.0cm的表达[88.46%(46/52)](P<0.05)。淋巴结转移表达97.78%(44/45)显著高于无淋巴结转移的表达[52.38%(22/42)](P<0.05)。Dukes分期A+B组LIMK1表达[60.98%(25/41)]明显低于C+D组[89.13%(41/46)](P<0.05)。结论LIMK1表达与结肠癌的发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是结肠癌侵袭转移的重要标志。

结直肠腺癌EGFR、CDX2表达的临床病理意义及相互关系

目的探讨结直肠腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)及尾型同源框转录因子2(CDX2)蛋白表达的临床病理意义。方法收集结直肠腺癌标本170例,采用免疫组织化学染色法检测EGFR及CDX2蛋白表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理参数之间的关系及意义。结果结直肠腺癌EGFR高表达率随分化程度的降低逐渐增加;结直肠腺癌CDX2高表达率在低分化、淋巴结转移及脉管内癌栓形成的患者中表达降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 EGFR和CDX2均参与结直肠腺癌的发生、发展,但两者参与途径可能不同。

诊刮组织过少的原因分析及病理取材方法改进

诊断性刮宫术（诊刮术）是如产科医师对女性子宫内膜及子宫颁管疾病最常用的诊断和诊疗方法，诊刮的内膜组织也是病理科常见的活检标本。然而，在日常取材过程中，有时会遇到送至病理科的诊刮标本中组织过少（肉眼难以见剑有形的组织，无法取材；或将标本瓶的物质全部过滤，但经脱水后找不到可供包埋的组织），导致病理诊断难以完成，

结肠癌中Destrin表达及临床病理学意义

目的探讨Destrin蛋白表达与结肠癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将87例结肠癌、26例结肠上皮内瘤变及34例正常结肠组织标本制成组织芯片,采用免疫组化SP法检测Destrin表达。结果 Destrin在正常结肠黏膜中的阳性率为20.59%(7/34),低于结肠上皮内瘤变(42.31%),二者差异无显著性(P>0.05)。Destrin在低级别上皮内瘤变中表达低于高级别上皮内瘤变,二者差异无显著性(P>0.05)。Destrin在高级别上皮内瘤变组织中的表达明显高于正常结肠黏膜组织(P<0.05);Destrin在结肠癌中阳性率为80.46%(70/87),明显高于正常结肠黏膜和上皮内瘤变(P<0.05)。Destrin在高、中、低分化腺癌中的阳性率分别为70.00%(7/10)、80.85%(38/47)与83.33%(25/30),三者之间差异无显著性(P>0.05)。结肠癌中Destrin表达与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 Destrin表达与结肠癌的发生、肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期密切相关,其可能是结肠癌诊断及预后的重要生物学标志物。

尿脱落细胞FISH单染色体拷贝大量异常分析

目的探讨尿脱落细胞FISH单染色体拷贝大量异常病例的FISH检测结果特点与最终活检病理结果的相关性,进一步完善FISH阳性诊断标准。方法收集847例行尿脱落细胞FISH检测,选择其中不符合阳性标准、但存在大量单染色体拷贝的5例作为研究对象,分析它们的临床特征、FISH检测结果特点、脱落细胞学特征和活检组织病理学检测结果。结果观察相应区域100个核异质上皮细胞,例1显示3号染色体3倍体扩增,异常细胞数32个;例2显示17号染色体3倍体扩增,异常细胞数48个;例3显示17号染色体5倍体扩增,异常细胞数56个;例4显示17号染色体单倍体,异常细胞数67个;例5显示p16基因杂合子缺失,异常细胞数61个,其它染色体均无异常。5例活检病理结果均为低级别或高级别乳头状尿路上皮癌。结论在临床实践中,尿脱落细胞FISH单染色体拷贝大量异常的病例应引起重视,将其归入可疑阳性比较合适,从而能提高尿FISH检测的敏感性,使患者获益。

不同预处理方法对胸腹水细胞蜡块有效细胞量富集效果的影响

胸腹水脱落细胞学检查是临床肿瘤诊断的有效手段之一,对于肿瘤的诊断以及治疗用药都有着非常重要的意义[1]。细胞蜡块是胸腹水脱落细胞学检查的重要方法,已有多种制作方式,但目前还没有形成明确的标准[2]。细胞蜡块中的细胞量是影响诊断结果的重要因素。

VSD联合表皮生长因子治疗皮肤软组织缺损的效果研究

目的:探讨负压封闭引流(Vacuum sealing drainage,VSD)联合表皮生长因子治疗皮肤软组织缺损的效果。方法:选取2017年1月-2018年1月治疗的四肢皮肤软组织缺损患者102例,根据最终采取的治疗方案分为联合组(n=41)、VSD组(n=31)和表皮生长因子组(n=30),所有患者行手术清创并行自体皮片移植修复,联合组给予VSD联合表皮生长因子治疗,VSD组给予单纯VSD治疗,表皮生长因子组给予表皮生长因子治疗,观察各组植皮存活率、瘢痕评分及疼痛程度,同时检测治疗前后干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)。结果:联合组植皮存活率为95.12%(39/41),明显高于VSD组的74.19%(23/31)和表皮生长因子组的73.33%(22/30),差异有统计学意义(P<0.05)。联合组瘢痕柔软度、血管分布、厚度、色泽评分及总分明显低于VSD组和表皮生长因子组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组治疗后7dIFN-γ、IL-6和CRP明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后7dIFN-γ、IL-6和CRP明显低于VSD组和表皮生长因子组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组术后1周、1个月VAS评分明显低于VSD组和表皮生长因子组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VSD联合表皮生长因子治疗皮肤软组织缺损有较好的效果,值得临床应用。

miR-181d靶向LCRG1调控喉癌细胞Hep2增殖与迁移的机制

目的探讨miR-181d对LCRG1的调控作用及miR-181d对喉癌Hep2细胞增殖的影响。方法利用基因芯片和RTPCR技术检测miR-181d在喉癌组织和癌旁组织中的表达;生物信息学预测喉癌候选抑瘤基因LCRG1的靶标miRNAs;构建LCRG1 3'UTR荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统测定其荧光素酶活性;将miR-181d mimic和miR-181d inhibitor瞬转入Hep2细胞,RT-PCR结果验证miR-181d的表达后,再用Western blot法检测各组中LCRG1蛋白的表达;采用MTT实验、迁移、侵袭及流式细胞术等实验,观察转染组与对照组细胞的增殖。结果 miR-181d在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P=0. 046 5);miR-181d可能靶向结合LCRG1,且LCRG1蛋白表达与miR-181d表达呈负相关;下调miR-181d能降低Hep2细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并使细胞周期主要阻滞于G1期。结论在Hep2细胞中miR-181d可以结合LCRG1 3'UTR,负性调控LCRG1的表达并使Hep2细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。

多种细胞学方法联合检查不明原因渗出性胸腔积液的诊断价值

目的探讨传统制片、液基薄层制片及细胞蜡块三者联合对不明原因胸腔渗出性积液的检查价值及临床意义。方法对南华大学附属南华医院126例不明原因渗出性胸腔积液,采用传统制片、液基薄层制片及细胞蜡块三种方法联合检查,并对其诊断结果进行分析对比。结果传统制片、液基薄层制片以及细胞蜡块分别检出癌性胸腔积液28例、31例及63例,细胞蜡块癌性积液检出率明显高于传统及液基薄层制片(50%:22.2%:24.6%),差异有显著性。结论细胞蜡块切片法的癌性胸腔积液检出率明显升高,加做免疫组化还有助于明确癌细胞的分化方向和原发部位,与其他筛查方法联合使用既可提高确诊率,还可减少不必要的检查,具有很高的临床应用价值。

慢性乙醇中毒脑β-淀粉样前体蛋白与外伤性蛛网膜下腔出血死亡的关系

目的观察大鼠慢性乙醇中毒下脑组织轻微伤后β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的表达,探讨乙醇中毒与外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)死亡的相关性。方法雄性SD大鼠60只,随机分为灌水组、灌水打击组、灌酒组、灌酒打击组。灌酒组以食用酒连续灌胃4周,打击组予脑震荡打击,各组大鼠脑组织行HE、免疫组织化学染色,组织病理图像系统量化分析检测结果。结果灌水组脑无异常;灌水打击组全脑神经元轻度水样变性;灌酒组脑表面可见血管纹理,神经纤维排列稍疏松、间隙增大;灌酒打击组脑表面弥漫性淤血,脑干周围多见厚层斑片状TSAH,轴索不规则断裂。灌酒组额叶、海马、小脑、脑干β-APP IOD值高于灌水打击组及灌酒打击组。结论慢性乙醇中毒脑组织的耐受性明显下降,轻微损伤情况下即可引起致死性TSAH和神经病理学变化。

miR-27a-3p抑制β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅲ表达对胃癌SGC-7901细胞的影响

目的目前关于胃癌中miRNAs靶向调控β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅲ(B4GALT3)表达的具体机制尚不明确。文中旨在分析miR-27a-3p对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响,探讨其分子机制。方法生物信息学预测B4GALT3基因的靶miRNAs,针对B4GALT3′UTR与靶miRNA结合位点构建荧光素酶报告基因载体,检测其相对荧光素酶的活性;将miR-27a-3p mimic、mimic NC、control(空白对照)、miR-27a-3p inhibitor、inhibitor NC分别瞬转入SGC-7901细胞后,Western blot检测各转染细胞B4GALT3的表达情况;采用MTT、迁移、侵袭实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结果与正常胃黏膜GES-1细胞比较,B4GALT3在胃癌各个细胞系中表达显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-27b-3p能使野生型B4GALT3的荧光素酶的活性显著性降低(P<0.001),说明miR-27a-3p与B4GALT3存在靶向关系。Western blot检测结果显示,瞬转miR-27a-3p mimic后,B4GALT3蛋白水平下降(P<0.05);瞬转miR-27a-3p inhibitor后,B4GALT3表达升高(P<0.01),说明miR-27a-3p对B4GALT3有负性调控作用。24、48、72、96、120 h,与mimic NC、空白对照比较,miR-27a-3p mimic的细胞增殖显著升高(P<0.05);与inhibitor NC、空白对照比较,miR-27a-3p inhibitor的细胞增殖显著降低(P<0.05)。miR-27a-3p mimic的迁移细胞数量[(319.3±13.9)个]较mimic NC[(218.0±10.7)个]明显增加(P<0.000);侵袭细胞数量[(402.0±15.0)个]较mimic NC[(241.0±17.3)个]明显增加(P<0.000)。miR-27a-3p inhibitor迁移细胞数量[(115.6±13.8)个]较inhibitor NC[(214.6±6.8)个]明显减少,迁移能力明显降低(P<0.000)。结论miR-27a-3p通过抑制B4GALT3表达,促进胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭能力,为寻找胃癌治疗靶点提供了实验依据。

VEGF-C阳性肥大细胞与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究乳腺浸润性导管癌中肥大细胞内VEGF-C的表达以探讨MC影响乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的机制。方法用免疫组织化学双重染色检查乳腺良性病变和乳腺浸润性导管癌间质中肥大细胞内VEGF-C,用VEGF-C经SP法标记乳腺良性病变和癌组织,用D2-40标记淋巴管并计数。结果乳腺良性病变MC中极少或无蓝黑色VEGF-C颗粒,而乳腺浸润性导管癌MC中均含有较明显,并且前者MC数量(7.80±1.22),明显低于后者MC数量(15.44±2.39),差异有统计学意义(P<0.01)。在浸润性导管癌中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级MC数量分别为(10.75±2.61)、(13.70±1.92)、(15.33±0.62),差异亦有统计学意义(P<0.01)。浸润性导管癌有淋巴结转移组的MC数量及癌周边LVD(14.03±2.01,11.21±4.60)明显高于无淋巴结转移组(11.22±0.55,5.78±3.02),差异均有统计学意义(P<0.01);MC数量与乳腺癌淋巴管数量呈正相关(r=0.18)。结论乳腺癌可诱导MC表达VEGF-C,MC数量与乳腺癌淋巴结转移及淋巴管生成呈正相关性。

肾上腺部位异位胰腺1例并文献复习

异位胰腺（Ectopic pancreas）也称为迷走胰腺或副胰,是胚胎发育过程中形成的一种先天性畸形,与正常胰腺无解剖学上的关系,属于少见的实体性疾病。现报道1例肾上腺异位胰腺术前误诊为肾上腺腺瘤的病例并进行文献复习,探讨肾上腺部位异位胰腺的临床诊疗思路,提高诊断准确率。1临床资料1.1病史患者男性,49岁,外院体检发现左侧肾上腺内侧支结节灶,考虑为肾上腺皮质腺瘤.

缺氧诱导因子1α对乳腺癌生物学行为的影响

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在乳腺癌组织中的表达状态以及其与临床病理因素之间的关系。方法对行乳腺癌根治术后甲醛固定的石蜡包埋组织进行连续切片和HIF-1α免疫组化染色。结果45例乳腺癌的HIF-1α阳性率为82.22%;HIF-1α表达与乳腺癌的组织类型、PR标志、ER标志、TNM分期、癌性坏死之间无相关性,但与淋巴结是否转移、炎症反应程度及病程长短之间有一定关系。结论HIF-1α过表达与乳腺癌不良生物学行为有一定关系。

NO-1886对高糖/高脂/高胆固醇饲养的小型猪血浆C-反应蛋白水平的影响

目的探讨NO-1886对高糖/高脂/高胆固醇饲养的小型猪血浆炎症标志物C-反应蛋白水平的影响。方法15只雄性巴马小型猪分成3组,分别饲以正常饮食,高脂/高糖/高胆固醇(HFSCD)和高脂/高糖/高胆固醇加1%NO-1886饮食(HFSCD+NO-1886)5个月,每两周称一次体重,每月末抽血测定C-反应蛋白的浓度,5月末处死动物后取腹膜后脂肪、大网膜、肠系膜脂肪测定其相对重量。结果HFSCD饲养的小型猪体重明显增加,尤其是腹膜后脂肪、大网膜和肠系膜的脂肪重量显著增加,并且血浆C-反应蛋白水平明显升高;在HFSCD中加入NO-1886明显减轻了小型猪的体重增加,抑制脂肪的异位蓄积,降低了血浆C-反应蛋白的浓度。结论NO-1886可以明显降低高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪血浆C-反应蛋白的水平升高。

大鼠慢性乙醇中毒脑组织微管相关蛋白Tau的表达与外伤性蛛网膜下腔出血致死机制的关系

目的：观察大鼠慢性乙醇中毒后轻微伤脑组织微管相关蛋白（Tau蛋白）的表达，探讨酗酒与外伤性蛛网膜下腔出血（TSAH）死亡机制的相关性。方法：雄性SD大鼠随机分为饮水打击组、饮酒组、饮酒打击组，饮酒组（52％v／v北京红星二锅头）连续灌胃4周，打击组予脑震荡性打击，各组大鼠脑组织行H—E染色、免疫组织化学显色，并用图像分析系统对检测结果进行分析。结果：随着饮酒时间延长，大鼠逐渐出现慢性乙醇中毒改变，TSAH发生率和死亡率增高，脑干周围多见TSAH，神经元变性、坏死，神经纤维疏松水肿，神经骨架纤维崩解；脑干、小脑、海马、额叶等部位Tau IOD值增高。结论：慢性乙醇中毒脑组织在轻微损伤的情况下可引起脑神经纤维细胞骨架的形态结构破坏，脑白质萎缩、神经突起数量减少，推测慢性乙醇中毒后轻微的外伤可能参与了TSAH病理生理过程。

宫颈癌治疗性疫苗研究进展

随着对HPV相关宫颈癌发在机制的深入了解,对HPV预防及治疗性疫苗的研究逐渐深入,多种类型的治疗性疫苗已用于临床前期及临床实验并显示出了令人鼓舞的结果。

胃窦低分化腺癌伴浆膜胃体腺异位1例

患者男性．56岁，在尢明显诱凶下出现上腹持续性钝痛1个月．进食后加剧，伴仃暖气、返酸、饱胀感，无恶心呕吐、腹泻、腹胀、黑便及放射痛等伴发症状.查体：T36．5℃，

肝脏血管平滑肌脂肪瘤

目的 总结肝血管平滑肌脂肪瘤的临床、病理和影像学特征。方法 病例报告及文献复习。结果 国内报告 10 3例加上本院 4例共 10 7例 ,男 2 3例 ,女 84例 ,发病年龄 2 6～ 6 3岁 ;肿瘤主要成分为HMB - 4 5阳性的上皮样或肌样细胞及不等量血管和脂肪组织 ;肿瘤在B超下呈高或低回声光团 ,CT平扫为低密度、动脉期强化 ,T1 WI呈混杂信号 ,加用脂肪抑制后其高信号下降或消失 ,T2 WI呈高信号 ,在动态增强时强化。结论 肝血管平滑肌脂肪瘤是一种具有血管周细胞分化及鲜明临床、病理和影像学特征的良性肿瘤。