综合医院合并精神障碍的住院患者81例神经科会诊分析

目的:对综合性医院合并精神障碍的住院患者请求神经科会诊的现状进行分析。方法:回顾性分析我科会诊的81例合并精神障碍的住院患者的临床资料。结果:81例会诊中,男33例(40.7%)、女48例(59.3%);年龄2～86岁,平均(49.2±18.6)岁。精神障碍的原因主要由器质性疾病引起62例(76.5%),其中躯体疾病所致精神障碍44例(54.3%),心、肺、肝、肾等重要脏器病变继发主要来源内科患者,水电解质紊乱、酸碱失衡主要来源外科患者;神经科以外存在脑器质性疾病所致精神障碍18例(22.2%),以脑血管病、颅内感染、脑肿瘤为主;药物、酒精、应激障碍等也可引起精神障碍;部分已经存在精神障碍的患者因并发躯体疾病入院。结论:综合性医院住院患者的精神障碍大多是由脑、躯体器质性疾病引起,神经科医生在不具备精神科的综合医院精神障碍患者的处理上发挥重要作用。

体验式教学在神经内科专业研究生头痛临床教学中的创新应用

头痛是临床最常见的症状之一,它既可以表现为独立的临床症状,也可见于其他各种疾病的发生发展中,其临床表现复杂多样,是神经内科临床带教的难点之一。目前头痛的发病率很高,但由于其病因复杂且诊断涉及多学科,内容广泛,所以头痛的误诊率和漏诊率非常高。传统的教学法很难将涉及多学科交叉的知识传授给神经内科专业研究生,并使之充分理解和掌握。因此,为了提高研究生对头痛疾病的学习效率,增强其自主学习能力,我们在关于研究生头痛疾病的临床教学中,初步尝试体验式教学的教学模式并取得了良好的效果。

PSE发病机制及基于神经递质治疗的研究进展

癫痫是脑卒中的常见并发症,人口老龄化的加剧使脑卒中发生率不断升高,导致脑卒中后癫痫(PSE)的发生风险也相继提升,对患者的预后和生活质量均有负面影响。目前PSE可能的发病机制包括电生理稳定性破坏、神经递质的失衡、炎症、胶质细胞的增殖等。现可用于治疗PSE的药物包括离子通道阻断剂、肝酶诱导剂及以神经递质为基础的药物等,但仅可控制患者症状,尚不能预防或治愈PSE。现对近年来脑卒中后癫痫发病机制及基于神经递质治疗的研究进展进行综述。

白细胞介素因子与慢性失眠的相互作用研究进展

越来越多的研究表明,白细胞介素因子与睡眠之间存在复杂的相互作用关系。一方面,白细胞介素因子可通过作用于神经系统、诱导炎症反应以及影响下丘脑-垂体-肾上腺轴等机制对睡眠产生影响;另一方面,睡眠也可通过影响白细胞介素因子的分泌和活性来调节免疫系统功能。现就白细胞介素因子-1、白细胞介素因子-6和白细胞介素因子-10与慢性失眠之间的相互作用研究进展进行综述,为慢性失眠的预防、诊断和治疗提供新的思路和目标。

互动达标理论下分阶段康复训练对脑梗死患者步行功能、负性情绪及依从性的影响

目的 探讨互动达标理论下分阶段康复训练对脑梗死患者步行功能、负性情绪及依从性的影响。方法 选取2022年8月至2023年10月南华大学附属南华医院神经内科收治的110例脑梗死患者,按照随机数字表法将其分为两组,各55例。对照组接受常规护理和康复训练,观察组在对照组基础上接受互动达标理论下分阶段康复训练。比较两组干预前后的计时起立-行走测试(TUGT)、Holden步行功能分级量表(FAC)评分、负性情绪及康复训练依从性。结果 干预后,两组TUGT短于干预前、FAC评分高于干预前,且观察组TUGT短于对照组、FAC评分高于对照组(P<0.05)。干预后,两组焦虑自评量表、抑郁自评量表评分均低于干预前,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组康复训练依从性优于对照组(P<0.05)。结论 互动达标理论下分阶段康复训练可改善脑梗死患者的步行功能、减轻负性情绪及提高康复训练依从性。

姜黄素通过激活AMPK信号通路介导的自噬抑制大鼠蛛网膜下腔出血后神经元凋亡

目的:探讨姜黄素(Cur)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组(Sham)、模型组(SAH)、Cur低剂量干预组(50 mg/kg,Cur-L)、Cur高剂量干预组(200 mg/kg,Cur-H)和高剂量Cur联合AMPK抑制剂Dorsomorphin干预组(200 mg/kg Cur+25 mg/kg Dorsomorphin,Cur-H+Dor),每组12只。除Sham组外,其余各组均采用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,术后立即给药,1次/d,连续3 d。评估各组大鼠神经功能情况并检测脑组织水肿程度;TUNEL染色法检测大鼠海马组织神经元凋亡情况;免疫荧光染色观察大鼠海马区LC3-Ⅱ蛋白颗粒形成情况;Western blot检测大鼠海马组织Beclin-1、LC3-Ⅱ、cleaved-caspase-3、AMPK、p-AMPK、mTOR和p-mTOR等蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,SAH组大鼠脑组织含水量和海马组织神经元凋亡率均显著增加,神经功能评分和LC3-Ⅱ蛋白颗粒形成显著降低(P<0.05),且海马组织中cleaved-caspase-3和p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AMPK等蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与SAH组相比,Cur-H组大鼠脑组织含水量以及海马神经细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),神经功能评分和LC3-Ⅱ蛋白颗粒形成显著增加(P<0.05),同时海马组织中LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AMPK等蛋白表达水平均显著增加(P<0.05),而cleaved-caspase-3和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05),采用Dor联合干预可显著抑制高剂量Cur作用效果。结论:Cur能够改善大鼠SAH后神经损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路介导的自噬进而抑制海马神经元凋亡。

多聚ADP-核糖聚合酶-1在放射性认知功能障碍中的研究进展

放射治疗后多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细胞的破坏、海马微环境改变和血脑屏障损伤,并对PARP-1通过这些共同机制介导神经炎症反应进而加重RICD的研究进展进行综述。最后,探讨了PARP-1抑制剂对RICD的潜在保护作用,旨在为RICD防治药物的开发提供新方向。

神经干细胞移植对颈上交感神经节损毁兔MAP-2、GFAP表达的影响

目的研究神经干细胞(NSCs)移植对颈上交感神经节(SCSG)损毁兔胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以及微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响。方法 32只新西兰兔中8只为正常组不予处理,24只通过持针钳持续压榨兔SCSG10 s的方法构建SCSG损毁模型,均分成模型组、培养液组和干细胞组,造模后第7天分别给予等量的生理盐水、培养液及2×106个神经干细胞,移植后第1、7、10、14、21天分别记录各组兔损伤侧瞳孔直径变化,第21天取损伤侧SCSG进行HE染色,并进行免疫组化检测MAP-2和GFAP的表达。结果瞳孔直径变化情况,第10天、14天、21天干细胞组瞳孔直径均大于模型组和培养液组,差异有显著性(P<0.05);HE染色,干细胞组较模型组和培养液组细胞排列整齐,大小形态较一致,细胞间质增生少;免疫组化结果显示,干细胞可增加MAP-2的表达,降低GFAP的表达。结论神经干细胞通过促进兔损毁侧SCSG内MAP-2的表达,同时抑制GFAP的表达来发挥神经功能的修复作用。

脑源性神经营养因子与抑郁症关系的研究进展

神经营养因子（neurotrophin，NT）是一类能促进神经细胞生长、发育和分化的多肽或蛋白质，能调节神经元存活，激活酶的活性，阻止成年神经元损伤后的死亡，具有促进神经元损伤后的修复以及轴突再生，

多发性脑神经损害68例临床病因分析

目的提高对多发性脑神经损害的临床特点和病因的认识,以达到早诊断,早治疗,提高诊断率。方法从主要症状、辅助检查等方面对我院多发性脑神经损害68例患者的临床资料进行回顾性分析。结果病因依次是:鼻咽癌脑神经侵害19例,糖尿病周围神经病12例,多发性脑神经炎10例,颅内动脉瘤6例,海绵窦动静脉瘘4例,海绵窦血栓形成、脑干脑炎各3例,结核性脑膜炎、痛性眼肌麻痹(Tolosa-hunt综合征)、脑干梗死、格林-巴利综合征各2例,多发性硬化、新型隐球菌性脑膜炎、脑干肿瘤各1例。结论主要病因:鼻咽癌脑神经侵害、糖尿病周围神经病、多发性脑神经炎、颅内动脉瘤。

急性脑梗死患者神经炎症因子动态变化的临床观察

目的:通过观察急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者在不同时期血液中促炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及抗炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,探讨神经炎症因子在ACI病理发病机制研究中的作用。方法:抽取92例ACI患者(ACI组)在急性期(0~7d)和恢复期(16~30d)的外周血采用酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ACI患者血液中促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、抗炎症因子(IL-4和IL-10)的含量,并与51例同期门诊体检人员(对照组)进行比较。结果:ACI患者在急性期和恢复期中促炎症细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量较对照组增高,急性期抗炎症细胞因子(IL-4和IL-10)的含量较对照组降低(P<0.05),在恢复期抗炎症细胞因子(IL-4和IL-10)的含量较急性期明显增高(P<0.05)。结论:(1)促炎症细胞因子涉及了ACI的发生、发展。(2)抗炎症细胞因子参与了ACI的病理发病过程并可能与它的恢复有关。

硫化氢对神经退行性疾病保护作用的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)一直被认为是一种有毒气体。近年来,越来越多的研究显示H2S在哺乳动物体内可以调节及参与一定范围的生理和病理过程。H2S在中枢神经系统中扮演着重要的角色。H2S具有抗氧化应激、抗凋亡以及抗炎的作用,而这些生理学意义对研究防治包括阿尔茨海默病、帕金森氏病在内的神经退行性疾病有着重要的启示。

丁苯酞治疗急性脑梗死患者hs-CRP及神经炎症变化

目的通过观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者在丁苯酞注射液治疗不同时期血液中hs-CRP及神经炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量变化及通过NIHSS评分评估ACI的临床疗效。方法我院收治的120例ACI患者,对照组为接受脑梗死基础治疗患者,试验组为接受丁苯酞注射液联合脑梗死基础治疗患者。2组均于治疗前(≤48h)和治疗后(≥14d)采外周血,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ACI患者血液中hs-CRP及神经炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量,采用NIHSS评分评估其临床疗效。结果 (1) 2组患者hsCRP及神经炎症细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量较治疗前明显降低,NIHSS评分优于治疗前。(2)治疗后,联合组较对照组hs-CRP及神经炎症细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量低,NIHSS评分优于对照组。结论丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中可明显降低hs-CRP及神经炎症反应提高临床疗效,改善患者神经功能缺损。

急性脑出血患者中胱抑素C、Hcy及神经炎症因子变化的临床观察

目的:通过观察急性脑出血(Acute cerebral hemorrhage,ACH)患者在不同时期血液中胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)及神经炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,观察其含量变化与ACH的相关性。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ACH患者血液中Cys C、Hcy及神经炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量,并与47例正常对照组比较。结果:ACH组患者在急性期和恢复期外周血中Cys C、Hcy及神经炎症细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的含量较对照组增高。结论:Cys C、Hcy及神经炎症细胞因子涉及了ACH的发生、发展并可能与它的恢复有关。

瘦素对神经退行性病变保护作用的研究进展

瘦素,主要在脂肪组织内合成,其分子量16KD,瘦素能穿透血脑屏障进入脑组织,并广泛分布于中枢神经系统,可控制摄食、增加能量消耗、调节炎症反应、调节神经内分泌等功能。瘦素可通过调节神经分泌及高级神经功能来发挥神经保护作用。

TTR基因突变致神经系统损害的研究进展

转甲状腺素蛋白(TTR)基因突变可导致多系统疾病的发生,尤其以神经系统疾病最为常见,其致病机制大多与淀粉样物质沉积有关,既往TTR基因突变所致周围神经损害的报道较多,但近年来中枢神经损害也逐渐得到关注。本文拟对TTR基因突变所致周围神经系统及中枢神经系统损害的诊治做一综述,以提高临床医师对该类疾病的认识。

能量代谢在2型糖尿病神经炎症中的作用机制

能量代谢对维持人体健康具有重要作用,大脑对能量供应变化非常敏感,机体能量代谢失衡会导致疾病。2型糖尿病是一种慢性低度炎症,炎症作为胰岛素抵抗驱动因素参与糖尿病的发生发展。2型糖尿病神经炎症是糖尿病神经系统病变的主要病理特征,影响糖尿病神经系统并发症的进展。能量代谢途径的中间产物、终产物及代谢酶参与炎症反应调控,可能与小胶质细胞活化有关,通过分析能量代谢与神经炎症之间的关系,可为糖尿病脑病的治疗提供新的方向。

Sirtuins与神经退行性疾病的研究进展

沉默调控基因（SIRTs）是一组激活依赖于NAD＋的具有去乙酰化作用的蛋白。最新的研究表明,SIRTs参与了细胞衰老过程的调节,尤其是在神经退行性疾病中扮演了重要角色。SIRTs基因家族中SIRT2首先发现于酵母中,其余成员则发现于多种有机物中。