从大学生临床技能竞赛论神经外科教学改革方向

医学是一门实践性很强的学科,加强医学生的临床技能培训是从源头上改善医疗质量的重要举措。本文基于目前神经外科临床教学的现状,结合大学生临床技能竞赛备赛和参赛的经验,分析目前神经外科临床教学实施过程中存在的问题从和可能的解决途径,提出了以提高临床技能为核心的多个教学改革思路。

神经外科患者术前血清炎症因子及血常规预测术后深静脉血栓形成的价值

目的观察神经外科患者术前血清炎症因子及血常规对预测术后深静脉血栓形成(DVT)的意义。方法收集2016年4月至2017年4月期间行神经外科手术的患者共156例。根据术后DVT发生情况将患者分为DVT组48例及非DVT组108例。t检验比较两组患者血常规(红细胞计数、血红蛋白、中性粒细胞计数、单核细胞计数、白细胞计数、血小板计数)和血清炎症细胞因子指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8),采用多因素Logistic回归分析神经外科患者术后DVT的可能危险因素,通过绘制受检者工作特征曲线(ROC)确定预测截断值。结果两组患者术前中性粒细胞计数、血红蛋白、TNF-α、IL-6、IL-8差异均存在显著性(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示中性粒细胞计数升高及血清TNF-α浓度升高可能是患者术后DVT形成的危险因素。中性粒细胞计数值预测神经外科术后DVT形成的ROC曲线相应的预测敏感性为61.7%,特异性为82.7%;TNF-α水平预测神经外科术后DVT形成的ROC曲线相应的预测敏感度为72.3%,特异性为83.1%。结论患者术前中性粒细胞计数与TNF-α水平升高对预测神经外科患者术后DVT的发生具有一定提示作用。

神经外科工作站在内镜经鼻蝶垂体瘤手术中的应用

目的:探讨神经外科工作站对内镜经鼻蝶入路垂体瘤手术的指导作用。方法 :自2009年9月至2012年11月我科行内镜经鼻蝶入路垂体瘤切除术70例,术前均采用64排CT扫描及工作站进行三维重建。比较术前工作站三维重建图像和术中内镜图像并行经鼻蝶入路中解剖结构累加分值Spearman秩相关分析;利用工作站辅助定位重要解剖标志,精确量化三维解剖关系。结果:术前工作站三维重建图像与术中内镜图像基本一致,相符性好,10个解剖标志显示的累加分值具有显著相关关系(r=0.864,Р<0.001);工作站重建虚拟图像可模拟内镜经鼻蝶入路垂体瘤手术,准确辅助定位、观察解剖标志及变异,精确量化个体化的三维解剖关系,设计最佳的鞍底开窗,同时准确显示与手术设计相关的距离参数。结论:神经外科工作站是一种简便实用的辅助性工具,可用于指导内镜经鼻蝶垂体瘤手术术前计划形成,增加手术操作的安全性,提高手术效率。

八年制临床医学生的神经外科见习带教工作经验分享

八年制医学教育是培养高层次医学人才的重要方式。针对八年制神经外科教学的特点,结合本单位的具体特点,对八年制学生神经外科见习教学的方法进行了改进,取得了良好的教学效果。本文将具体的教学经验进行了详细的探讨。

GLIM标准与SGA在神经外科重症病人营养不良诊断中应用的观察性研究

目的:比较GLIM标准和SGA两种营养不良评定工具在神经外科重症病人营养不良诊断中的应用。方法:按随机抽样,选取2023年1月至2023年4月入住广州市南方医科大学珠江医院神经创伤重症科42例病人,分别采用GLIM标准和SGA量表两种营养评定工具进行营养状态评估,比较GLIM标准和SGA量表诊断营养不良的情况。结果:①病人NRS 2002评分≥3分,营养筛查风险的阳性率为100%(42/42)。②采用GLIM标准诊断的营养不良病人有13例,阳性率30.95%。采用SGA诊断营养不良29例,阳性率69.05%。③GLIM标准和SGA量表评定营养不良结果的Kappa值为0.372,两种营养状态评估工具诊断的结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经重症外科病人营养风险高,在GLIM标准下营养不良发生率低,SGA标准下营养不良发生率高,GLIM标准和SGA标准的结果一致性较差。

立体定向放射神经外科机器人CYBER刀系统治疗垂体瘤的效果

目的探讨立体定向放射神经外科(SRNS)机器人CYBER刀系统治疗垂体瘤的治疗途径,为垂体腺瘤的治疗开辟无创治疗新路。方法选取2015年5月～2018年12月解放军960医院及山东省医学科学院附属医院收治的垂体瘤患者12例,应用美国第五代无创机器人赛博刀(CYBERKNIFE)系统治疗,采用126个放射节点,分3次治疗,每次间隔24 h,三次总剂量20 Gy;肿瘤边缘视神经剂量20 Gy,结合临床症状及内分泌变化,分析CYBERKNIFE治疗垂体腺瘤的效果。结果泌乳素(PRL)肿瘤6例,生长激素(GH)肿瘤6例;肿瘤直径2.0～3.5 cm,平均(2.30±0.78)cm。术前4例PRL显著升高>200 ng/L,平均(390.00±45.32)ng/L,2例增高37.5～68.6 ng/L,平均(46.00±17.69)ng/L,6例GH升高,平均(14.00±9.13)ng/L。治疗2周后复查MRT2显示肿瘤放射性坏死;术后复查4例激素完全恢复正常,神经内分泌紊乱8例,其中6例恢复正常,轻度下降1例,无改善1例;术后随访3～11个月,平均5.8个月,内分泌功能低下1例,口服强的松及甲状腺素替代治疗。复发1例手术治疗。无永久性尿崩及手术死亡病例。结论应用立体定向无框架放射神经外科CYBER刀系统,以20 Gy损毁剂量,100节点以上分次治疗垂体瘤安全可行。

高血压脑出血神经内镜微创手术与开颅血肿清除术的临床比较分析

目的比较高血压脑出血神经内镜微创手术与开颅血肿清除术的临床特点与疗效。方法收集77例高血压脑出血手术患者的手术时间、手术失血量和GCS评分等临床资料,根据其治疗方案分为神经内镜微创手术组与开颅血肿清除术组,以第3个月GOS评分作为预后指标。采用SPSS10.0,比较两种手术方式手术时间、手术失血量、血肿清除率及其GOS预后评分的差别,观察、分析手术疗效。结果神经内镜微创手术组与开颅血肿清除术组两组病例术前临床资料无明显差异(P值均>0.05)。在手术时间上,神经内镜组平均手术时间(1.6±0.5)h,开颅血肿清除术组平均手术时间(4.6±1.8)h(P<0.01);在手术失血量上,神经内镜微创组平均手术失血量33.2±6.2mL,开颅血肿清除术组平均手术失血量(406.4±305.6)mL(P<0.01);在血肿清除率上,神经内镜组脑内血肿平均清除率为88.6%±6.2%,开颅组平均血肿清除率为69.4%±27.9%(P<0.05);在GOS预后方面,在26例术后随访满3月神经内镜组患者中恢复良好6例,轻度残疾10例,重度残疾5例,植物状态4例,死亡1例(家属放弃治疗后院内死亡)。开颅组49例患者中,恢复良好7例,轻度残疾8例,重度残疾13例,植物状态12例,死亡6例。3例因经济原因在术后放弃治疗脱失。神经内镜微创组患者预后优于开颅组患者预后(P<0.05)。结论神经内镜高血压脑出血手术是一种更具有微创、高效、快速、出血少等特点的高血压脑出血手术方法。

异体和自体骨髓源神经干细胞周围神经移植实验研究

[目的]研究异体和自体骨髓源性神经十细胞移植于周围神经后神经修复情况,以及所移植神经干细胞能否以分化神经元的形式存活。[方法]取新西兰人白兔骨髓基质细胞(BMSCS)体外培养及诱导分化为神经干细胞,采用BrdU标记细胞和免疫细胞化学SABC法检测观察培养细胞;随机选择同种异体BMSCS移植、自体BMSCS移植和未移植组。[结果]异体和处自体移植区生K的神经纤维均显波纹状排列,神经纤维密度比正常神经低但形态近似,可见有髓神经纤维的郎飞氏结,可见到神经纤维间隙的黏液基质及少量成纤维细胞,但均未见分化神经元样的细胞存在;未移植侧生K的神经纤维稀疏,可见到比较多的断裂和不连续,基质黏液变明显;异体移植组神经纤维生K的走行序列比自体移植组神经纤维紊乱,可见到反应性增生。[结论]异体和白体骨髓源性神经干细胞周围神经缺损区移植均有利于神经纤维的修复,异体比自体移植后神经纤生长较差但差别较小;本方法神经干细胞朱见以分化神经元的形式存活。

成年小鼠脑室下区神经干细胞培养与鉴定体系的建立

目的建立系统的成年小鼠脑室下区神经干细胞分离、培养及鉴定体系。方法用无血清方法分离培养成年小鼠脑室下区来源的神经干细胞;用克隆培养、BrdU整合的方法检验培养细胞的干细胞特性;用免疫荧光细胞化学方法检测BrdU、神经干细胞标记物nestin和SOX2,分化的细胞标记物Tuj1、GFAP、NG2,用Western boltting和RT-PCR方法进一步检测神经干细胞标记物nestin和SOX2的表达。结果从成年小鼠脑室下区分离培养出具有自我更新、增殖的神经球,构成神经球的细胞nestin和SOX2呈阳性,它们分化后产生Tuj1阳性的神经元、GFAP阳性的星型胶质细胞、NG2阳性的少突胶质细胞。结论建立了简单、稳定的培养成年小鼠脑室下区神经干细胞方法。

基于HFMEA预防ICU多重耐药菌医院感染暴发的效果评价

目的分析基于医疗失效模式与效应分析(HFMEA)的医院感染防控管理应用于预防多重耐药菌(MDRO)医院感染暴发的效果。方法成立多学科项目实施小组,对某院重症监护病房(ICU)2020年6—12月收治的患者进行回顾性分析,运用HFMEA模式对MDRO医院感染暴发防控进行风险评估,对高风险失效模式进行原因分析,制定针对性防范措施并于2021年1月开始实施。比较实施前后工作人员手卫生、穿脱隔离衣情况及患者MDRO医院感染发生情况。结果HFMEA实施后,ICU MDRO医院感染暴发潜在失效模式风险系数明显下降;工作人员手卫生依从率较实施前提升了10.98%~14.12%;接触MDRO患者及床单位时工作人员使用隔离衣的依从率较实施前提升了8.61%~15.21%;穿脱隔离衣正确率较实施前提升了10.73%~18.43%;ICU医院感染率、MDRO日医院感染率、呼吸机相关肺炎(VAP)发病率、中央导管相关血流感染(CRBSI)发病率、导尿管相关尿路感染(CAUTI)发病率与实施前比较均有下降。结论应用HFMEA前瞻性评估并对MDRO医院感染防控措施进行干预,可以有效降低MDRO医院感染率,从而预防MDRO医院感染的暴发。

蜂毒肽对人神经胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的研究蜂毒肽对体外培养的人神经胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法MTT法检测蜂毒肽对两种人神经胶质瘤细胞(U87、U251)的增殖抑制率;流式细胞仪和凝胶电泳法检测蜂毒肽对两种肿瘤细胞的凋亡诱导作用。结果蜂毒肽能够明显抑制两种细胞的生长(P<0.05);浓度为1、10、20、40、80、160、200mg/L的蜂毒肽诱导U87和U251细胞的凋亡率分别达到12.80%、16.92%、22.69%、34.05%、41.82%、59.87%、80.25%和11.61%、16.21%、22.03%、30.57%、41.10%、58.33%、79.12%,其诱导凋亡作用与剂量呈正相关。结论蜂毒肽对人神经胶质瘤细胞具有明显的增殖抑制和促进凋亡作用。

高血压性小脑出血神经内镜微创手术治疗

目的总结高血压性小脑出血的神经内镜治疗经验。方法采用神经内镜及微创脑手术套管对15例高血压小脑出血病人行微创手术治疗,观察、分析手术疗效。结果手术失血量30～40 ml,平均血肿清除率为(92.9±4.3)%。术后家属放弃治疗死亡1例。术后随访14例,时间3个月,GOS评分:5分(恢复良好)7例,4分(轻度残疾)4例,3分(重度残疾)2例,2分(植物状态)1例。结论神经内镜高血压小脑出血微创手术是一种具有安全、微创、高效、快速、出血少等特点的高血压小脑出血微创手术方法。

炎性介质阻断剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨炎性介质阻断剂AG490对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响。方法雄性SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、AG490组;采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;AG490组于脑缺血即刻及再灌注后12 h分别腹腔注射AG490 1 mg/kg。再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡数;应用Western Blot法检测各组脑组织磷酸化酪氨酸蛋白激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活因子(P-STAT3)、caspase-3表达。结果与缺血再灌注组及生理盐水组比较,AG490组大鼠神经功能缺损评分明显减低(均P<0.05);凋亡细胞数及P-JAK2、P-STAT3、caspase-3表达明显减少(均P<0.01)。结论AG490可阻断JAK2/STAT3细胞因子信号转导通路,有效抑制caspase-3表达,减轻缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。

大鼠骨髓源神经干细胞的Sinerem体外标记及磁共振成像研究

目的应用超小超顺磁性氧化铁(USPIO)Sinerem和转染试剂多聚赖氨酸(PLL)复合物标记大鼠骨髓源神经干细胞,初步评价磁共振成像活体示踪Sinerem标记干细胞的可行性。方法分离SD大鼠骨髓基质干细胞,体外培养诱导成骨髓源神经干细胞。将制备的Sinerem-PLL复合物以浓度Sinerem200μg/ml和干细胞共孵育培养过夜。采用普鲁士蓝染色和透射电镜确定细胞内铁的摄取、定位情况;并对细胞增殖、凋亡检测评价。体内外以SE序列T2WI与T2*WI行4.7T磁共振干细胞成像。结果该方法标记干细胞效率为95%以上,普鲁士蓝染色显示铁颗粒存在胞质中,电镜显示铁颗粒集中于内涵体和溶酶体中;该浓度时Sinerem对细胞的活性影响与未标记细胞相比差异无统计学意义(P>0.05)。标记后细胞体内外的T2WI与T2*WI信号强度明显降低。结论利用Sinerem对比剂经PLL介导标记骨髓源神经干细胞高效易行,磁共振可用于活体示踪神经干细胞。

神经胶质瘤与新型抑癌基因的研究进展

胶质瘤起源于神经系统的胶质细胞,是迄今人类发病率最高的原发性颅脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的46%[1],至今仍是颅内原发性肿瘤中发病率、病死率最高的,中位数生存时间约为1年[2]。胶质瘤的发生发展过程是多步骤、多因素的,确切发生机制尚未研究清楚[3]。近些年来,随着分子遗传学、分子生物学等学科的迅速发展和检测方法的不断更新,研究工作者得以发现更多与胶质瘤发生发展紧密相关的抑癌基因,为进一步认识胶质瘤发生发展的机制、界定胶质瘤的分级分型、开展生物靶向治疗和判断预后等奠定基础。

乙酰半胱氨酸及德巴金预处理后氯化亚铁对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响

目的探讨和观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)及德巴金(DP)预处理后氯化亚铁(FeCl2)对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响。方法培养的新生SD大鼠皮层神经元细胞分为5组:对照组(PBS)、模型(FeCl2)组、NAC预处理组、DP预处理组、NAC+DP预处理组。采用反映细胞膜电位和过氧化物水平荧光强度的荧光探剂DiBAC4(3)和乙酰乙酸盐2′,7′二氯氢化荧光素(H2DCF)分别标记,应用激光共聚焦扫描显微镜动态观察各组神经元细胞相对荧光强度变化。免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果与对照组比较,模型组反映过氧化物的荧光强度增强(P<0．05);与模型组比较, NAC组及NAC+DP组荧光强度降低(P<0．01),而DP组变化不明显(P>0．05)。与模型组比较,DP组及NAC+DP组可抑制神经元受FeCl2作用后膜电位变化,该两组荧光强度降低(P<0．01);而NAC组变化不明显(P>0．05)。模型组较对照组NF-κB染色强度明显增加,NAC组与NAC+DP组较模型组染色强度明显降低。结论 FeCl2对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,NAC预保护可减少神经元受FeCl2作用后过氧化物等自由基的生成,DP可起到稳定神经元受 FeCl2作用后膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻神经元受FeCl2作用的损伤。抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作。

大鼠创伤性颅脑损伤后脑室下区内源性神经干细胞的增殖与分化

目的探讨创伤性脑损伤后脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的增殖分化的时程变化。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,对照组不做任何处理,假手术组仅切开头皮和颅骨开窗,实验组采用Feeney氏法造成颅脑损伤(TBI)。选用Nestin与Brd U两种细胞标志物及神经元特异标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质细胞标志物GFAP,采用免疫荧光化学方法对3组脑组织标本分别行双标蛋白抗体免疫荧光染色,检测TBI后SVZ内源性NSCs的增殖、分化变化。结果 TBI后,伤侧SVZNestin/NSE、Nestin/GFAP、Brd U/NSE、Brd U/GFAP标记阳性细胞均明显增多,伤后第1天开始升高,第3天达峰值,第14天恢复正常,实验组4个时间点间及实验组与对照组对应时间点间的比较差异均有显著性意义,其中以Nestin/GFAP标记的增殖分裂阳性细胞升高最显著。结论 TBI后,动员了伤侧SVZ中的NSCs,诱导该区内源性NSCs的增殖分化,提示SVZ是NSCs增殖分化的重要的生发中心之一。

激光共聚焦扫描显微镜动态观察体外培养大鼠皮层神经元受氯化亚铁作用时过氧化物水平及膜电位的变化

目的:建立外伤性癫痫的铁离子诱导细胞模型,观察N-乙酰半胱氨酸及德巴金预处理对受氯化亚铁作用的皮层神经元过氧化物及膜电位的影响。方法:实验于2004-10/2005-06在南方医科大学珠江医院神经外科实验室完成。①培养的新生SD大鼠神经元细胞,随机分为5组:对照组,模型组(1mmol/L),N-乙酰半胱氨酸预处理组(终浓度0.08g/L);丙戊酸钠(德巴金)预处理组(终浓度0.1g/L);N-乙酰半胱氨酸+德巴金预处理组(终浓度分别为0.08g/L及0.1g/L)。②采用荧光探剂DiBAC4(3)和乙酰乙酸盐2’,7’二氯氢化荧光素分别标记,激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)断层光切扫描动态观察体外培养的大鼠脑皮层神经元受氯化亚铁作用时的细胞膜电位和过氧化物水平变化。③免疫组织化学检测核因子-κB的表达情况。结果:①大鼠脑皮层神经元过氧化物水平:与对照组比较,模型组过氧化物的相对荧光强度值著性增高(3.39±1.21,18.95±16.26,P=0.038<0.05);N-乙酰半胱氨酸预处理组及N-乙酰半胱氨酸+德巴金预处理组相对荧光强度变化呈负值(-19.66±10.40,-14.84±5.08),与模型组比较差异有显著性(P<0.01);德巴金预处理组(22.89±0.91)相对荧光强度变化与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②各组细胞膜电位测定结果:德巴金预处理组及N-乙酰半胱氨酸+德巴金预处理组相对荧光强度值明显低于模型组(-11.18±3.12,4.45±1.69,25.15±8.84,P<0.01);而N-乙酰半胱氨酸预处理组相对荧光强度变化(23.13±18.92)与模型组差异无显著性意义(P>0.05)。③模型组较对照组核因子κB染色强度明显增加;N-乙酰半胱氨酸预处理组与N-乙酰半胱氨酸+德巴金预处理组较模型组染色强度明显降低。结论:氯化亚铁对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,导致膜电位的改变,N-乙酰半胱氨酸预保护可减少其过氧化物等自由基的生成,德巴金可起到稳定皮层神经元膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻皮层神经元受氯化亚铁作用的损伤。抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作。

低剂量伽玛刀照射癫癎大鼠脑神经元的超微结构研究

目的探索伽玛刀治疗原发性癫的细胞学机理。方法建立大鼠皮质青霉素局灶性癫癎模型,将SD大鼠随机分为实验组、实验对照组和对照组。照射周边剂量12 Gy, 等剂量曲线为50%。分别于0.5 h^2个月后取靶区皮质及海马标本制备光镜、常规透射电镜样品。结果癫癎模型鼠可见较多凋亡神经元,而癫癎模型鼠经低剂量伽玛刀照射后同时程的神经元改变较轻微,凋亡细胞少见。结论凋亡参与了青霉素致癫癎发作后海马神经元的死亡过程,低剂量伽玛刀照射对抑制神经元的死亡过程有重要作用。

大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响

目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶(Calpain)活性变化及亚低温的干预机制。方法培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。