RITA对TP53突变人套细胞淋巴瘤细胞株的作用及调控机制研究

目的:研究RITA对TP53突变的人套细胞淋巴瘤细胞株Mino的作用及其调控机制。方法:体外培养Mino细胞,不同浓度(0-16μmol/L) RITA作用于Mino细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法检测RITA对Mino细胞的增殖抑制作用;0-8μmol/L浓度RITA作用于Mino细胞48 h,采用Annexin V/PI流式细胞术检测RITA对Mino细胞的凋亡诱导作用,采用Western blot法检测蛋白BCL-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、PARP、MDM2、P53的表达。结果:RITA能显著抑制TP53突变细胞株Mino增殖,经0.5、1、2、4、8、16μmol/L的RITA作用Mino细胞48 h后,细胞的增殖抑制率分别为(1.2±5.6)%、(14.9±4.9)%、(41.7±5.0)%、(61.8±2.4)%、(70.2±2.8)%和(70.8±2.4)%,随着RITA作用浓度的增加,抑制率也增加(r=0.767)。Mino细胞经4μmol/L的RITA作用24、48和72 h后的增殖抑制率分别为(25.2±3.8)%、(61.8±2.4)%和(87.0±0.7)%,随着RITA作用时间增加,抑制率亦增加(r=0.978)。细胞凋亡检测结果显示,Mino细胞经0、2、4、8μmol/L的RITA作用48 h后的凋亡率分别为(5.4±0.4)%、(15.3±0.6)%、(38.7±1.7)%和(50.8±1.1)%,随着RITA作用浓度增加,诱导Mino细胞凋亡的作用增强(r=0.961)。Western blot检测结果显示,随着RITA浓度的增加,BCL-2蛋白表达下降(r=0.932),出现PARP切割和Caspase-3激活,而MDM2、P53蛋白表达无变化。结论:P53小分子RITA对套细胞淋巴瘤TP53突变细胞株Mino有显著的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能依赖于Caspase途径,而与P53通路无关。

基于DS18B20的生化分析仪加热模块的设计与实现

目的:设计一种全自动生化仪加热模块,在抽取试剂时对试剂进行预加热。方法:使用DS18B20作为温度传感器,加热膜作为加热部件,利用单总线方式,并充分考虑容错性设计,实现对加热温度的控制。结果:通过常温下的试验,该模块能在20 s内将温度控制在40℃,控制误差满足生化仪要求。结论:该模块可以推广应用到酶标仪、特定反应蛋白分析仪等设备,十分可行有效。

340nm波长酶标免疫分析仪的实现

本文详细介绍了支持340nm波长酶标免疫分析仪工作原理和电路结构的设计与实现。通过准确性测试、线性度测试和重复性测试,证实该酶标免疫分析仪实现支持340nm波长的测试,能很好地满足临床某些科研测试的需求,是高端酶标的一个重要体现。实验还证明,采用一定的软硬件技术,配合光路的设计,能使340nm波长完全达到国家对酶标免疫分析仪的性能标准。

按摩淋巴结真的能排毒?

经常看到市面上有养生馆打着“淋巴结按摩排毒”的广告标语，那么，按摩淋巴结真的能达到排毒的作用吗？

硼替佐米为基础的化疗方案对多发性骨髓瘤患者肾功能及预后的影响

目的研究硼替佐米为基础的化疗方案对多发性骨髓瘤患者肾功能及预后的影响。方法回顾性分析接受化疗的60例多发性骨髓瘤患者的临床病理资料。观察组采用硼替佐米为基础的化疗方案,对照组采用无硼替佐米的化疗方案。患者均随访2年,评估两组患者的治疗效果、肾功能变化、不良反应发生率和生存率。结果治疗前两组患者的年龄、性别、ISS分期和肾功能间的差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者化疗总有效率显著增加(P<0.01),肾功能显著改善(P<0.01),治疗后免疫球蛋白显著降低(P<0.01)。与对照组相比,观察组患者外周神经毒性的发生率显著增加(P<0.01),而血液学毒性和感染的发生率显著降低(P<0.01)。随访2年,观察组患者的生存率显著高于对照组(P<0.01)。结论硼替佐米为基础的化疗方案可显著提高多发性骨髓瘤患者的治疗有效率,改善肾功能,降低血液学不良反应和感染的风险,提高患者的总生存期。

p16基因缺失在儿童与成人急性B淋巴细胞白血病的临床意义

目的探讨p16基因缺失对儿童与成人急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）预后的影响。方法采用流式细胞术、G显带核型分析和问期荧光原位杂交（I-FISH）技术，对73例儿童和56例成人B—ALL患者进行免疫学和细胞遗传学检测，并回顾分析其临床资料。结果I-FISH检测发现儿童组患者中p16基因纯合性缺失、杂合性缺失和无缺失的发生率分别为24．7％（18例）、6．8％（5例）、68．5％（50例），成人组患者分别为14．3％（8例）、8．9％（5例）、76．8％（43例）；儿童组与成人组p16基因缺失发生率比较差异无统计学意义（P=0．338）；分别对两组患者中p16基因缺失与无缺失者临床特征进行比较，外周血WBC、骨髓原始细胞比例、染色体核型、髓外浸润发生率、第1次化疗完全缓解率等方面差异无统计学意义（P〉0．05）。分别有2例儿童和成人患者初治时无p16基因缺失，复发时检测结果显示p16基因缺失。儿童组p16基因缺失者与无缺失者的总生存（OS）率分别为45．3％和79．8％（P=0．006），成人组分别为7．7％和22．6％（P=0．002）；儿童组p16基因缺失者与无缺失者的无事件生存（EFS）率分别为33．5％和58．1％（P：0．008），成人组分别为0和10．9％（P〈0．001），差异均有统计学意义。儿童标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为46．8％和89．3％（P=0．015），EFS率分别为40．9％和82．1％（P=0．007）；儿童高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为41．7％和67．4％（P=0．193），EFS率分别为25．0％和25．6％（P=0．305）；成人标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为20．0％和46．9％（P=0．092），EFS率分别为0和25．0％（P=0．062）；成人高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为0和12．4％（P〈0．01），EFS率分别为0和4．8％（P〈0．001）。结论p16基因缺失的儿童和成人B—ALL患者预后相对较差，明确p16基因缺失状态对于评估预后和指导临床治疗有重要意义。

用于利妥昔单抗时代的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的改良的国际预后指数

20多年来，国际预后指数（International Prognostic Index，IPI）一直是判断弥漫大B细胞型淋巴瘤（DLBCL）患者预后的基础。它包含年龄、乳酸脱氢酶（LDH）、节外受累部位数量、Ann Arbor分期和ECOG体能状态评分五个临床特点，并将患者分为4个独立的危险组。自1990年代末以来，在DLBCL的传统化疗方案中加入利妥昔单抗（R，商品名美罗华）已经将所有危险组的生存大大改善。结果，IPI用来区分危险组，特别是高危组患者的能力下降了。为此，美国的Zhou等利用在美罗华时代美国国家综合癌症网络（NCCN）数据库收集到的原始数据，构建了一个完全基于临床特征的新的预后模型，其研究结果发表在2014年2月6日的Blood杂志上。