目的探讨快速康复外科(FST)理念指导下对肝部分切除术患者围术期胰岛素抵抗和炎症反应的影响。方法选择择期行肝部分切除术的患者60例,按住院号分为FTS组和对照组。FST组应用FTS措施进行综合处理,而对照组采用传统方案治疗,比较两组麻...目的探讨快速康复外科(FST)理念指导下对肝部分切除术患者围术期胰岛素抵抗和炎症反应的影响。方法选择择期行肝部分切除术的患者60例,按住院号分为FTS组和对照组。FST组应用FTS措施进行综合处理,而对照组采用传统方案治疗,比较两组麻醉相关指标:围术期麻醉维持期用药量,术后苏醒时间及术后镇痛效果;并于术前3 h(T1)、麻醉前(T2)、术毕(T3)、术后第1天(T4)和术后第3天(T5)分别抽取患者静脉血9m L,各3 m L测定空腹血糖和血清胰岛素浓度,并用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。另3 m L采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果与对照组比较,FTS组术中麻醉维持期间,七氟醚、阿曲库铵、丙泊酚及舒芬太尼用量明显减少,术后苏醒时间更快,术后镇痛效果更好(P<0.05)。与对照组比较,FTS组在T2时血糖明显升高,但T3时其血糖水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,FTS组在T3、T4、T5时其胰岛素水平和IR明显降低,而ISI水平升高(P<0.05);与对照组比较,FTS组在T3时IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。结论FST理念应用于肝部分切除术患者能改善围术期胰岛素抵抗,并降低患者机体的炎症反应。展开更多
目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)...目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)、间歇性缺氧组(IH:6%O2,30周期/h,8 h/d,4周,n=15),IHR组(缺氧2周后复氧2周,n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况,检测循环瘦素、IL-6、Ang-II含量。IHR干预结束后,大鼠接受4μg瘦素侧脑室注射,1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达,Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达,RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量,对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0.001)和摄食量(P=0.001)增加,全身炎症因子升高(瘦素P=0.004;IL-6 P=0.008;Ang-II P<0.001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0.001 vs NM组),降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0.001 vs NM组),抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-,P=0.241),降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0.001 vs NM组),并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0.001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后,IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善,下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导,从而促进肥胖大鼠增重,这可以通过复氧治疗得到改善。展开更多
文摘目的探讨快速康复外科(FST)理念指导下对肝部分切除术患者围术期胰岛素抵抗和炎症反应的影响。方法选择择期行肝部分切除术的患者60例,按住院号分为FTS组和对照组。FST组应用FTS措施进行综合处理,而对照组采用传统方案治疗,比较两组麻醉相关指标:围术期麻醉维持期用药量,术后苏醒时间及术后镇痛效果;并于术前3 h(T1)、麻醉前(T2)、术毕(T3)、术后第1天(T4)和术后第3天(T5)分别抽取患者静脉血9m L,各3 m L测定空腹血糖和血清胰岛素浓度,并用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。另3 m L采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果与对照组比较,FTS组术中麻醉维持期间,七氟醚、阿曲库铵、丙泊酚及舒芬太尼用量明显减少,术后苏醒时间更快,术后镇痛效果更好(P<0.05)。与对照组比较,FTS组在T2时血糖明显升高,但T3时其血糖水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,FTS组在T3、T4、T5时其胰岛素水平和IR明显降低,而ISI水平升高(P<0.05);与对照组比较,FTS组在T3时IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。结论FST理念应用于肝部分切除术患者能改善围术期胰岛素抵抗,并降低患者机体的炎症反应。
文摘目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)、间歇性缺氧组(IH:6%O2,30周期/h,8 h/d,4周,n=15),IHR组(缺氧2周后复氧2周,n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况,检测循环瘦素、IL-6、Ang-II含量。IHR干预结束后,大鼠接受4μg瘦素侧脑室注射,1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达,Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达,RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量,对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0.001)和摄食量(P=0.001)增加,全身炎症因子升高(瘦素P=0.004;IL-6 P=0.008;Ang-II P<0.001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0.001 vs NM组),降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0.001 vs NM组),抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-,P=0.241),降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0.001 vs NM组),并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0.001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后,IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善,下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导,从而促进肥胖大鼠增重,这可以通过复氧治疗得到改善。