发芽粟米活性肽减轻铜诱导秀丽隐杆线虫氧化损伤及其分子机制

目的:以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)为模型,探究发芽粟米活性肽(Germinated foxtail millet bioactive peptides,GRBPs)对铜诱导的体内氧化损伤的缓解作用和相关机制。方法:将野生型N2秀丽隐杆线虫随机分为对照组、GRBPs组,观察喂食GRBPs对线虫接受铜刺激后运动能力和存活率的影响;通过检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(Superoxide disumutase,SOD)活性,评估GRBPs对铜诱导线虫氧化损伤的影响;进一步,通过基因组及转录组测序技术(RNA-seq)以及非靶向代谢组学分析,探讨GRBPs的作用机制。最后对抗氧化相关基因进行逆转录和实时定量PCR(qPCR)验证。结果:GRBPs可明显提高铜刺激后线虫的存活率和运动能力;1 mg/mL浓度的GRBPs可极显著降低丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量(P<0.0001),增加CAT和SOD活性,同时调节特定基因(如ctl-1、ctl-2的上调和sod-1、sod-2的下调)的表达量。在基因水平上,GRBPs对线虫的影响主要是调控编码角质层结构成分和活性以及细胞色素酶P450的相关基因表达;在代谢水平上,GRBPs对线虫的影响主要是调控植物次生代谢产物的含量。结论:发芽粟米活性肽可以有效减轻铜诱导的氧化损伤,其作用机制可能是通过提高抗氧化酶活性、降低角质层和细胞色素酶P450相关基因表达和调节植物次生代谢产物的含量来实现。

疫情背景下药学创新人才培养的思考与探索

新冠肺炎疫情的发生,让人们进一步认识到:加强医药卫生事业发展是维护人类生命健康安全的重要保障,推进有效药物的研发和应用是战胜疾病的根本手段,强化药学创新性人才培养是实现健康中国战略的切实举措。面对新形势、新变局,药学高等教育应主动转变观念,转化危机,从优化课程体系设置、深化教学方式改革和强化创新能力培养三个方面推动药学人才培养变革。

工程教育认证理念下研究教学型大学制药工程专业人才培养模式的初探

通过工程教育认证,更好培养工科人才。结合研究教学型大学的办学条件,我们在创新专业教学知识模式、实践教学模式、"传帮带"学长制等方面进行了改革与探索,构建具有综合素养的制药工程专业人才的培养模式。

基于SiO_(2)纳米颗粒的无标记化学发光氯霉素适体传感器

经由食物链长期摄入氯霉素残留物会给人体带来各种危害和疾病。因此,建立快速、准确且高灵敏的食品中氯霉素检测方法具有重要意义。采用溶胶-凝胶法制备了表面氨基化的SiO_(2)纳米颗粒,并用X射线衍射、透射电镜和红外光谱对其进行了表征。然后,利用酰胺键和碱基互补配对作用在SiO_(2)纳米颗粒表面依次组装互补DNA链和氯霉素适配体,成功构建了无标记化学发光氯霉素适配体传感器。该传感器制备简便,其中的氯霉素适配体既可作为生物识别元件,又可与苯甲酰甲醛反应产生化学发光信号,无需标记信号分子。该传感器的氯霉素检出限为3.26×10^(-9) mol·L^(-1),且选择性较好。将该传感器应用于实际样品中进行加标,回收率在94.67%~103.00%之间,表明该适体传感器可用于食品中氯霉素的检测。

基于镍基材料构建无酶比色传感器快速检测马拉硫磷

制备NiBM并将其应用无酶传感器的构筑,建立比色法快速检测马拉硫磷。合成的NiBM能将无色的3,3′,5,5′-四甲基联苯胺氧化为蓝色的TMB氧化物。当马拉硫磷存在时,由于NiBM中镍原子与马拉硫磷的硫代磷脂键之间具有高亲和力,NiBM与马拉硫磷相结合,抑制NiBM对TMB的氧化反应。该无酶NiBM传感器在最佳检测条件下表现出优异的稳定性和较高的检测性能,检测马拉硫磷的线性范围为0~100 ng·mL^(-1),检测限低至7.8 ng·mL^(-1)。所提出的比色传感器为有机磷农药的测定提供了一种有前景的快速检测技术,该技术使用的NiBM制备过程简单且原料廉价易得,有望应用于复杂基质中马拉硫磷的快速检测和通量筛查。

胃肠间质瘤靶向药物伊马替尼的个体化用药管理中国专家共识

目的 为指导胃肠间质瘤(GIST)靶向药物伊马替尼的个体化用药管理,提高患者生存率、改善患者生活质量提供参考。方法 采用名义群体法,由多学科(临床、药学、循证)专家组成编写组,经共同讨论确定《胃肠间质瘤靶向药物伊马替尼的个体化用药管理中国专家共识》编写大纲。编写组专家针对大纲涉及内容进行系统检索、分析、归纳,并根据我国现状、临床需求和研究证据制定相关共识。由临床实践经验丰富的多学科专家组成外审组。采用德尔菲法问卷方式,开放收集专家的外审意见,并对意见进行整理、归纳、分析、反馈、修订,最终形成共识。结果与结论 本共识内容包括伊马替尼针对GIST的新辅助治疗、手术切除后具有明显复发风险的成人患者的辅助治疗、复发转移性或不可切除患者的药物治疗的临床应用,药学监测及其长期用药管理。本共识的发布为我国医疗机构在GIST患者个体化用药管理方面提供了规范化的流程与方法,对提高伊马替尼的临床疗效、保障用药安全具有重要意义。

曲妥珠单抗生物类似药治疗HER2阳性晚期乳腺癌的安全性、有效性和经济性评价

目的比较曲妥珠单抗生物类似药(商品名汉曲优)与原研药(商品名赫赛汀)治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌患者的安全性、有效性和经济性。方法回顾性分析2020年8月至2022年12月在南昌大学第一附属医院、江西省肿瘤医院和江西省南昌市第三医院接受曲妥珠单抗联合紫杉醇化学治疗的56例HER2阳性晚期乳腺癌患者的临床资料,按治疗方案的不同将患者分为观察组(22例,予汉曲优)和对照组(34例,予赫赛汀),比较两组患者用药后的疗效、不良反应和治疗费用。结果有效性方面,观察组和对照组的中位无进展生存期分别为15.8个月[95%CI(7.34,24.27)]和12.5个月[95%CI(8.72,16.31)],组间无显著差异(P=0.466);客观缓解率分别为54.55%和52.94%,组间无显著差异(P=0.906);疾病控制率分别为90.91%和88.24%,组间无显著差异(P=1.000)。安全性方面,观察组和对照组不良反应发生率相当(83.36%比73.53%,P=0.418)。经济性方面,观察组患者医疗总费用中位数为13991.08元,少于对照组的17553.69元,但无显著差异(P=0.131)。结论汉曲优与赫赛汀的有效性、安全性及经济性相当,但汉曲优具有规格优势,医师可根据患者的用药剂量选择合适的药物。

奈韦拉平对乙醇脱氢酶催化活性的影响及机制研究

奈韦拉平(Nevirapine,NVP)是一种在临床上用于治疗和预防艾滋病的药物,但NVP会导致肝脏中一些酶的活力异常。乙醇脱氢酶(ADH)是肝脏中一种重要的代谢酶,目前NVP对ADH催化活性的影响尚不清楚。因此,本研究通过光谱学和分子对接技术探究NVP对ADH催化活性的影响及机制。实验结果表明,NVP通过诱导ADH的二级结构发生改变的模式激活ADH的催化活性,并且呈现剂量依赖性。NVP在范德华力和氢键的驱动下进入ADH的辅酶空腔从而形成稳定的二元复合物。热力学实验结果表明两者之间的结合常数为1.478×10^(4)L·mol^(-1)(298K)。此外,NVP与ADH的Leu326、Ile328、Arg48等氨基酸残基之间的Pi-Cation、Pi-Alkyl以及Alkyl作用力在维持复合物稳定性方面同样发挥重要作用。

ZnO@rGO负载刺芒柄花素抑制α-葡萄糖苷酶活性研究

本文采用紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱和酶抑制动力学方法研究了纳米ZnO与还原氧化石墨烯复合材料(ZnO@rGO)负载刺芒柄花素(For)与α-葡萄糖苷酶(α-Glu)的相互作用。研究发现,For通过π-π堆积作用吸附在ZnO@rGO表面形成复合物。荧光猝灭实验说明,ZnO@rGO存在下,For与α-Glu的结合常数增大,作用力为氢键和范德华力。酶抑制动力学研究发现,For对α-Glu属于竞争型抑制,而ZnO@rGO负载For对α-Glu属于反竞争型抑制,其抑制常数K_(i,For)>K_(is,ZnO@rGO-For),说明ZnO@rGO负载For对α-Glu的抑制作用大于For。通过圆二色谱实验证实了ZnO@rGO对α-Glu的构象影响小,可用于潜在的糖尿病治疗。

黄芩汤的抗须癣毛癣菌活性及作用机制研究

研究黄芩汤(HQD)的抗须癣毛癣菌活性及作用机制。方法 通过测定最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MFC)、菌丝长度、孢子萌发率、生物量和观察菌丝超微结构评价HQD的抗须癣毛癣菌活性;通过山梨醇保护实验检测HQD对须癣毛癣菌细胞壁的影响;通过测定麦角固醇含量和角鲨烯环氧酶(SE)、羊毛甾醇14α-去甲基化酶(CYP51)的活性考察HQD对须癣毛癣菌细胞膜的影响;通过测定线粒体中苹果酸脱氢酶(MDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及ATP酶(包括钠钾ATP酶、钙镁ATP酶和总ATP酶)的活性考察HQD对须癣毛癣菌线粒体的影响。结果 HQD对须癣毛癣菌具有显著的抑菌活性,MIC、MFC值分别为3.13、25 mg/mL。经HQD干预后,须癣毛癣菌菌丝长度均显著缩短(P<0.05);孢子萌发率、生物量、细胞膜中麦角固醇含量和SE、CYP51活性以及线粒体中MDH、SDH、各种ATP酶的活性均显著降低(P<0.05);细胞结构受到了一定程度的破坏,但细胞壁的完整性没有受影响。结论 HQD具有显著的抗须癣毛癣菌活性,其作用机制与降低细胞膜中麦角固醇含量和SE、CYP51活性以及线粒体相关酶活性有关。

健康中国视阈下医院药房实习教学改革探索

随着医疗体制改革的不断深入,医院药师的工作职能从原先的药品保障向以患者为中心的药学综合服务转变。作为药学专业实习生的主要实习岗位之一,医院药房实习工作仍以药品调剂为主,且各医院带教水平参差不齐且整体滞后,如何帮助实习生树立正确职业价值观,提高药学服务技能已经迫在眉睫。文章主要阐述了现阶段医院药房实习存在诸如学生积极性较低、思政教育相对不足、教学计划和目标不清晰、考核标准和评价体系缺失等问题。结合当前医院实习教学现状,提出构建健康中国视阈下以药学服务为中心的实习教学模式,通过明确教学目标、实行多元化考核、强化思政教育,树立科学价值观,加强职业培训,培养药学服务能力等方面,从实习生岗前教育、处方调配、处方审核、用药指导、医患沟通及药品管理等进行培训,让实习生更好地将专业知识转变成职业技能和岗位胜任力,提高实习生药学服务技能,提高实习教学效果。

基于美国FAERS数据库的多黏菌素E相关药品不良事件信号挖掘研究

目的:挖掘多黏菌素E的药品不良事件(ADE)信号,识别出潜在的不良反应,为临床合理用药提供依据。方法:采用比例失衡法(ROR),对美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库中2013年10月1日至2023年10月1日的所有多黏菌素E相关ADE报告进行信号挖掘。分析报告病例的基本情况;映射得到对应的系统器官分类(SOC),并与药品说明书记录的不良反应进行对比;对不同适应证患者的首选术语(PT)进行分析。结果:共检索得到的1432例次报告事项,挖掘到140个以多黏菌素E为怀疑药物的ADE信号。其中涉及21种SOC,主要为全身性疾病及给药部位各种反应(381例次,占26.61%),其次为肾脏及泌尿系统疾病(168例次,占11.73%)和呼吸系统、胸及纵隔疾病(125例次,占8.73%)。报告例次数排序靠前的ADE信号涉及耐药、急性肾损伤、病原体耐药等PT,多器官功能不全综合征、囊性纤维化等PT未被药品说明书收录;信号强度排序靠前的ADE信号涉及胆石性肠梗阻、巴特综合征、非血小板减少性紫癜等PT,且上述3种PT均未被药品说明书收录。结论:对基于美国FAERS数据库的多黏菌素E相关ADE信号进行挖掘和评价,可为临床安全用药提供依据。

基于“医药融合、创新驱动、思政引领”的“临床药理学”课程教学改革与实践

“临床药理学”是医药类专业的核心课程,针对“临床药理学”课程目前教师结构不合理、教学内容陈旧、学生创新意识缺乏、实践能力培养不足,以及考核方式单一等问题,通过对该课程的教学团队、教学内容、教学模式和考核评价等进行的改革探索,重构基于“医药融合、创新驱动、思政引领”的“临床药理学”课程教学体系,从而提高该课程的教学质量,为培养符合社会需求的创新型药学人才奠定基础。

贝伐珠单抗联合化疗致晚期结直肠癌患者心脏毒性的真实世界研究

目的 探讨贝伐珠单抗联合化疗对晚期结直肠癌患者心脏指标的影响。方法 选取南昌大学第一附属医院2020年1月1日至2022年12月31日收治的215例晚期结直肠癌患者。根据是否使用贝伐珠单抗将患者分为联合贝伐珠单抗化疗组(A组,138例)和单纯化疗组(B组,77例)。对A组进行亚组分析:根据化疗周期次数划分为两个阶段,随后排除A、B两组中具有既往心血管危险因素的患者,分别记为C组和D组,对其进行亚组分析:比较患者特征、用药前后心肌酶谱、血压及心电图变化情况。结果 1.A、B两组患者临床特征差异无统计学意义(P>0.05)。2.心电图异常率比较:A组明显高于B组(P<0.05);亚组分析表明,C组较D组差异有统计学意义(P>0.05)。3.心肌酶谱变化:A组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均有所增加,而B组没有明显变化,且两组间CK-MB和LDH差异有统计学意义(P>0.05);亚组分析示:患者治疗第二阶段血压较第一阶段升高明显(P>0.05);C组CK、CK-MB、LDH较D组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 贝伐珠单抗导致心脏损伤与使用次数相关,CK-MB、LDH、心电图可作为早期发现心脏损伤的重要检测手段。

治疗阿尔茨海默病创新药物研发进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能下降和行为损害,因其发病机制复杂,目前尚无有效的预防和治疗手段。近年来,依据AD发病机制和病理学特点进行靶向治疗逐渐成为新药开发的重点。靶向药物β淀粉样蛋白(Aβ)单克隆抗体阿度奴单抗和来卡内单抗获美国FDA批准用于AD的治疗,调节肠道菌群药物甘露特纳在中国批准上市,β分泌酶抑制剂、抗Aβ疫苗、tau蛋白聚集抑制剂等创新药物也表现出对AD的治疗潜力并先后进入临床试验。本文梳理近年来治疗AD的创新药物研究进展,分析创新药物研发策略,为治疗AD和开展相关新药研究提供参考和思路。

基于网络药理学及实验验证探讨大黄的抗胆汁淤积作用机制

目的利用网络药理学方法筛选大黄抗胆汁淤积的活性成分,对其潜在靶点与机制进行整合分析,并通过大鼠体内实验探讨大黄可能的作用机制。方法从TCMSP数据库中检索、筛选大黄的活性成分及作用靶点,利用GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库确定与胆汁淤积相关的疾病靶点,通过Cytoscape 3.7.2软件构建“中药-成分-靶点-疾病”调控网络,并进行GO和KEGG富集分析,预测大黄的抗胆汁淤积作用机制。将30只大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、ANIT诱导胆汁淤积的模型组(75 mg·kg^(-1)ANIT灌胃,Model组)、低剂量大黄防治组(75 mg·kg^(-1)ANIT+50 mg·kg^(-1)大黄水提物灌胃,Low组)、中剂量大黄防治组(75 mg·kg^(-1)ANIT+100 mg·kg^(-1)大黄水提物灌胃,Medium组)、高剂量大黄防治组(75 mg·kg^(-1)ANIT+150 mg·kg^(-1)大黄水提物灌胃,High组),每组6只,观察大黄水提物对胆汁淤积大鼠血清学、肝脏损伤和蛋白表达的影响。结果共筛选出16个活性成分和56个相关潜在靶点,以及30个(30/2608)疾病靶点与大黄抗胆汁淤积相关。PPI网络分析发现TNF、TP53、CASP3、IL1B(IL-1β)等可能是大黄抗胆汁淤积的核心靶点;GO和KEGG分析显示乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路以及人类免疫缺陷病毒1型感染通路与大黄抗胆汁淤积作用密切相关。大鼠实验表明,大黄水提物能改善胆汁淤积大鼠的血清生化异常,可显著降低肝组织TNFα和IL-1β水平(P<0.05),可降低肝组织TP53、CASP3、MYC蛋白表达(P<0.05)。结论大黄通过影响TNF、TP53、CASP3、IL1B(IL-1β)、MYC等靶点基因,以及乙型肝炎通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、脂质代谢与MAPK信号转导通路、p53信号通路、人类免疫缺陷病毒1型感染通路,来调控TP53、Cleaved-CASP3等信号通路,降低炎症反应,改善细胞凋亡而发挥抗胆汁淤积作用。

连翘酯苷A对脂多糖诱发的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究中药单体连翘酯苷A对脂多糖(LPS)诱发小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射LPS(10 mg/kg体质量)建立内LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;实验分正常对照组,急性肺损伤模型组,抗体组,连翘酯苷A高、中、低剂量组;其中抗体组在造模前12 h前腹腔注射抗小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体(50μg/20 g体质量),连翘酯苷A干预组在造模前7 d腹腔注射连翘酯苷A1次/d,剂量分别为(80、20、5)mg/kg体质量;各组小鼠在造模4 h后留取血和肺组织,动态浊度法检测血浆内毒素的含量,HE染色法观察肺组织病理的改变,RT-PCR和Western blot法测定肺组织TLR4的表达,免疫组化测定肺组织MyD88和NF-κB的表达,ELISA检测血清中TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组血浆中内毒素含量显著升高,肺泡间隔明显增厚,充血,水肿及大量的中性粒细胞浸润;与模型组相比,连翘酯苷A用药各组血浆内毒素含量明显下降(P<0.01),肺组织病理损伤不同程度的减轻,TLR4 mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.01),MyD88和NF-κB蛋白的表达也显著降低(P<0.01),血清中TNF-α的含量降低,连翘酯苷A干预各组呈剂量依赖关系。结论连翘酯苷A对LPS诱发的急性肺损伤小鼠起保护作用,其机制可能与其抑制LPS-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。

吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍

目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。

低分子肝素对老年胃癌根治术患者的氧化应激反应及肾功能的影响

目的：探讨低分子肝素对老年胃癌根治术患者的氧化应激及肾功能的影响。方法90例拟行胃癌根治术的老年胃癌患者，随机分为低分子肝素组（Ⅰ组，n＝45）和对照组（Ⅱ组，n＝45），Ⅰ组患者于麻醉诱导前至术后5 d给予皮下注射低分子肝素钙（100u/kg，1次/d），Ⅱ组给予等剂量生理盐水处理；分别在麻醉诱导前（T0）、术毕（T1）、术后第1 d（T2）、术后第3 d（T3）及术后第5 d （T4）抽取静脉血测定血浆丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、红细胞醛糖还原酶（Aldose Reductase，AR）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）及过氧化氢酶（Catalase，CAT）活性水平，血肌酐（Creatinine，Cr）及血尿素氮（Blood urea nitrogen，BUN）；同时在相同时间点留取尿标本测定微量白蛋白（Albumin，Alb）及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-beta-D-amino glycosidase enzymes，NAG）含量。结果2组患者的MDA、AR、SOD及CAT在不同时间点组内比较具有统计学差异（P＜0.05），2组MDA和AR从T0到T4先升高后降低，都在T2达到峰值，2组SOD及CAT从T0到T4先降低后升高，都在T2达到波谷；2组患者的MDA、AR、SOD及CAT在T1～T3比较差异具有统计学意义（P＜0.05），Ⅰ组的MDA和AR在T1、T2、T3显著低于Ⅱ组（P＜0.05），SOD和CAT在T1、T2、T3显著高于Ⅱ组（P＜0.05）；2组患者的血浆Cr和 BUN 在不同时间点组内及组间比较无统计学差异，2组的尿Alb/Cr分别在T1、T2显著高于T0（P＜0.05），Ⅰ组的尿Alb/Cr在T1显著低于Ⅱ组（P＜0.05）；2组的尿NAG/Cr在T1、T2、T3显著高于T0（P＜0.05），但Ⅱ组在T4仍然高于T0（P＜0.05），T1～T4时Ⅰ组的尿NAG/Cr显著低于Ⅱ组（P＜0.05）；2组患者的MDA和AR在T1、T2与Alb/Cr和NAG/Cr分别呈正相关（P＜0.05），SOD和CAT在T1、T2与尿Alb/Cr和NAG/Cr分别呈负相关（P＜0.05）。结果老年患者胃癌根治术的氧化应激反应与围术期肾功能损伤有关，低分子肝素在一定程度上可减轻应激反应，减轻肾脏损害，具有一定的肾保护功能。

氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。