前列地尔联合低分子肝素钙治疗老年肿瘤高凝状态的效果

目的探讨前列地尔联合低分子肝素钙治疗老年肿瘤高凝状态的效果。方法选取98例老年肿瘤高凝状态患者为研究对象,按照随机对照原则分为对照组和观察组,各49例。对照组使用低分子肝素钙治疗;观察组使用低分子肝素钙联合前列地尔治疗,对2组患者治疗前后的临床指标变化及治疗效果进行比较。结果观察组患者治疗后纤维蛋白原水平(4.51±0.78)g/L、血小板计数(352±75)×10~9/L和D-二聚体(D-dimer)(8 032.4±3 124.6)μg/L,均低于对照组(5.02±0.83)g/L、(453±102)×10~9/L和(10 114.1±5 121.8)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);治疗后其全血黏度低切(6.11±1.15)10/s、全血黏度高切(4.85±0.43)10/s和红细胞聚集指数(2.79±0.36)水平,低于对照组(6.92±1.17)10/s、(5.11±0.49)10/s和(3.25±0.39),差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论前列地尔联合低分子肝素钙治疗老年肿瘤高凝状态可获得较好的效果。

肿瘤预后相关免疫抑制分子概述

肿瘤机体内免疫抑制细胞、免疫抑制分子状态与肿瘤发生、发展密切相关。本文综述了肿瘤免疫过程中参与肿瘤免疫逃逸的免疫抑制分子PD-1,CTLA-4,TIM-3,LAG-3,CD160,BTLA的功能状况及最新研究进展。

miR-153靶向PRDM2基因并通过JAK/STAT信号通路影响膀胱癌的侵袭和迁移

目的:研究微小RNA(miR)-153是否靶向正性调控域锌指蛋白2(PRDM2)基因并通过调控JAK/STAT信号通路影响膀胱癌细胞的侵袭和迁移。方法:运用q PCR检测miR-153在膀胱癌组织中的表达;运用免疫组化检测PRDM2在正常组织和膀胱癌组织中的表达;Western blot检测不同膀胱癌细胞株中PRDM2的表达情况;双萤光素酶报告基因系统检测miR-153对PRDM2转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4迁移能力的影响;Western blot实验检测过表达miR-153后JAK/STAT信号通路蛋白的水平。结果:和正常组织比较,PRDM2蛋白在膀胱癌中表达较高(P<0.05);miR-153的表达水平在膀胱癌组织中较低(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-153可以调控PRDM2的表达水平;过表达miR-153后,膀胱癌细胞株RT4的侵袭和迁移能力明显降低,p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平下调。结论:miR-153靶向PRDM2,并通过JAK/STAT信号通路调控膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。

长链非编码RNA PRNCR1通过靶向miR-126-5p调控非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭的生物学特性

目的研究长链非编码RNA PRNCR1对非小细胞细肺癌增殖、迁移、侵袭的影响。方法将si-con组(转染si-con)、si-PRNCR1组(转染si-PRNCR1)、miR-130b-3p组(转染miR-130b-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PRNCR1+anti-miR-NC组(共转染si-PRNCR1和anti-miR-NC)、si-PRNCR1+anti-miR-126-5p组(共转染si-PRNCR1和anti-miR-126-5p),用脂质体法转染至H1299细胞;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞和非小细胞肺癌细胞H1299、正常人支气管上皮细胞HBE中前列腺癌非编码RNA(PRNCR)1、miR-126-5p的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果H1299组PRNCR1表达水平显著高于HBE组(P<0.05),H1299组miR-126-5p表达水平显著低于HBE组(P<0.05)。si-PRNCR1组H1299细胞中PRNCR1表达水平显著低于si-NC组(P<0.05),且48 h和72 h时细胞活性显著低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组相比,si-PRNCR1组H1299细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05)。miR-126-5p组H1299细胞中miR-126-5p表达水平显著高于miR-NC组(P<0.05),48 h、72 h时细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数均显著低于miR-NC组(P<0.05)。si-PRNCR1组细胞中miR-126-5p表达是si-NC组的约1.66倍,pcDNA-PRNCR1组细胞中miR-126-5p表达是pcDNA组的约0.47倍(P<0.05)。si-PRNCR1+anti-miR-126-5p组48、72 h时细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著高于si-PRNCR1+anti-miR-NC组(P<0.05)。结论长链非编码RNA PRNCR1可促进非小细胞细肺癌增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向miR-126-5p有关,将可为非小细胞细肺癌的治疗提供新靶点。

胃腺癌组织中HIF-1α和EGFR蛋白的表达与预后的关系

目的:研究胃腺癌中HIF-1α、EGFR蛋白的表达与胃癌病理特征及预后的关系。方法:收集南阳医学高等专科学校第一附属医院普外科于2008年7月至2010年7月手术切除的胃癌标本116例(其中管状腺癌和乳头状腺癌88例,黏液腺癌和印戒细胞癌28例),同时另取其中20例癌旁组织标本作为对照。采用免疫组织化学法检测胃腺癌组织和癌旁组织中HIF-1α、EGFR蛋白的表达,并分析其与临床病理因素及生存期的关系。结果:HIF-1α蛋白(63.8%)和EGFR蛋白(68.1%)在胃腺癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.01),两者均阳性的表达率为50.9%;在癌旁组织中HIF-1α蛋白不表达,EGFR蛋白阳性表达率为25.0%。HIF-1α蛋白的阳性表达与T分期相关(P=0.014)。联合检测HIF-1α和EGFR蛋白两者均阳性表达与浸润深度及临床分期相关(P=0.006,P=0.023)。HIF-1α与EGFR蛋白表达之间有显著的正相关关系(r=0.331,P=0.000)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,EGFR蛋白阳性表达的胃癌患者生存时间较阴性组明显缩短(29.6 vs48.4个月,P<0.019);多因素Cox回归分析结果表明,EGFR作为独立因子可预测胃癌患者的不良预后。结论:HIF-1α、EGFR蛋白在胃腺癌组织中均呈高表达,两者密切相关,在胃癌发生发展中有重要作用;EGFR可作为判断胃癌预后的重要指标。

人参三醇对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究人参三醇对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法导致老年大鼠形成IRI的大鼠动物模型,使用人参三醇干预,生脉饮作为阳性药。比较干预后大鼠心电图变化、血清细胞因子和生化指标的差异及血流动力学的变化。结果与假手术组相比,模型组缺血5 min和30 min ST段均显著升高;与模型组相比,生脉饮和人参三醇均显著降低了缺血5 min和30 min ST段。再灌注段的结果表明,与假手术组相比,模型组再灌注5 min、30 min和60 min后ST段均显著抬高;而与模型组相比,生脉饮组和人参三醇组均表现为显著降低(P<0.05)。模型组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)均显著高于假手术组(P<0.05)。经过生脉饮和人参三醇干预后,大鼠血清中CK-MB、IL-6、TNF-α、SOD和MDA均显著低于模型组(P<0.05),生脉饮组和人参三醇组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组血小板黏附率、血小板聚集率和最大血小板聚集率均显著高于假手术组(P<0.01);生脉饮和人参三醇组干预大鼠后,血小板黏附率、血小板聚集率和最大血小板聚集率均显著低于模型组(P<0.01)。心肌梗死面积表明,生脉饮组和人参三醇组干预后,大鼠心肌梗死面积显著低于模型组(P<0.05)。结论人参三醇能够显著改善心肌IRI大鼠的心电变化,显著降低血清中的炎症介质相关水平,并降低相关血流动力学参数,降低心肌梗死面积。

庞景三教授运用黄芪-党参-三棱-莪术药串经验

庞景三系南阳医学高等专科学校教授,2009年被评为河南省首届"名中医"。庞教授深谙张锡钝医学思想,运用黄芪-党参-三棱-莪术药串加减治疗妇科癥瘕及食管癌、胃癌术后诸症取得良好效果。本文分析妇科癥瘕及食管癌、胃癌术后和放化疗后诸症病机皆为正气亏虚、气滞血瘀,探讨庞景三教授运用黄芪-党参-三棱-莪术药串治病经验,并列举黄芪-党参-三棱-莪术药串临床验案2则,以供同道参考。

TACE治疗不同AFP水平原发性肝癌患者的生存分析

目的分析不同甲胎蛋白(AFP)水平原发性肝癌患者接受肝动脉栓塞化疗术(TACE)治疗后生存时间的差异,对其生存曲线进行比较。方法回顾性分析123例经TACE治疗的PLC患者临床资料,分为AFP阴性组,AFP阳性组,AFP阳性组进一步分为20 ng/ml<AFP<200 ng/ml组,AFP>200 ng/ml组;随访其存活状态及死亡时间;计算中位生存时间,Log-rank法比较两组患者生存曲线差异。结果 AFP阴性组、阳性组中位生存时间分别为7.90月、5.73月,差异无统计学意义(P=0.082);AFP>200 ng/ml组的中位生存时间为4.24月,和AFP阴性组比较,差异具有统计学意义(P=0.043)。结论不同AFP水平原发性肝癌患者生存时间可能存在差异,AFP>200 ng/ml组患者预后较差。

培美曲塞联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析

目的探讨培美曲塞联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床治疗效果。方法 98例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组和对照组,各49例,观察组采用培美曲塞联合顺铂化疗,对照组采用吉西他滨联合顺铂化疗,比较两组患者1年及2年生存率、近期疗效及不良反应发生率。结果观察组总有效率为81.6%,总缓解率为46.9%,对照组总有效率为77.6%,总缓解率为44.9%,两组总有效率及总缓解率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组1年及2年生存率分别为53.1%(26/49)、30.6%(15/49),对照组患者1年及2年生存率分别为51.0%(25/49)、28.6%(14/49),观察组和对照组1年及2年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者中位生存时间为16.4个月,对照组患者中位生存时间为17.3个月,两组中位生存时间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论培美曲塞或吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌疗效均较好,培美曲塞引起的不良反应发生率明显低于吉西他滨。

光动力疗法治疗复发耐药晚期食管癌疗效观察

目的:探讨光动力疗法治疗复发耐药晚期食管癌疗效及安全性。方法:对33例复发耐药晚期食管癌患者行1-5周期光动力治疗,每周期光动力照射治疗2-3次,2次间隔24小时,以1月为一周期。治疗结束后均随访2-12个月,疗效观察标准按照全国光动力学疗法学术会议拟订的标准执行,患者主观症状及内镜表现均纳入随访指标。结果:33例患者全部对治疗有效,内镜下观察病变缩小,主观症状缓解;其中6例进食梗阻感或胸骨后疼痛明显缓解,27例症状部分缓解。全部患者均可耐受治疗,无严重并发症发生。结论:光动力治疗复发耐药晚期食管癌是一种安全、有效的治疗手段,值得推广应用。

P53基因在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系

目的:检测P53在乳腺癌组织中的表达,探讨其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测166例乳腺癌组织中P53的表达结果。应用统计学软件SPSS10.0分析其与乳腺癌的临床病理因素(腋窝淋巴结转移、原发肿瘤大小、年龄、组织学分级)的关系。结果:P53阳性表达率为59.04%(98/166);P53蛋白表达在腋窝淋巴结转移阳性组则较淋巴结转移阴性组为高(P<0.01);P53蛋白阳性表达与组织学分级无相关性(P>0.05);P53表达与年龄、肿块大小无关(P>0.05)。结论:P53在乳腺癌组织中的表达较高,可作为乳腺癌独立的预后判断因子;P53过表达与腋窝淋巴结转移密切相关,是一种不良预后因子,可能促进乳腺癌细胞的增殖、浸润和转移,检测其具有实际的临床意义,可作为临床病理因素之外早期识别高转移潜能乳腺癌的重要补充指标。

康复瑜伽操联合情志护理对乳腺癌患者癌因性疲乏的影响

目的探讨康复瑜伽操联合情志护理改善乳腺癌患者癌因性疲乏(cancer-related fatigue,CRF)的应用效果。方法选取南阳医专第一附属医院2018年10月至2019年10月收治的女性乳腺癌化疗患者118例,按入院的先后顺序分为对照组和观察组,各59例。对照组给予常规干预,观察组在对照组的基础上,增加康复瑜伽操练习干预及情志护理(雅乐应脏、麦粒灸、中医药膳调理)。采用癌症疲乏量表(CFS)评价第3次入院化疗开始时、第5次化疗结束时两组患者的疲乏症状。并记录干预前后中医症状评分改变及临床疗效。结果干预后,观察组CRF改善程度显著优于对照组(P<0.05);第3次入院化疗开始时,对照组、观察组CFS总疲乏评分分别为(25.30±5.90)分、(25.00±6.20)分,差异无统计学意义(均P>0.05)。第5次化疗结束时,观察组CFS总疲乏评分(20.00±1.20)分低于对照组(24.60±5.90)分(均P<0.05);观察组中医症状改善的总有效率为93.22%明显优于对照组55.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者化疗后给予康复瑜伽操联合情志护理干预,充分发挥中西医护理的独特优势,有效维持其体力、精力稳定,缓解各种癌因性疲乏症状及负性情绪,促进生活质量的提高。

乳腺癌组织中Ki-67与ER、PR、C-erbB-2相关关系研究

目的检测Ki-67、ER、PR和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达并探讨其相关关系。方法应用免疫组化法,检测乳腺癌组织中ER、PR和C-erbB-2的表达,分析前者与后三者间的相关关系。结果Ki-67、ER、PR和C-erbB-2阳性表达率分别为79.52%、63.25%、60.24%、66.26%,Ki-67表达强度与C-erbB-2呈正相关性,与ER、PR呈负相关性。结论乳腺癌组织中Ki-67与ER、PR和C-erbB-2有明确的相关关系,联合检测具有实际的临床意义,可作为临床病理因素之外早期识别具有高浸润和转移潜能的乳腺癌及判断其预后的有用指标。

nm23在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的检测nm23在乳腺癌组织中的表达并探讨其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化法检测乳腺癌组织中nm23的表达,分析其与临床病理因素的关系。结果nm23阳性表达率为45.18%,过表达率为26.51%;nm23蛋白在乳腺癌中阳性表达随组织学分级升高而降低(P<0.01);nm23蛋白表达在腋窝淋巴结转移阳性组较淋巴结转移阴性组为低(P<0.01);nm23表达与年龄、肿块大小无关(P>0.05)。结论nm23在乳腺癌组织中的表达较高,过表达与腋窝淋巴结转移,组织学分级呈负相关关系,是一良好预后因子。

R-CHOP化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者ALC/AMC值及其对预后的影响研究

目的:研究利妥昔单克隆抗体联合环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者外周血淋巴细胞与单核细胞绝对计数比值(ALC/AMC)及其对预后的影响。方法:本院70例初治滤泡性淋巴瘤患者均行R-CHOP化疗方案治疗,记录其外周血ALC/AMC的情况,同时采用国际预后指数对患者进行评分。结果:按照患者国际预后指数的评分情况,其中评分为0-1分为低危组30例(42.86%),2分为中危组21例(30.00%),3-5分为高危组19例(27.14%)。在3组中,低危组治疗总有效率(95.24%)最高,其次是中危组(86.67%),而高危组(78.95%)最低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);低危组3年无进展生存率(90.00%)最高,其次是中危组(76.19%),而高危组(52.63%)最低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。外周血ALC/AMC<4.7组患者的治疗总有效率(68.63%)明显低于ALC/AMC≥4.7组(89.47%,P<0.05),且3年无进展生存率(70.59%)亦明显低于ALC/AM C≥4.7组(89.47%,P<0.05)。多因素分析结果发现,外周血ALC/AM C值是滤泡性淋巴瘤患者国际预后指数的独立影响因素(P<0.05)。结论:外周血ALC/AM C值可作为评估R-CHOP化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者预后的重要指标,有助于评估患者机体免疫与肿瘤微环境的情况。

微量蛋白尿与高血压病早期肾功能损害关系的探讨

目的:探讨微量蛋白尿与高血压病(EH)早期肾功能损害的关系。方法:选取我院2007～2008年住院及门诊高血压患者53例和健康体检者16例,用速率免疫散射比浊法测定其尿液微量白蛋白(MA)、α_1微球蛋白(α_1-MG)。结果:高血压患者早期即有理α_1-MG水平的升高(P<0.05)。结论:尿液α_1-MG的测定有利于高血压患者肾功能损害的早期诊断和治疗。

卡培他滨联合多西紫杉醇和奥沙利铂治疗晚期转移性食管癌的临床观察

目的观察卡培他滨联合多西紫杉醇和奥沙利铂治疗晚期转移性食管癌的临床疗效和毒副反应。方法50例晚期转移性食管癌接受卡培他滨联合多西紫杉醇和奥沙利铂的联合方案化疗。应用卡培他滨（1 000 mg/m^2,d1-14）＋多西紫杉醇（30 mg/m^2,d8）＋奥沙利铂（50 mg/m^2,d1）,21 d为1周期,治疗后2个周期评价疗效和毒副反应。结果全组50例中,无CR,PR 19例,SD 20例,PD 11例,总有效率为38%。中位肿瘤进展时间3.4个月。主要毒副反应为中性粒细胞减少（38%）、手足综合征（36%）？腹泻（44%）,恶心呕吐（56%）、周围神经毒性（62%）。结论卡培他滨联合多西紫杉醇和奥沙利铂方案治疗晚期转移性食管癌疗效确切、毒副反应可耐受。

基于Roy适应模式的过渡期护理对女性ICU转出肿瘤患者创伤后应激障碍及其家属迁移应激的影响

目的探讨基于Roy适应模式过渡期护理对女性ICU转出肿瘤患者创伤后应激障碍及其家属迁移应激水平的影响。方法选取2020年2~12月南阳医学高等专科学校第一附属医院女性ICU转出肿瘤患者及其家属各92例, 按照收治时间分为对照组和观察组, 每组各46例。对照组患者在ICU转出前、转出中及转出后接受ICU常规过渡期护理, 观察组患者在对照组基础上实施基于Roy模式过渡期护理。记录两组平均住院时间、72hICU重返率、ICU停留时间、并发症发生率。采用创伤后应激障碍检查表评价创伤后应激情况, 汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表评估患者心理健康情况, ICU家属迁移应激量表评估家属迁移应激水平。结果干预后, 观察组患者72 h ICU重返率﹑平均住院时间、ICU停留时间、并发症发生情况差异无统计学意义(P>0.05), HAMA评分、HAMD评分均低于对照组, PCL-C总分低于对照组, PTSD阳性率低于对照组, 家属的迁移应激总分显著高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Roy适应模式护理应用于女性ICU转出肿瘤患者及家属中效果良好, 能有效缓解患者持续性焦虑、忧郁情绪, 减轻PTSD症状水平, 促进其心理和躯体功能康复, 改善家属的迁移应激程度, 从而提高过渡期护理质量, 全面增进患者生命质量。

沉默ACLY基因可抑制结肠癌HCT116细胞的迁移和侵袭

目的:探讨沉默ATP柠檬酸裂解酶(ATP citrate lyase,ACLY)基因表达对结肠癌HCT116细胞增殖和迁移的抑制作用。方法:采用成簇规律间隔的短回文重复序列(clustered regulatory interspaced short palindromic repeats,CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR-associated protein 9,Cas9)技术特异性靶向ACLY基因,构建2株稳定沉默ACLY表达的结肠癌HCT116细胞(即ACLY-knockout-1和ACLY-knockout-2,简称KO-1和KO-2)。应用蛋白质印迹法检测KO-1和KO-2组及未敲除ACLY的对照组(Ctrl)HCT116细胞中ACLY蛋白的表达,应用CCK-8法和软琼脂克隆形成实验分别检测Ctrl、KO-1和KO-2组HCT116细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测Ctrl、KO-1和KO-2组HCT116细胞的迁移和侵袭能力,应用实时荧光定量PCR法检测Ctrl、KO-1和KO-2组HCT116细胞中上皮-间质转化标志分子E-cadhrein、N-cadherin和波形蛋白(vimentin,VIM)以及相关转录因子Snail和锌指E盒增强子结合蛋白1(zinc-nger E-box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA的表达水平。结果:KO-1和KO-2组HCT116细胞中ACLY蛋白不能正常表达,而Ctrl组HCT116细胞中可见ACLY蛋白表达。细胞培养72和96 h,KO-1和KO-2组HCT116细胞的增殖能力明显低于Ctrl组(P值均<0.01);KO-1组HCT116细胞形成的克隆数显著少于Ctrl组(P<0.01)。KO-1和KO-2组单克隆HCT116细胞的迁移(P值均<0.05)和侵袭(P值均<0.01)能力均低于Ctrl组。KO-1和KO-2组单克隆HCT116细胞中上皮-间质转化标志分子N-cadherin和VIM以及相关转录因子Snail和ZEB1 mRNA的表达水平均明显低于Ctrl组(P值均<0.01),E-cadherin mRNA的表达水平均明显高于Ctrl组(P值均<0.01)。结论:沉默ACLY基因可能逆转结肠癌HCT116细胞的上皮-间质转化,显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖和迁移。

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制

目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制。方法选取2015年6月到2018年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院手术切除的104例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平;采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H中建立Tiam1敲除细胞株,分别命名为HepG2 Tiam1 KO组和HepG2对照组;MHCC-97H Tiam1 KO组和MHCC-97H对照组。采用Transwell分析肝癌细胞迁移能力;采用基质黏附实验分析肝癌细胞的黏附能力;采用Western blot分析迁移和黏附相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(1.49±0.21、1.07±0.19)比较,肝癌组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(3.10±0.37、2.87±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.058、2.891,P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞迁移数量[(142.17±20.48)、(169.10±24.19)个]比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞迁移数量[(76.91±9.87)、(91.55±7.52)个]显著下降,差异有统计学意义(t=4.128、3.944,P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏附能力(142.17±20.48、169.10±24.19)比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞黏附能力(76.91±9.87、91.55±7.52)显著下降,差异有统计学意义(t=4.128、3.944,P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.09±0.19、1.59±0.24)比较,HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞FAK蛋白表达水平(0.39±0.11、0.44±0.19)显著下降,差异有统计学意义(t=3.208、3.011,P<0.05)。结论Tiam1通过影响FAK蛋白表达水平,进而调控肝癌细胞的迁移和黏附能力。