病例分析式授课和模拟临床诊疗程序相结合的教学方法在重症医学教学中的应用

重症医学科是一门理论性、实践性和应用性很强的多学科专业知识及技能融合的科室,临床医生需要有扎实的基础理论知识和较强的病例分析能力[1]。以往传统的＂以教师为中心,课堂授课为主＂的教学模式有很多弊端,学生对抽象的理论知识不能得到很好的理解,已不能适应重症医学科教学的快速发展。因此完善教学方案,

模拟教学体系在重症医学临床实践教学中的应用与探索

重症医学是一门重实战的新兴临床综合学科,根据损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律对重症患者进行治疗[1],经过近半个世纪的快速发展,逐渐形成了自己独特的理论体系和诊治技术,并在大中型医院的临床工作中发挥着日益重要的作用。为培养重症医学科专业人才,需要高质量的医学教育。临床实践教学是医学生向临床医生转变的一个重要过程,但我国目前的临床实践教学制度和体系还有待健全。

肝素结合蛋白在脓毒症诊断中的研究进展

感染性疾病具有较高的发病率及死亡率,因其临床表现及相关诊断标准缺乏特异性^([1]),使得该类疾病的早期识别及评估工作被延误。在此过程中,中性粒细胞过度激活,宿主对感染的免疫反应失调,进而导致严重的器官功能障碍——即脓毒症的发生^([2])。脓毒症是机体严重感染的结果,是医院中常见的死亡原因,然而大约20%~30%的严重脓毒症患者在入院时没有表现出器官功能障碍等典型临床体征,相反,在入院后的24 h内,患者病情逐渐恶化为严重脓毒症^([3-4]),因此脓毒症早期的诊断及治疗显得尤为重要。

血必净联合哌拉西林/他唑巴坦在重症肺炎治疗中的疗效

目的研究血必净注射液联合哌拉西林/他唑巴坦在治疗重症肺炎中的临床效果,降低重症监护病房(ICU)中碳青霉烯药物使用率、减少耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌科细菌(CRE)发生。方法收集符合重症肺炎诊断的87例患者,根据治疗方案的不同分为A组(血必净联合哌拉西林/他唑巴坦组)28例、B组(哌拉西林/他唑巴坦组)26例、C组(美罗培南组)33例。记录患者治疗前后的一般状态、氧合指数、炎症因子及肺炎严重指数(PSI)评分、急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分、全身性感染相关性器官衰竭(SOFA)评分、临床肺感染量表(CPIS)评分等,比较3组治疗前后的组间及组内效果差异。结果3组治疗后一般状态较治疗前好转,炎症反应减轻,各项评分APACHEⅡ、SOFA、CPIS也均有下降,具有统计学差异(P<0.05);其中A组和C组脉搏、氧合指数、白细胞介素(IL)-6、白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)及各项评分改善更显著,尤其是治疗有效率明显优于B组(P<0.05)。结论血必净联合哌拉西林/他唑巴坦较单用哌拉西林/他唑巴坦治疗重症肺炎患者的有效率及其改善一般症状、减轻炎症反应等方面均明显优于单用哌拉西林他唑巴坦组,而与美罗培南组治疗有效率结局相当。

涎液化糖链抗原-6在脓毒症相关性ARDS中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种急性弥漫性炎症性肺损伤,以肺泡炎症、肺泡-毛细血管屏障破坏为主要特征,典型的临床表现为进行性加重的低氧血症且难以纠正,其影像学可见双肺非均一性的浸润状阴影[1]。ARDS的发病机制尚不明确,但发现各种直接或间接的原因可导致上皮细胞或毛细血管内皮细胞受损,屏障功能的破坏令细胞通透性增加,肺间质和肺泡内逐渐积聚大量液体,形成肺水肿,而肺表面活性物质也会在短时间内被消耗殆尽,诱导肺不张形成,致使肺顺应性下降,最终导致难以纠正的低氧血症,严重时可危及生命[2]。

骨髓间充质干细胞在肺纤维化中抑制上皮-间充质转化的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是一群具有自我更新能力并具有多项分化潜能的祖细胞,研究显示其能通过多种机制改善已经发生纤维化的肺内结构,恢复肺通气功能[1],其作用机制可能与抑制上皮-间充质转化(EMT),改善肺泡上皮损伤等多种途径有关[2-3]。本文就BMSCs在肺纤维化中抑制上皮-间充质转化的研究进展做一综述。

脓毒症相关急性肾损伤早期诊断及预后评估标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是一种由于各种原因导致肾小球滤过功能和尿量急剧下降而引起的常见危重疾病[1]。近年来AKI的发病率及死亡率逐渐上升,有研究[2]显示,约20%的住院成人患者发生AKI,占ICU中成人患者约50%。长期以来AKI被认为患者死亡的独立因素,即使积极治疗,多数患者的肾功能也无法完全恢复,从而面临长期患病甚至死亡的风险。而对AKI患者的早期诊断将有助于他们的预后并降低死亡率,因此学者们对其进行了广泛而深入的研究。

茵陈蒿汤对中老年高脂血症患者血脂、血管内皮功能及血管动脉硬化程度的影响

高脂血症（hyperlipoidemia）是临床常见的严重影响到人们特别是中老年人健康的病症，长期高脂血症可导致脂肪性肝炎和肝纤维化，与脂肪肝的发生、发展有密切的关系［1］，同时引起多种心脑血管疾病。全球每年约有1200万人死于心血管病和中风，在我国，每年死于心脑血管病的人数超过300万人以上，该病已成为我国愈来愈严重的公共卫生问题，将成为我国卫生经济的巨大负担［2，3］。心脑血管病的主要病理基础为动脉粥样硬化，降低血脂是预防和控制这些相关疾病发生发展的基本手段。不断涌现的降脂药物在一定程度上控制了高脂血症，尤以他汀类药物为主，但是西药降脂停药后易反弹，且可引起一定程度的副作用，如胃肠道症状、头痛、眩晕或皮疹，且新药研发困难。而中药以传统辨证论治为基础，纠正高血脂后血脂不易反弹，安全性高，不良反应小，可长期服用，宏观辨病和微观辨证相结合，具有广阔的应用前景［4］。茵陈蒿汤中所含的醇溶性的黄酮类、香豆素类成分具有降血脂作用，已被大量的动物实验所证实，但目前尚缺乏充分的临床实验资料。本项目通过临床病例对照研究，探讨茵陈蒿汤对中老年高脂血症患者血脂代谢、血管内皮功能、血管动脉硬化程度的影响，为推广国药提供临床依据。

舒芬太尼联合咪达唑仑对重症监护病房机械通气患者镇痛镇静的效果

目的探讨舒芬太尼联合咪达唑仑对重症监护病房(ICU)机械通气患者镇痛镇静的效果。方法机械通气患者60例,按随机数字表法分为对照组(予咪达唑仑)、观察组(予舒芬太尼联合咪达唑仑),每组30例。治疗期间执行每日唤醒策略,分别监测谵妄发生率、苏醒时间,给药前、给药20 min、40 min、60 min各时点肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)及给药前后平台压(Pplat)、肺静态顺应性(Cst)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)变化。结果给药后谵妄发生率,观察组为33. 3%,对照组为60. 0%,差异有统计学意义(P<0. 05);苏醒时间(min)分别为(25. 2±1. 9)、(36. 1±1. 8),差异有统计学意义(P<0. 05)。药前E、NE、HR、MAP、Pplat、Cst、PaO_2/FiO_2差异无统计学意义,给药20 min、40 min及60 min,E、NE、HR、MAP均出现下降,观察组各时间点下降更加明显,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0. 05)。给药后,Pplat下降,观察组下降更加显著; Cst、PaO2/FiO 2均提高,观察组升高更为明显,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论舒芬太尼联合咪达唑仑镇痛镇静可以明显降低ICU机械通气患者谵妄发生率,缩短苏醒时间,减轻机体应激反应,促进肺功能恢复。

加速康复外科理念在胰十二指肠切除术围手术期中的应用

目的探究加速康复外科(ERAS)理念在胰十二指肠切除术(PD)围术期管理中的应用效果。方法选取吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科收治的40例胰头癌或壶腹周围癌患者的临床资料。全部病人均行PD术,且由同一医疗组医生完成,将病人分为ERAS组(20例)和对照组(20例)。ERAS组采用ERAS观念指导下的围术期管理办法,对照组采用传统管理办法。两组比较一般情况(性别及年龄)、术后肠道功能恢复时间、术后住院时间、住院费用、术后相关并发症的发生率等各项指标,并进行统计学分析。结果两组患者一般情况(性别和年龄)相比较无明显差异(P>0.05)。与对照组对比,ERAS组患者术后肠道功能恢复的时间更早(P<0.01),住院时间缩短(P<0.01),住院费用更少(P<0.01),术后总并发症发生率更低(P<0.05)。结论ERAS理念在PD术围手术期管理中的应用是安全且有效的,肠道及其他脏器功能恢复更快,术后并发症的发生率降低,住院时间缩短,住院费用减少,病人整体的康复进程得以加快,ERAS在PD术围术期管理中的应用意义重大,值得推广。

高流量鼻导管与无创正压通气在ICU成人患者应用中的研究进展

氧疗是治疗低氧型急性呼吸衰竭(ARF)的一线治疗方法[1],高流量鼻导管(HFNC)是一种新型的呼吸支持技术,近年来,HFNC在重症监护病房(ICU)中的应用越来越广泛[2],特有的生理作用使其成为急性和慢性呼吸衰竭患者常见的治疗选择[3-5]。无创正压通气(NIPPV)是指在不使用气管插管或气管切开等侵入性装置的情况下使用通气支持。

以代谢性酸中毒为主要表现的腹内疝治疗分析

腹内疝临床相对少见,易被忽略而发生严重并发症,主要是胃肠道梗阻,如发生消化道缺血坏死,可危及生命.现介绍了1例以不典型腹痛为首发表现,进而以代谢性酸中毒为主要症状并进行治疗,最终经手术确诊为腹内疝患者的诊治过程.

细胞外囊泡(EVs)在ARDS中作用机制的研究进展

ARDS(急性呼吸窘迫综合征)是以肺顺应性降低、呼吸衰竭、顽固性低氧血症为特点的一类异质性疾病的统称,在重症监护室总发病率占10%,病死率高达35%-40%,弥漫性肺泡损伤是其病理特征性改变,表现为肺泡Ⅰ型上皮细胞破坏,Ⅱ型上皮细胞增殖、内皮细胞坏死,而后进展为肺泡结构功能改变,不可逆性肺纤维化。在炎症反应中,近些年研究发现致病微生物和免疫细胞分泌的细胞外囊泡在引发和调节ARDS病理反应中具有重要作用。

经肛单通路磁吻合环治疗直肠狭窄的动物实验研究

目的设计适用于经肛单通路下治疗直肠狭窄的磁吻合环并验证其可行性。方法根据直肠狭窄解剖特点,设计既能满足经肛单通路置入又能建立较大吻合口的磁吻合环。6只新西兰兔采用开腹后丝线部分结扎法建立直肠狭窄模型,利用自行设计的经肛单通路磁吻合环完成直肠狭窄磁力再通,并评价吻合再通效果。结果经肛单通路磁吻合环由2个半圆环构成,经肛置入时成S形,进入狭窄直肠近端后变成圆形。在6只直肠狭窄实验兔模型上成功将经肛单通路磁吻合环置入狭窄直肠两端,X射线下可见经肛单通路磁吻合环自动对位相吸良好;直肠狭窄磁吻合操作时间平均(10.67±0.93)min,磁环置入后3~5 d磁吻合环经肛门自行排出;观察大体标本可见直肠吻合口形成良好。结论经肛单通路磁吻合环设计合理,操作简单,吻合效果确切,可用于经肛通路下直肠狭窄再通吻合,有望成为临床治疗直肠狭窄的可靠方法。

气管切开患者两种气道湿化法的临床研究

目的:比较气管切开患者脱机后两种气道湿化法的临床效果。方法:将气管切开脱机后行气道湿化72例患者,按入院先后顺序,间隔交叉分为观察组和对照组。观察组35例,采用气管切开导管接一次性湿热交换器(人工鼻)联合微量泵持续泵入湿化法;对照组37例,采用间断氧气驱动雾化联合微量泵持续泵入湿化法。比较两组患者刺激性呛咳次数、平均例/日吸痰次数、湿化导管脱出次数、痰培养阳性例数以及气道湿化效果。结果:观察组刺激性呛咳次数、例/日吸痰次数、湿化导管脱出次数及痰培养阳性数均少于对照组,湿化效果优于对照组。结论:人工鼻的气道湿化效果优于氧气驱动湿化效果。

临床药师对一例暴发性心肌炎并行体外膜肺氧合及连续肾脏替代治疗患者万古霉素个体化治疗的药学服务

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)联合连续肾脏替代治疗(CRRT)对万古霉素药动学/药效学(PK/PD)的影响,及临床药师在抗感染治疗中发挥的作用。方法:临床药师对1例暴发性心肌炎并行ECMO及CRRT的患者实施药学服务和药学会诊,应用万古霉素血药浓度监测为患者制订个体化给药方案。结果:基于血药浓度监测结果,临床药师积极开展药学会诊,分析ECMO与CRRT对万古霉素PK/PD的影响,协助临床医师及时调整治疗方案,保证了治疗效果。结论:重症感染患者在ECMO联合CRRT治疗时,体内抗菌药物血药浓度往往发生明显变化。临床药师利用血药浓度监测技术实施药学监护,可以确保ECMO联合CRRT治疗患者抗感染治疗的有效性和安全性。

血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过治疗高脂血症性胰腺炎的疗效

目的探讨血液灌流(HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)技术治疗高脂血症性胰腺炎(HLP)的临床疗效。方法将19例HLP患者随机分为两组,联合治疗组10例采用HP+CVVH治疗,对照组9例采用常规CVVH治疗,比较两组治疗前后甘油三酯(TG);肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1、IL-6等细胞因子水平及急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ和存活率。结果联合治疗组治疗7 d后TG、TNF-α、IL-1、IL-6及APACHEⅡ评分均呈下降趋势,与对照组比较差异显著(P<0.05);联合治疗组存活率7/10(70%)明显高于对照组5/9(55.6%)。结论 HP联合CVVH治疗能迅速降低血脂,有效调整炎症因子水平,改善HLP患者预后,提高存活率。

脓毒症所致急性肾损伤的发病机制研究进展

脓毒症(sepsis)是一种因感染导致的全身炎症性反应,可引起远离感染部位的各个器官功能障碍,是导致患者发生急性肾损伤(AKI)的重要原因之一。一项由23个国家、54家医院共同参与的研究结果表明,47.5%的ICU患者AKI病因是由于脓毒症引起,脓毒症性AKI严重时发展为急性肾功能衰竭,住院病死率明显高于非脓毒症性AKI(70.2%:51.8%)[1]。

急性肾损伤相关生物标志物的临床研究进展

急性肾损伤(AKI)是ICU的常见并发症之一,是一种与众多不良预后相关的临床疾病。2017年急性疾病质量倡议(ADQI)提出的急性肾脏病(AKD)新定义将AKI、AKD、慢性肾脏病(CKD)视为同一疾病的不同阶段。AKI的早期诊断对制定确切的治疗至关重要,可以减少肾脏替代治疗并降低死亡率。目前临床主要应用肌酐(Cre)以及肾小球滤过率(GFR)进行肾脏功能的诊断和评估,现将一些肾脏相关生物标志物的临床研究进展综述如下。

ARDS发病机制的相关信号通路研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种进行性缺氧性呼吸衰竭的危重症疾病。目前ARDS的发病机制在很大程度上仍然不明,但越来越多的证据表明多种信号通路及相关的蛋白可调节急性肺损伤的炎症反应。参与ARDS潜在的信号通路可能包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、p38MAPK和ERK信号通路、TLR信号通路、STAT3信号通路、